|
Читайте также: |
^ Лабораторна діагностика. В периферичній крові значно знижене число еритроцитів, іноді до 0,7 - 0,8x1012/л. Вони великого розміру - до 10 - 12 мкм, часто овальної форми, без центрального просвітлення. Зазвичай спостерігаються мегалобласти. В багатьох еритроцитах спостерігаються залишки ядра (тільця Жоллі) і нуклеолеми (кільця Кебота). Характерні анізоцитоз (переважають макро- і мегалоцити), пойкілоцитоз, поліхроматофілія, базофільна пунктація цитоплазми еритроцитів. Еритроцити в надлишку насичені гемоглобіном. Кольоровий показник підвищений більш ніж на 1,1 - 1,3. Проте загальний вміст гемоглобіну в крові суттєво зменшується за рахунок значного зниження кількості еритроцитів. Кількість ретикулоцитів зазвичай зменшена, рідше - нормальна. Спостерігається лейкопенія (за рахунок нейтрофілів), яка поєднується із полісегментованими, гігантських розмірів нейтрофілами, а також тромбоцитопенія. У зв’язку із підвищеним гемолізом еритроцитів (загалом в кістовому мозку) развивається білірубінемія.
У кістковому мозку спостерігаються мегалобласти діаметром до 15 мкм, а також мегалокаріоцити. Мегалобласти характеризуються десинхронізацією дозрівання ядра і цитоплазми. Швидке утворення гемоглобіну (уже в мегалобластах) поєднується із запізненням диференціації ядра. Названі зміни в клітинах еритрону поєднуються з порушенням диференціації і інших клітин мієлоїдного ряду: мегакаріобласти, мієлоцити, метамієлоцити, паличко- та сегментоядерні лейкоцити, які також збільшені за розмірами, їх ядра мають більш ніжну, ніж у нормі, структуру хроматину.
^ Критерії діагностики:
-атрофічний гастрит (гунтеровський глосит, лакований язик);
-ознаки ураження нервової системи (фунікулярний мієлоз);
-зниження кількості еритроцитів і Нb;
-високий кольоровий показник;
-макроцитоз, мегалоцитоз;
-нормобласти в крові, тільця Жоллі і кільця Кебота;
-ретикулоцитопенія (за відсутності лікування вітаміном В12);
-нейтрофілоцитопенія, гіперсегментація нейтрофілів;
-лейкопенія, тромбоцитопенія;
-підвищений вміст сироваткового заліза, білірубіну;
-ознаки мегалобластичного кровотворення в мієлограмі (мегалобласти у великій кількості, полісегментарність нейтрофілів).
У спеціалізованих лабораторіях з діагностичною метою можна визначити: рівень ціанокобаламіну в сироватці крові, оцінити його функцію всмоктування; активність гастроглікопротеїду та знайти антитіла до нього; підвищений рівень виділення метилмалонової кислоти з сечею після навантаження гістидином. Необхідно також провести додаткові обстеження для встановлення діагнозу (ФЕГДС з біопсією для підтвердження атрофії слизової, за необхідності –колоноскопію, УЗД огранів черевної порожнини).
^ Диференційна діагностика
Мегалобластну анемію потрібно диференціювати з:
- аутоімунною гемолітичною анемією;
- апластичною анемією;
- залізодефіцитною анемією;
- хворобою Маркіафави-Мікелі.
^ Приклади формулювання діагнозу
1 Гастрит за типом А: зі зниженою кислототвірною функцією шлунка, НТ II; ендогенна перніціозна (В12-дефіцитна) анемія Едісона-Бірмера, середньої тяжкості. ФКХ II.
2 Поліпоз шлунка, НТ I; ендогенна перніціозна анемія, легкого ступеня. ФКХ I.
^ Принципи лікування
Режим – залежно від тяжкості анемії.
Дієта – стіл №15.
