Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АрхитектураБиологияГеографияДругоеИностранные языки
ИнформатикаИсторияКультураЛитератураМатематика
МедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогика
ПолитикаПравоПрограммированиеПсихологияРелигия
СоциологияСпортСтроительствоФизикаФилософия
ФинансыХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

Нарушения обмена электролитов

Система иммунобиологического надзора (ИБН) | Кооперация клеточного и гуморального иммунитета. | Аллергия | Этапы патогенеза аллергии реагинового типа | Этиология и патогенез аллергии цитотоксического типа | Этиология и патогенез аллергии иммунокомплексного типа | Схема патогенеза ГЗТ | Иммунодефицитные состояния (ИДС) | Блоки созревания иммунных клеток при первичных ИДС | Распределение воды в организме |


Читайте также:
  1. I. Нарушения динамики мышления.
  2. III. Нарушения мотивационного компонента мышления.
  3. Автоматизация обмена первичными документами открывает широкие возможности для Вас и ваших контрагентов.
  4. Амплитуда нарушения
  5. Артериального давления и липидного обмена
  6. Б) патологическое состояние тканей органа или части тела обусловленное гипоксией, возникшей вследствие длительного нарушения притока крови
  7. Б) патологическое состояние тканей органа или части тела обусловленное гипоксией, возникшей вследствие длительного нарушения притока крови

8.3.1. Нарушения обмена натрия доминируют в расстройствах электролитного обмена и проявляются в виде гипо- или гипернатриемии и могут быть абсолютной или относительной.

Относительная гипонатриемия обусловлена снижением концентрации натрия в плазме за счёт её разбавления. К этому состоянию может привести обильное питье, уменьшение выведения воды и метаболические нарушения, сопровождающиеся истощением ионных насосов и сопутствующим перемещением натрия в клетки.

Абсолютная гипонатриемия развивается в результате недостаточного поступления в организм натрия или при его повышенных потерях. К повышенным потерям натрия приводят недостаточность надпочечников (гипоальдостеронизм), заболевания пищеварительного канала, сопровождающиеся обильной рвотой и поносами, а также бесконтрольное применение натрийуретических мочегонных средств, подавляющих реабсорбцию натрия в почечных канальцах.

Для значительной абсолютной гипонатриемии характерно ослабление интенсивности формирования потенциалов действия в нейронах и миоцитах. Неврологически это проявляется психической слабостью - психастенией в виде апатии (безразличие), ступора (оцепение) и даже бессознательного состояния – комы. В поперечнополосатых и гладких мышцах развивается слабость – миастения, ограничивающая их функциональную активность. Эти нарушения усугубляются расстройствами кровообращения из-за уменьшения ОЦК, сладжирования крови и артериальной гипотензии.

Коррекцию гипонатриемии осуществляют изотоническим (0,9%) раствором хлорида натрия.

Относительная гипернатриемия нередко возникает при ограничении питья.

Абсолютная гипернатриемия развивается при гипертонической гипогидратации у лихорадящих больных, пищевой перегрузке NCL с одновременным снижением его экскреции. Она также развивается при первичном гиперальдостеронизме - болезни Конна и вторичном гиперальдостеронизме, развивающимся при артериальной гипертензии и печеночной патологии. Для нее характерно существенное ускорение формирования спайка в нейронах и миоцитах, а также повышение реактивности α-адренорецепторов к катехоламинам. По этим причинам клиническая картина абсолютной гипернатриемии изобилует эффектами возбуждения: страха, гиперкинезии (повышенная двигательная активность), тахикардии, артериальной гипертензии. Гиперосмолярность плазмы всегда сопровождается жаждой, а иногда – «солевой» лихорадкой. В тяжёлых случаях возможна клеточная дегидратация и интерстициальный отек.

Лечение гипернатриемии заключается в назначении бессолевой диеты, применении диуретиков-натрийуретиков и терапии заболеваний, у которых этот дисбаланс вторичен.

