Роль эозинофилов в развитии аллергии (Задача 4 вопр 5)

1) В процессе патогенеза поллиноза происходит специфическая дегрануляция тучных клеток – выбрасываются гранулы с медиаторами аллергии (преформированные): гистамин, гепарин, хондроэтилсульфат, химаза, триптоза, ФХН, ФХЭ.

2) ФХЭ начинает «вызывать»эмиграцию эозинофилов из крови в очаг аллергии

3) Эозинофилы выделяют медиаторы:

a. Противовоспалительные (гистаминаза – нейтрализует гистамин, арилсульфатаза – нейтрализует лейкотриены, фосфолипаза B, D – нейтрализует ФАД);

b. Провоспалительные медиаторы (усиливающие воспаление): ГБЭ (главный белок эозинофилов - оснόвный), пероксидаза, нейротоксины, активные формы кислорода, лейкотриены, лизосомальные ферменты и др.

5. Опишите механизм развития положительной кожной пробы на пыльцу берёзы у больного с поллинозом (Задача 10 вопр 3)

1) Сенсибилизация организма к а/г пыльцы берёзы (I стадия) (см гуморальный иммунный ответ)

В результате на тучных клетках зафиксированы IgE

2) Патохимическая стадия (II). При попадании пыльцы образуется комплекс Аг+Ат

3) Комплекс вызвает специфическую дегрануляцию тучных клеток – выделяются преформированные медиаторы аллергии (гистамин, гепарин, хондроэтилсульфат, химаза, триптоза, ФХН, ФХЭ), затем и вновьсинтезируемые медиаторы из фосфолипазы тучных клеток (ФАД, простогландины, лейкотриены)

4) Гистамин: расширяет сосуды – артериальная гиперемия (покраснение места кожной пробы); увеличивает проницаемость эндотелиоцитов – белки+вода выходят из сос русла в интерстицию; раздражение ноцирецепторов – зуд, жжение

Также происходит увеличение продукции слизи бокаловидными клетками — насморк.

7.Механизм специфической иммунотерапии (СИТ).В каких случаях этот метод применяется?

Продукция IgE или IgG при иммунном ответе определяется хелперными Т-лимфоцитами (Th или CD4+ лимфоциты), которые в результате распознавания антигена могут дифференцироваться из Th-0 в Thклетки 1 типа или 2 типа. Th1 опосредованный вариант ответа приводит к продукции IgG-антител. Цитокины Th1 (интерлейкин-2 и интерферон) способствуют дифференцировке Th-0 в Th1 и подавляют образование Th2.
При аллергии наблюдается преимущественная дифференцировка пролиферирующих Th-0 лимфоцитов в Th2. Th2 клетки участвуют в запуске и поддержании продукции IgE антител. Th2, тучные клетки, эозинофилы с помощью сходного профиля цитокинов (IL4, IL5, IL13), мембраносвязанных молекул и секретируемых Влимфоцитами IgEантител создают сеть взаимонаправленных позитивных сигналов, поддерживающих аллергическое воспаление. Цитокины Th2 (IL4, IL13, IL5) способствуют дифференцировке Th2 и подавляют Th1.

При АСИТ отмечается повышение содержания клеток, продуцирующих IL12, усиление экспрессии HLADR (антигенпредставляющие клетки), появление рецепторов для IL2, появление Th1 клеток, переключение Th2 ответа на Th1 ответ, что приводит к запуску и поддержанию продукции IgGантител (блокирующих) или формированию Тлимфоцитарной толерантности.

АСИТ наиболее эффективна при поллинозах,а так же аллергии на домашнюю пыль

8.Механизм иммунной стадии при 2 типе реакций иммунного повреждения. Что их вызывает?

В ответ на появление аутоаллергенов начинается выработка аутоантител IgG IgM классов,обладающих способностью фиксировать комплемент и вызывать его активацию.Часть ат обладает опсонизирующими св-вами(усиление фагоцитоза) и не фиксируют комплемент.После соединения с клеткой происходят конформационные изменения в обл. Fcфрагмента ат,к которому потом присоед.К-клетки(киллеры),у которых есть мембранный рецептор для Fc фрагмента IgG-АТ и способность к цитотоксическому действию,т.е.они способны уничтожать те измененные клетки,которые покрыты ат(эффекторные клетки-гранулоциты,макрофаги,тромбоциты).Ат IgG уч-ют в клеточном лизисе Fab и Fc фрагментами.

Дата добавления: 2015-08-20