Комплекс лікувальних заходів слід проводити з урахуванням етіології, вираженості анемії та наявності неврологічних порушень. Необхідно орієнтуватися на такі положення:
- необхідною умовою лікування В12 - дефіцитної анемії при глистній інвазії є дегельмінтизація (при дефілоботріозі призначають фенасал за певною схемою чи екстракт чоловічого папоротника, вермокс за схемою);
- при органічних захворюваннях кишечника і проносах слід призначати ферментні препарати (панзинорм, панкреатин, мезім, креон, пангрол та ін.);
- нормалізація кишечної флори досягається прийняттям пробіотиків (лактовіт, біфіформ та ін.), а також призначенням дієти, яка сприяє ліквідації диспепсії внаслідок синдромів бродіння чи гниття;
- збалансоване харчування з достатнім вмістом вітамінів, білка, безперечною забороною алкоголю;
- патогенетична терапія здійснюється за допомогою:
- парентерального введення вітаміну В12 - ціанокобаламіну по 200-500 мкг/добу протягом 4-6 тижнів, або оксікобаламіну, який більш активно засвоюється організмом по 500-1000 мкг щоденно або через день. За наявності фунікулярного мієлозу вітамін В12 призначається в добовій дозі 1000 мкг. Після нормалізації показників крові хворі отримують по 500 мкг вітаміну В12 1 раз на тиждень протягом 2-3 місяців, згодом упродовж усього життя – 2 рази на міс. з двомісячною перервою протягом року (всього 20 ін’єкцій за рік), що є вторинною профілактикою захворювання (первинна профілактика відсутня);
- нормалізації змінених показників центральної гемодинаміки (у разі потреби - при значному сниженні гемоглобіну, коматозному стані - проводять гемотрансфузії - еритроцитарну масу або відмиті еритроцити вводять по 250 - 300 мл (5 - 6 трансфузій);
- нейтралізації антитіл до гастромукопротеїну ("внутрішнього фактору") чи комплексу гастромукопротеїн + вітамін В12 (кортикостероїдна терапія-преднізолон -20 - 30 мг/добу).
Показником ефективності лікування є ретикулоцитарний криз на 6-7-му добу лікування, наявність нормобластичного кровотворення з поступовим досягненням повної клініко-гематологічної ремісії.
ФОЛІЄВО-ДЕФІЦИТНА АНЕМІЯ
Із їжею в організм людини надходить близько 500-600 мкг за добу у вигляді фолатів, які містяться майже в усіх продуктах харчування, але в найбільшій кількості у печінці, м’ясі, дріжджах. Під час кулінарної обробки більша частина її втрачається.
Етіологія. Причини розвитку фолієво-дефіцитної анемії, так само як і В12– дефіцитної анемії слід поділити на три групи:
порушення всмоктування фолієвої кислоти в організмі (пронос, кишкові інфекції, резекція тонкої кишки, синдром сліпої петлі, алкоголізм);
підвищені затрати (вагітність, період підвищеного росту) та порушення утилізації в кістковому мозку (прийняття медикаментів, які є аналогами чи антагоністами фолієвої кислоти – протиепілептичні, хіміопрепарати, гемолітичні анемії з частими кризами);
недостатнє надходження фолієвої кислоти в організм з продуктами харчування (у недоношених новонароджених, при одноманітному годуванні порошковим чи козячим молоком).
Патогенез. Фолієва кислота добре всмоктується переважно у верхньому відділі тонкої кишки. Механізм перетворення фолатів (поліглутаматів) в організмі можна схематично відобразити так:
- фолати страв (поліглутамати)моноглутамат (у кишечнику під дією ферменту γ-глутамілкарбопептидази, що міститься в слині, кишковому секреті та слизовій тонкої кишки) 5-метил-тетрагідрофолат (під дією ферменту дегідрофолатредуктази) в крові поєднується із білками (ά2-макроглобуліном, альбуміном, трансферином, специфічним білком- переносником фолатів) в печінку та клітини кісткового мозку, які швидко діляться (перехід через мембрану та накопичення в клітині відбувається з участю вітаміну В12) тетрагідрофолієва кислота.