8.3.2. Нарушения обмена калия имеют серьезные последствия для метаболизма и функций клеток с которыми катион тесно связан, всилу своей приоритетной внутриклеточной локализации (до 90%). Он является своеобразным метаболическим и функциональным«антагонистом» натрия, обмениваясь с ним в разных соотношениях на всех этапах распределения: всасывании, трансмембранном активном транспорте, почечной реабсорбции и экскреции. Несмотря на то, что калий основной внутриклеточный катион, его дисбаланс оценивают по отклонениям содержания в плазме в виде гипо- и гиперкалиемии.

Гипокалиемия может возникнуть при недостаточном поступлении калия с пищей, нарушении распределения его между внеклеточным и внутриклеточным секторами, а также при повышенных потерях. В значительных количествах калий теряется при многократной рвоте, диарее, гиперальдостеронизме, обширных травмах и ожогах, длительном применении глюкокортикоидов, ртутных диуретиков и ацетилсалициловой кислоты. Потери калия сопровождаются не только гипокалиемией, но и общим его дефицитом в тканях.

Уже 10% дефицит калия сопровождается ослаблением тонуса поперечнополосатых мышц и гладкой мускулатуры внутренних органов. При этом в миоцитах резко усиливаются процессы катаболизма белков и гликогена, повышается содержание молочной кислоты, уменьшается образование АТФ. У больных развивается резкая мышечная слабость, доходящая до параличей; снижается моторика желудка, кишечника, мочевого пузыря; падает артериальное давление. Возбудимость миокарда возрастает из-за усиления внутриклеточного входа натрия, а проводимость и сократимость тормозятся. Прогрессирующая гипокалиемия способствует дистрофии в кардиомиоцитах и возникновению аритмий, вплоть до систолической остановки сердца.

Коррекцию гипокалиемии проводят на основании его общих потерь. Обычно назначают препараты калия вместе с глюкозой и инсулином, т.к. это способствует более быстрому перемещению катиона в клетки.

Гиперкалиемия может возникнуть при избыточном поступлении калия с пищей и лекарственными препаратами (иодид калия, бромид калия и др.), при нарушениях его выведения (почечная и надпочечниковая недостаточность), повышенном выходе из клеток при их массивном цитолизе (травма, ожог, гемолиз) и при усиленном катаболизме белков (диабет, гипоксия, ацидоз). Указанные варианты гиперкалиемии сглаживают внеклеточно – клеточный концентрационный градиент калия. В результате клеточные мембраны гиперполяризуются, что, прежде всего, снижает нервно-мышечную возбудимость и проводимость. Это особенно опасно для сердечной мышцы: развиваются брадиаритмии (урежение ритма сердца с рассогласованностью сокращений его отделов) и сердечные блокады, прогрессирование которых может привести к диастолической остановке сердца.

Лечение гиперкалиемии направлено на снижение уровня калия в плазме. Это достигается двумя путями: 1 - внутривенным введением диуретических препаратов - натрийуретиков, выводящих из организма не только натрий, но и калий (фуросемид); 2 - усилением транспорта калия в клетки. Для этой цели используют растворы глюкозы в сочетании с инсулином.

8.3.3. Нарушения обмена кальция. Кальций является основным минеральным компонентом костной ткани. В клетках он играет роль универсального вторичного мессенджера, активируя большую группу ферментов клеточного метаболизма. Помимо этого Cα является обязательным регулятором свертывания крови, проницаемости клеточных мембран, синаптической передачи и других функций. Нарушения его обмена проявляются в виде гипо- и гиперкальциемии.

