Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АрхитектураБиологияГеографияДругоеИностранные языки
ИнформатикаИсторияКультураЛитератураМатематика
МедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогика
ПолитикаПравоПрограммированиеПсихологияРелигия
СоциологияСпортСтроительствоФизикаФилософия
ФинансыХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

Перечислите главные медиаторы отсроченной реакции при аллергии, источники

Примеры специфической и неспецифической активной резистентности | Опишите механизм патохимической стадии с указанием медиаторов и их источников при II типе реакций иммунного повреждения | Опишите механизм патохимической стадии с указанием основных медиаторов и их источников при III типе реакций иммунного ответа |


Читайте также:
  1. II Источники муниципального права
  2. III. Источники и методы получения аудиторских доказательств при проверке кредитов и займов
  3. Адаптивные реакции
  4. Алгоритм оказания неотложной помощи при первичной реакции на облучение.
  5. Аллергические реакции
  6. Аналитические химические реакции
  7. Античные смеховые источники

В результате выделения из тучных клеток и базофилов факторов хемотаксиса нейтрофилов и эозинофилов последние скапливаются вокруг клеток-мишеней I порядка. Нейтрофилы и эозинофилы активируются и тоже высвобождают БАВы и ферменты. Часть из них являются также медиаторами повреждения (например, ФАТ, лейкотриены и др.), а часть (гистаминаза, арилсульфатаза, фосфолипаза D и др.) - ферментами, разрушающими определенные медиаторы повреждения. Так, арилсульфатаза эозинофилов вызывает разрушение лейкотриенов, гистаминаза - разрушение гистамина. Образующиеся простагландины группы E снижают высвобождение медиаторов из тучных клеток и базофилов.

38. Факторы, способствующие сенсибилизации организма:

1) Инфекционные агенты

2) Пыльца растений

3) Домашняя пыль

4) Химические соединения: скипидар,красители, лаки и тд (профессиональная аллергия)

5) Металлы-аллергены (Ni,Cr,Mn,Be,Pt)

6) Лекарства

39. Принципы лечения аллергических заболеваний:

Специфические (ликвидация причины):

1) Устранение контакта с аллергеном(предотвращение р-ии Аг-Ат)

2) Блокада продукции IgE методами иммунокорреляции (восстановление супрессивных влияний Тh1) и гипосенсибилизации (переключение синтеза IgE на IgM, IgG)

Неспецифические (патогенетические):

1) Иммуномодуляторы (предотвращение синтеза аллергических Ат путем изменения функции иммунорегуляторных лимфоцитов - Th1 и Th2)

2) Лечение рекомбинантными цитокинами: ИЛ-2 и ИФН-гамма

3) Воздействие лекарствами на количество ТК и базофилов (глюкокортикоиды), рецепторы клеток-мишеней (сальбутамол и его производные - селективные бета-АМ), синтез медиаторов (противовоспалитедьные ср-ва), высвобождение медиаторов (теофиллин, катехоламины, ПГ, глюкокортикоиды), эффект медиаторов на поражённую ткань или орган (антигистаминовые: хлорамин, кетотифен и тд)

40. Причины возникновения вторичных ИДС:

1) Нарушения обмена в-в, в т.ч.вызванные алиментарными факторами

2) Инфекционный процесс

3) Эндокринная патология

4) Действия лекарств

5) Стресс

6) Действие ионизирующей радиации


Дата добавления: 2015-08-20; просмотров: 90 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Напишите определение атопии| Роль эозинофилов в развитии аллергии (Задача 4 вопр 5)

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.006 сек.)