Дефіцит фолієвої кислоти призводить до таких самих морфологічних змін, як і дефіцит вітаміну В12, тобто мегалобластичного типу кровотворення.
Клініка. На фолієво-дефіцитну анемію частіше страждають особи молодого віку, вагітні жінки. У клініці фолієво-дефіцитної анемії так само, як і при В12-дефіцитній анемії, виділяють гастроентерологічний синдром і синдром макроцитарно-мегалобластичної анемії. Симптоми макроцитарної анемії переважають. Патологічні зміни в травному тракті у порівнянні з В12-дефіцитною анемією менш виражені (атрофічні зміни слизової язика і ротової порожнини відсутні або виражені незначно; шлункова секреція пригнічена без ознак атрофічного гастриту та ахілії). ^ Діагностичне та диференційно-діагностичне значення мають такі тести:
-визначення вмісту фолієвої кислоти в сироватці крові та еритроцитах (мікробіологічним та радіоімунним методами): в нормі вміст фолієвої кислоти у сироватці коливається в межах 3,0-25нг/мл (залежно від методики визначення), в еритроцитах -100-420 нг/мл. При дефіциті фолієвої кислоти її вміст зменшується як у сироватці, так і в еритроцитах, тоді як при В12–дефіцитній анемії вміст фолієвої кислоти в сироватці підвищується;
-тест із гістидином: у здорових осіб основна частина гістидину утворює глютамінову кислоту, з сечею виводиться лише 1-18 мг формімінглютамінової кислоти. Через 8 годин після прийняття 15 г гістидину при фолієво-дефіцитній анемії із сечею виділяється від 20 до 1500 мг формімінглютамінової кислоти, що значно вище, ніж при В12-дефіцитній анемії. Особливо її багато виділяється у осіб, які приймають метотрексат;
-визначення вмісту метилмалонової кислоти в сечі: не змінюється при фолієво-дефіцитній анемії і значно збільшується при В12-дефіцитній;
-фарбування кісткового мозку алізарином червоним запропоновано Кассом: фарбуються в червоний колір лише мегалобласти, пов’язані із В12-дефіцитною анемією, мегалобласти при дефіциті фолієвої кислоти залишаються жовтими;
-пробне лікування вітаміном В12: відсутність ефекту при фолієво-дефіцитній анемії.
Поєднання В12-і фолієво-дефіцитної анемій спостерігається досить рідко (лише при тяжких ентеритах). Призначення при дефіциті вітаміну В12 фолієвої кислоти без вітаміну В12 може призвести до фунікулярного мієлозу, якого не було раніше. Крім того, під впливом фолієвої кислоти тимчасово можуть зникнути мегалобласти із кісткового мозку, підвищитися рівень ретикулоцитів, що маскує перебіг В12-дефіцитної анемії (іноді помилково її приймають за гемолітичну анемію). Саме це унеможливлює встановлення правильного діагнозу. Тому полівітамінні препарати (гексавіт, декамевіт, аеровіт, ундевіт, гендевіт, квадевіт) не слід призначати при анемії до встановлення точного діагнозу та причини захворювання.
^ Критерії діагностики:
-прояви анемічного та гастроентерологічного синдрому (за відсутності глоситу та атрофічного гастриту);
-гіперхромна анемія, макроцитоз еритроцитів, гіперсегментація нейтрофілів, лейкопенія, тромбоцитопенія в клінічному аналізі крові;
-наявність мегалобластів та полісегментованих нейтрофілів у мієлограмі;
-нормальний вміст вітаміну В12 в сироватці крові;
-зменшення вмісту фолієвої кислоти в сироватці крові та в еритроцитах;
-нормальна добова екскреція з сечею метилмалонової кислоти.
Диференційна діагностика проводиться з тими самими захворюваннями, що і при В12- дефіцитній анемії.