Гипокальциемия возникает в результате нарушений всасывания кальция при кишечной патологии, гиповитаминозе D, гипосекреции паратгормона и хронической почечной патологии, нарушающей канальцевую реабсорбцию катиона. Гипокальциемия сопровождается повышением нервно-мышечной возбудимости, что клинически проявляется тетаническими судорогами. Для нее характерны гипокоагуляция крови, ослабление сердечной деятельности и артериальная г ипотензия. При затяжном процессе кости деминерализуются и у детей развивается рахит, а у взрослых – остеодистрофия.

Лечение гипокальциемии проводится в соответствии с этиологией болезни и заключается в применении витамина D, паратгормона и внутривенных инфузий кальциевых растворов.

Гиперкальциемия чаще всего возникает в результате гиперсекреции гормонально-активной опухолью околощитовидных желез гормона паратирина, мобилизующего кальций из костей в плазму крови. Она сопутствует гипервитаминозу D, гипотиреозу и разрушению костной ткани (туберкулез). Наиболее характерными и ранними проявлениями гиперкальциемии являются диспептические расстройства (потеря аппетита, тошнота, рвота), жажда и полиурия,гипотония мышц, гиперефлексия, боли в костях. Более поздние осложнения связаны с кальцинозом - отложением кальция в стенках сосудов и имеющихся воспалительных очагах, а также с кальциевыми некрозами в почках, печени, поджелудочной железе, миокарде.

Лечение гиперкальциемии, прежде всего, состоит в устранении причины патологии. Для связывания ионов Cα внутривенно вводят динатриевую соль этилендиаминтетрауксусной кислоты (Να2ЭДТА), а для ускоренного их выведения применяют форсированный диурез – внутривенно мощные мочегонные препараты с предварительной водной нагрузкой. В резистентных случаях производят гемодиализ (очищение крови с помощью аппарата «искусственная почка»).

8.3.4. Нарушения обмена магния. Магний, наряду с калием, является важнейшим внутриклеточным катионом. Основное его депо – миоциты, где он в составе Мg-зависимой, Сα-активируемой миозиновой АТФ-азы, обеспечивает механизм сокращения-расслабления мышц. Он также активирует ряд ферментов, участвующих в регуляции белкового, углеводного и энергетического обмена. Нарушения его обмена проявляются в виде гипо- и гипермагниемии.

Гипомагниемия наиболее часто возникает вследствие нарушения всасывания катиона из-за образования нерастворимых магниевых солей с жирными кислотами при ахолии. Она нередко развивается при алкоголизме, неукротимой рвоте, диарее. Ранними проявлениями гипомагниемии является повышение нервно-мышечной возбудимости в виде гиперефлексии, тремора, тетании, тахикардии и повышения АД.

Коррекцию гипомагниемии обычно осуществляют парентеральным введением растворов сульфата магния.

Гипермагниемия возможна при избыточном поступлении катиона с пищей, нарушении его выведения почками и усиленном выходе из клеток (например, при диабетическом кетоацидозе). Прогрессирующая гипермагниемия проявляется угнетением ЦНС вплоть до комы, гипорефлексией, брадикардией и снижением АД.

Коррекцию гипермагниемии осуществляют внутривенным введением гилрокарбоната или лактата натрия. Эффективен гемодиализ.

8.3.5. Нарушения обмена железа. Железо входит в состав многочисленных железосодержащих ферментных и транспортных белков:

♦- гемопротеинов (гемоглобин, миоглобин, цитохромоксидаза, миелопероксидаза и др.);

♦- железофлавопротеинов (цитохром-с-редуктаза, сукцинатдегидрогеназа, НАДФ- и ацилКоА-дегидрогеназы и др.);

♦- железопротеинов (трансферрин, ферритин, гемосидерин, лактоферрин и др.).

Необычайно высока роль железа в энергетическом обмене: около половины ферментов и коферментов цикла Кребса или содержат этот металл, или активируются в его присутствии. Вследствие такой большой распространенности и значимости железа, его дефицит затрагивает функции всех клеток и особенно высокоаэробозависимых.