^ Принципи лікування. Призначенням фолієвої кислоти у дозі 15мг/добу протягом 4-6 тижнів досягають клінічної ремісії.
З метою профілактики призначають фолієву кислоту в добовій дозі 1мг під час вагітності, лактації та у разі проведення хіміотерапії (захворювання крові та онкопатологія).
2. Особливості клінічної картини цукрового діабету у новонароджених. Класифікація специфічних типів цукрового діабету у дітей.
Особливості клініки ЦД у немовлят
Розпізнати ЦД у немовлят важко, тому що спрага та поліурія можуть бути пропущені. В цих випадках ЦД діагностується в стані прекоми та коми.
Виділяють 2 клінічних варіанти дебюту ЦД у немовлят. У одних захворювання виникає раптово, з різким зневодненням, блюванням, швидким погіршенням стану і розвитком діабетичної коми. Стан схожий на токсикоз-септичне захворювання.
В інших випадках можливе поступове погіршення стану. Спостерігається прогресуюча втрата маси тіла або відсутність її збільшення при нормальному і навіть підвищеному апетиті, спрага. Діти неспокійні, жадібно беруть грудь, соску, заспокоюються після пиття. Характерні зниження тургору шкіри, сухість, фурункули, абсцеси, попрілості, особливо в ділянках зовнішніх статевих органів.
Класифікація цукрового діабету (ВООЗ, 1999)
Цукровий діабет типу 1 (деструкція β-клітин, що зазвичай призводить до абсолютної інсулінової недостатності):
А. Аутоімунний
Б. Ідіопатичний
Цукровий діабет типу 2 (з переважною резистентністю до інсуліну та відносною інсуліновою недостатністю або з переважно секреторним дефектом та резистентністю до інсуліну або без неї).
Гестаційний цукровий діабет.
Інші специфічні типи:
| А. Генетичні дефекти функції β-клітин: 1. MODY-3 (хромосома 12, ген HNF-1а) 2. MODY-2 (хромосома 7, ген глюкокінази) 3. MODY-1 (хромосома 20, ген HNF-4а) 4. Мітохондріальна мутація ДНК 5. Інші. В. Генетичні дефекти в дії інсуліну: 1. Резистентність до інсуліну типу А 2. Лепречаунізм 3. Синдром Робсона-Менденхолла 4. Ліпоатрофічний діабет 5. Інші С. Хвороби екзокринної частини підшлункової залози: 1. Панкреатит 2. Травма/панкреатектомія 3. Неоплазія 4. Кістозний фіброз 5. Гемохроматоз 6. Фіброкалькульозна панкреатопатія D. Ендокринопатії: 1. Акромегалія 2. Синдром Кушинга 3. Глюкагонома 4. Феохромоцитома 5. Тиреотоксикоз 6. Соматостатинома 7. Альдостерома 8. Інші Е. Цукровий діабет, індукований ліками та хімікаліями: 1. Вакор 2. Пентамідін | 3. Нікотинова кислота 4. Глюкокортикоїди 5. Тиреоїдні гормони 6. Діазоксид 7. Агоністи α-адренорецепторів 8. Тіазиди 9. Ділантін 10. α-інтерферон 11. Інші F. Інфекції 1. Вроджена краснуха 2. Цитомегаловірус 3. Інші G. Незвичні форми імуногенного діабету: 1. „Stiff-man”-синдром 2. Ауто антитіла до рецептору інсуліну 3. Інші H. Інші генетичні синдроми, що іноді поєднуються з діабетом: 1. Синдром Дауна 2. Синдром Клайнфельтера 3. Синдром Тернера 4. Синдром Вольфрама 5. Атаксія Фрідрейха 6. Хорея Гентінгтона 7. Синдром Лоренса-Муна-Бидля 8. Міотонічна дистрофія 9. Порфірія 10. Синдром Прадера-Віллі 11. Інші |
Класифікація за ступенем важкості
Легка форма:
- в анамнезі відсутні кето ацидоз та коми
- відсутні мікро- та макросудинні ускладнення ЦД. Може бути діабетична ретинопатія Іст. або нефропатія 1-2ст.
- досягнення ідеального (оптимального) глікемічного контролю ЦД досягається дієтою, фізичним навантаженням, фітотерапією.
Середньої важкості:
- в анамнезі – кетоацидоз
- діабетична ретинопатія Іст. (непроліферативна)
- діабетична нефропатія ІІІст. (стадія мікроальбумінурії)
- діабетична артропатія, хайропатія Іст.
- діабетична ангіопатія ніг ІІ-ІІІст.
- діабетична дистальна поліневропатія
- для досягнення ідеального (оптимального) глікемічного контролю використовують інсулін або таблетовані цукропонижуючі препарати, або їх комбінацію.
Важка форма:
- лабільний перебіг хвороби (частий кетоацидоз, кетоацидотична кома)
- діабетична ретинопатія ІІст. (передпроліферативна) або ІІІст. (проліферативна)
- нефропатія ІVст. (стадія протеїнурії) або Vст. із ХНН
- діабетична автономна невропатія різних органів, соматична поліневропатія з вираженим больовим синдромом
- діабетична енцефалопатія
- діабетична катаракта, у т.ч. зі зниженням зору
- діабетичні мікроангіопатії
- діабетична остеоартропатія, хайропатія ІІ-ІІІст.
- затримка фізичного і статевого розвитку (синдром Моріака та Нобекура)
- хворі потребують постійного введення інсуліну.
Класифікація за станом глікемічного контролю:
- ідеальний
- оптимальний
- субоптимальний
- високий ризик для життя.
3. Хлопчик 10 років. Скарги зі слів батьків на затримку росту з 3-х річного віку. Темпи росту складають 1-1,5 см в рік.
Хлопчик народився від другої вагітності, доношений. Вага при народження 4000 г, ріст 51 см. Психомоторний розвиток проходив без відхилень від вікових норм. Ріст батьків: матері – 165 см, батька – 175 см.
Об’єктивно: Ріст 96 см,вага 17 кг. Шкірні покриви жовтушні, сухуваті. Підвищеного харчування. Надключичні ямки згладжені. Голос високий. Пропорції тіла збережені. Зовнішні статеві органи сформовані правильно, інфантильні. Тони серця ясні. Пульс 76 за хв., ритмічний, АТ 85/60 мм.рт.ст.. Розумовий розвиток не порушений. Симптомів ураження нервової системи не виявлено. Холестерин крові – 14,2 ммоль/л.
Завдання:
1. Дайте оцінку росту. (165+175+12,5)/2=176 см-очікуваний зріст. Наявний показник відповідає -6 сігм. Що відповідає нанізму.
2. Попередній діагноз. Гіпофізарний нанізм
3. Яке обстеження потрібно провести для постановки заключного діагнозу? Визначити СТГ
4. Які гормони впливають на ріст дитини? Соматотропний, тиреоїдині, ГКС, інсулін, андрогени, естрогени
5. Принципи лікування препаратами гормону росту. Починати відразу після встановлення діагнозу. Рекомбінантний генно-інженерний соматотропні вводять під шкіру на ніч 6-7 разів на тиждень. При досягненні прийнятного зросту та остаточному закритті епіфізарних хрящів вводять 1/3-1/4 добової дози щоденно Контроль ефективності лікування за рівнем ІФР-1.
4. Хвора 12 років скаржиться на надлишкову вагу (розподіл підшкірно-жирового шару диспропорційний). Відмічається гіперемія шкіри лиця, стрії багряно-синюшного кольору на грудях, плечах, животі, сідницях, стегнах, ріст волосся на обличчі, кінцівках, тулубі, підвищення артеріального тиску.
Кортизол крові натще 800 пмоль/л (N138 – 690 пмоль/л).
УЗД наднирників – двобічне збільшення наднирникових залоз.
Кістковий вік відповідає 9 рокам, остеопороз кісток кисті.