Железодефицит наиболее часто развивается при хронической кровопотере (кровоточащие язвы желудка и кишечника, метроррагия у женщин), внутрисосудистом гемолизе с гемоглобинурией, реже – при его мальабсорбции (нарушении всасывания). Его патогенез характеризуется многочисленными нарушениями функций железозависимых ферментов и белков и проявляется в самых разнообразных формах:

♦- неврологических - в виде извращений вкуса (снижен синтез ГАМК и дофаминовых рецепторов);

♦- нарушениях желудочной секреции, вплоть до ахилии;

♦- трескании кожи на руках и ногах, ломкости ногтей, ангулярного стоматита (заед) – из-за нарушений поперечного сшивания нитей коллагена в соединительной ткани;

- гипоксического поражения высокоаэробной эпителиальной ткани желудка (атрофический гастрит), языка (глоссит), пищевода (эзофагит), верхних дыхательных путей (неинфекционный мембранозный ларингофаринготрахеит) и др.;

♦- снижения фагоцитарной активности и незавершенного фагоцитоза;

♦- мышечной слабости;

♦- железодефицитной анемии – конечной стадия отрицательного баланса железа.

Коррекция железодефицита осуществляется препаратами железа.

Острое отравление железом при приеме железосодержащих препаратов характеризуется мощной модуляцией аутоокислительных процессов и развитием некротического гастроэнтерита, тканевой гипоксии, метаболического ацидоза и комы. Хроническая интоксикация железом проявляется гемосидерозом - накоплением металла в макрофагах и более опасной формой - гемохроматозом – накоплением цитотоксического закисного железа в паренхиматозных клетках внутренних органов, с последующей их гибелью.

8.3.6. Нарушения обмена микроэлементов. Микроэлементы: йод, фтор, селен, цинк, медь, кобальт, марганец играют важную роль в обменных процессах, так как входят в состав сложных ферментов и многих гормонов. Их дефицит, как правило, высокоспецифичен и чаще всего возникает при алиметарной недостаточности, а устраняется заместительной терапией.

Дефицит иода нарушает иодирование тиреоидных гормонов и вызывает гипотиреоз. Его избыток может вызвать дерматит (иодизм) и аутоиммунный тиреоидит («иод-базедовизм»).

Дефицит фтора препятствует минерализации дентина и зубной эмали, способствуя развитию кариеса.

Дефицит селена выводит из строя по сути всю антиоксидантную систему организма, необходимым элементом которой он является. Низкая активность селензависимых антиоксидантных ферментов ослабляет антивирусную, антиинфекционную и противоопухолевую резистентность организма. Она также способствует возникновению аритмий, миопатии, озооспермии, некрозов печени.

Дефицит цинка снижает функции примерно 200 цинксодержащих металлопротеинов – ферментов (РНК- и ДНК-полимеразы) и гормонов (половые, тиреотропный, гонадотропный, вазопрессин, инсулин). Наиболее существенными его проявлениями являются сахарный диабет, замедление роста и полового созревания, бесплодие.

Дефицит меди вызывает снижение активности цитохромоксидазы всех без исключения клеток. Наиболее ярко этот дефект проявляется торможением созревания гемопоэтических клеток, нарушением включения железа в протопорфириновое колдьцо гема и развитием медьдефицитной анемии.

Дефицит кобальта сопутствует дефициту витамина В12 в состав которого он входит и проявляется В12- зависимой мегалоцитарной анемией, нарушениями регенерации и иммунитета.

Дефицит марганца сопровождается снижением активности многих ферментов (фосфатаз, холинэстеразы и др.) и гормонов (гипофизарных, половых, инсулина и др.). Это способствует развитию анемии, нарушению формирования костной ткани, замедлению роста, дегенерации половых желез.


Дата добавления: 2015-08-27; просмотров: 69 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Нарушения водного обмена| Нарушения кислотно-щелочного состояния (КЩС)

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.01 сек.)