Na крові 160 мкмоль/л, К крові 3,3мкмоль/л.
Запитання:
Про яке захворювання можна думати в даному випадку? Синдром Іценко-Кушинга 5.Гемограма
Дитина 3 роки Гемоглобін – 74 г/л, еритроцити – 2,8×1012/л, КП-0,9, лейкоцити – 52×109/л, ШОЕ – 45 мм/год, тромбоцити – одиничні в препараті. Лейкоформула: бласти-57%, сегментоядерні-4%, лімфоцити-3%. Відповідь: Гострий мієлоїдний лейкоз
ЕКЗАМЕНАЦІЙНИЙ БІЛЕТ 5
1. Сучасні підходи до лікування анемій, пов’язаних з дефіцитом фолієвої кислоти та вітаміну В12 у дітей. Особливості принципів лікування у новонароджених дітей.
Лікування В12-дефіцитної анемії.
1. До лікування В12-дефіцитної анемії можна приступати лише після верифікації діагнозу за мієлограмою.
2. Лікування здійснюється за допомогою в/м ін’єкцій вітаміну В12 (ціанокобаламін 0,02% 1 мл або 0,05% 1 мл 1 раз на добу).
3. Курс лікування – 4-6 тижнів.
4. При фунікулярному мієлозі доза вітаміну В12 збільшується в 2 рази.
5. Переливання еритроцитарної маси здійснюється лише за життєвими показаннями (кома, рівень гемоглобіну <50 г/л, серцева недостатність).
6. Лікування В12-дефіцитної анемії проводиться протягом усього життя (в/м ін’єкції 2 рази на місяць).
7. Критерії ефективності лікування:
· Суб’єктивне поліпшення самопочуття в перші дні лікування.
· Ретикулоцитоз (до 20%) на 5-7 день лікування.
· Збільшення гемоглобіну та еритроцитів з 2-го тижня лікування.
· Нормалізація показників червоної крові, лейкоцитів та тромбоцитів на 3-4 тижні лікування.
Профілактика В12-дефіцитної анемії передбачає:
· забезпечення достатнього надходження вітаміну В12 з їжею;
· своєчасне виявлення та лікування захворювань, що сприяють розвитку дефіциту вітаміну В12;
· тривале (часто довічне) парентеральне введення вітаміну В12 після великих оперативних втручань на органах ШКТ.
Фолієва кислота (таблетки по 1 мг та по 5 мг) приймається усередину навіть у випадках порушення всмоктування у кишечнику.
Добова доза фолієвої кислоти – 5 мг. Курс лікування – 20-30 днів. Критерії ефективності лікування:
· Зникнення клінічної симптоматики.
· Нормалізація лабораторних даних.
Профілактика фолієводефіцитної анемії передбачає:
· забезпечення достатнього надходження фолієвої кислоти з їжею;
· своєчасне виявлення та лікування захворювань, що сприяють розвитку дефіциту фолієвої кислоти.
2.Кетоацидоз, кетоацидотична кома у дітей при цукровому діабеті. Клінічні прояви. Диференційна діагностика кетоацидозу при цукровому діабеті та при гострому гастроентероколіті.
Визначення: ДКА – це ЦД з глікемічним контролем з високим ризиком, абсолютною недостатністю інсуліну та підвищеним рівнем контрінсулярних гормонів. Найчастішою причиною смерті при ДКА є набряк мозку.
Формулювання діагнозу:
- Цукровий діабет тип І, важка форма, глікемічний контроль з високим ризиком. Діабетичний кетоацидоз ІІ.
- Цукровий діабет тип І, важка форма, глікемічний контроль з високим ризиком. Діабетичний кетоз.
Класифікація по стадіях ДКА
Причини ДКА.
1. Пізня діагностика ЦД.
2. Помилки інсулінотерапії:
- Неправильний підбір дози
- Невиправдане зниження дози
- Введення інсуліну із закінченим терміном придатності, або який неправильно зберігався
- Заміна одного препарату на інший, до якого хворий виявився нечутливим
3. Неправильне відношення пацієнта до ЦД:
- Порушення дієти
- Вживання алкоголю
- Самовільна, необґрунтована зміна дози інсуліну або пропуски його введення
- Припинення введення інсуліну з суіцидальною метою
4. Інтеркурентні захворювання: гострі запальні процеси, загострення хронічних захворювань.
5. Хірургічні втручання.
6. Фізичні та психічні травми, вагітність.
7. Лікарські препарати, що впливають на вуглеводний обмін
- Тіазидові сечогінні, глюкокортикостероїди, симпатоміметики тощо.
Діагностичні критерії ДКА.
1. Клінічні
Дані анамнезу: наявність ЦД, можливі провокуючі фактори.
ДКА І – симптоми, характерні для діабету з поганим глікеміним контролем:
- спрага, поліурія
- втрата маси тіла
- сухість шкіри та слизових оболонок
- слабкість
- головний біль
- сонливість
- запах ацетону у повітрі
- зниження апетиту
- нудота
- ступінь дегідратації не більше 5% (див. нижче)
ДКА ІІ та ДКА ІІІ:
- нудота, блювання, болі в животі, язик обкладений коричневим нальотом
- запаморочення
- значна дегідратація (втрата до 10-12% маси тіла)
- тахікардія, артеріальна гіпотонія
- зниження м’язового тонусу, сухожилкових рефлексів, тонусу очних яблук
- гіпотермія
- олігурія, що переходить в анурію
- втрата свідомості
- дихання Куссмауля
- різкий запах ацетону у видихуваному повітрі
- ступінь дегідратації більше 5% (див. нижче)
Частим при ДКА є абдомінальний синдром, що проявляється клінікою „гострого живота” з болями в животі, нудотою, невпинним блюванням кавовою гущиною, лейкоцитозом. Причинами його є подразнююча дія кетонових тіл на слизову оболонку шлунково-кишкового тракту, з розвитком геморагічного гастриту, численних мілких крововиливів в очеревину, порушення електролітного обміну в ній, парез кишечника, дегідратація.
2. Параклінічні
а. Обов’язкові:
- Гіперглікемія – вище за 11 ммоль/л (зрідка може бути нижчою)
- Глюкозурія (вище за 55 ммоль/л)
- Кетонурія (кетонові тіла визначати лише тест-смужками, а не нітропруссидом)
- Загальний аналіз сечі з визначенням цукру
- Аналіз крові з підрахунком формених елементів (нейтрофільний лейкоцитоз зі зрушенням вліво, при важкій гіперглікемії лейкоцитоз пропорційний концентрації кетонів, прискорення ШОЕ)
- рН сироватки крові <7,3 (метаболічний ацидоз)
- Залишковий азот, сечовина, креатинін крові (збільшення їх рівня)
- Електроліти крові (зниження рівня К+, Na+, Cl–, HCO3–). Можливе хибне зниження рівня натрію за умови значного збільшення тригліцеридів у крові. Рівень калію у плазмі крові може бути збільшеним через його позаклітинний зсув за наявності дефіциту інсуліну, ацидозу та гіпертонічності.
- Аніонна різниця [(Na+) – (Cl– – HCO3–), мекв/л] – в залежності від ступеня ДКА – див. нижче.
- Розрахунок ефективної осмолярності крові: 2[Na+ (ммоль/л) + К+ (ммоль/л)] + глюкоза крові (ммоль/л) або: 2×(Na+,мекв/л) + К+,мекв/л) + глюкоза, ммоль/л + сечовина, ммоль/л + 0,003 × загальний білок, г/л. (Норма: 285-300 мосм/л)
- Ліпідний спектр крові (гіперліпідемія)
- Коагулограма
- ЕКГ – для оцінки рівня внутрішньоклітинного калію
б. Додаткові:
- Бікарбонати крові <15ммоль/л
- Гази крові (рСО2)
- Лактат крові
- При підозрі на інфекцію – посів сечі, крові, мазка з глотки з визначенням чутливості до антибіотиків
- Рентгенівське дослідження ОГК
Критерії діагностики важкості ДКА
| Критерії діагностики | Діабетичний кетоацидоз | ||
| І | ІІ | ІІІ | |
| Глюкоза крові (ммоль/л) | >14 | >14>14 | >14 |
| рН артеріальної крові | 7,25-7,3 | 7,0-7,24 | <7,0 |
| Бікарбонат крові (мекв/л) | 15-18 | 10-15 | <10 |
| Кетони сечі | Позитивні | Позитивні | Позитивні |
| Кетони сироватки | Позитивні | Позитивні | Позитивні |
| Аніонна різниця | >10 | >12 | >12 |
| Осмолярність | Різна | Різна | Різна |
| Стан свідомості | Тривожність | Тривожність чи сонливість | Ступор чи кома |
Лікування.
Проводять у відділенні реанімації та інтенсивної терапії
Основні напрямки:
1. Регідратація
2. Ліквідація дефіциту інсуліну
3. Відновлення нормального поза- і внутрішньоклітинного складу електролітів
4. Відновлення запасів глюкози (глікогену) в організмі
5. Відновлення кислотно-лужної рівноваги (КЛР)
6. Діагностика і лікування патологічних станів, що викликали коми
7. Лікування і попередження:
- Синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ)
- Інфекційних ускладнень
- Ятрогенної гіпоглікемії
- Інтоксикації
- Набряк мозку
8. Корекція гемостазу
9. Проведення лікувальних заходів, спрямованих на відновлення і підтримку функцій внутрішніх органів (серця, нирок, легень і т.д.)
Дітям, що мають дегідратацію менше за 5%, без клінічних її проявів, проводять підшкірну інсулінотерапію і пероральну регідратацію.
Моніторинг при введенні хворого з кетоацидозу
Перший етап:
- Укривання хворого
- Вдихання 100% зволоженого кисню через маску
- Промивання шлунку
- Введення назогастрального зонду (якщо хворий без свідомості)
- Введення сечового катетера (якщо немає сечовипускання протягом 2-4 годин)
- Підігрів інфузійних розчинів до 37°С перед введенням
Регідратація
Дуже швидке зниження внутрішньосудинної гіперосмолярності може спричинити набряк мозку. Тому регідратацію слід проводити більш повільно – протягом 24-48 годин, при необхідності – довше. Розчини вводяться в підігрітому до 37° стані.
Регідратація проводиться 0,9% розчином NaCl (при гіперосмолярності – 0,45% розчином NaCl). Після зниження глікемії до 12-15 ммоль/л – заміна на розчин, що містять глюкозу (0,9% або 0,45% NaCl із 5% розчином глюкози).
Кількість необхідної рідини = дефіцит рідини (мл) + підтримуюча добова кількість рідини (мл)
Дефіцит рідини (мл) = ступінь дегідратації (%) × маса тіла (кг)
Ступінь дегідратації:
3% - клінічно майже не проявляється
5% - сухі слизові оболонки, знижений тургор шкіри
10% - впалі очі, погане наповнення капілярів, час їх наповнення >3сек, холодні руки, ноги
20% - шок, слабкий пульс на периферії або його відсутність
Підтримуюча добова кількість рідини (мл):
| Вік (роки) | Вага (кг) | Обсяг рідини (мл/кг/24 години) |
| <1 | 3-9 | |
| 1-5 | 10-19 | |
| 6-9 | 20-29 | |
| 10-14 | 30-50 | |
| >15 | >50 |
1-а година: 20 мл/кг (колишньої). При важкій дегідратації – повторити введення.
Дата добавления: 2015-08-18; просмотров: 74 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
| Лабораторні критерії діагностики ЗДА 1 страница | | | Лабораторні критерії діагностики ЗДА 3 страница |