Результаты дополнительного исследования больного.

Общий анализ крови от 10.12.13г.:
эритроциты 4,0х1012/л, N=5,1+-0,4 *10 в12|л
Hb 139 г/л, N=155+-11г/л
лейкоциты 8,2х109/л, N=7,0+-1,5*109/л
эозинофилы 6%, N=3%-4%
палочкоядерные 1%, N= 2,0+-1,0%
сегментоядерные нейтрофилы 55%, N=63%-67%
лимфоциты 30% N=37,0+-8,0%
моноциты 8%; N=6,0+-3,0%
СОЭ 23 мм/час.

Общий анализ мочи от 10.12.13г.:.:
цвет соломенно-желтый,
реакция кислая,
удельный вес 1026,
прозрачная,
белок 0,
сахар 0,
плоский эпителий 0-1 в поле зрения,
лейкоциты 1-2 в поле зрения,
эритроциты 0,
слизь ++.

Копрологическое исследование от 10.12.13г.:.
Микроскопическое исследование:
Форма - оформленный
Консистенция – мягкий
Цвет – коричневый
Химическое исследование:
Мышечные волокна ++
Жирные кислоты +
Переваренная клетчатка ++
Лейкоциты 0-1
Эпителий 0-1
Яйца глист 10.

Соскоб на энтеробиоз от 10.12.13 –отрицателен.

Спирометрия от 10.12.13г.::
ЖЕЛ -- 95%
ФВЛ -- 102%
ФВЛ1 – 106%
DEF -- 75%
FEF25% -- 78%
FEF50% -- 106%
FEF75% -- 106%.

Пикфлоуметрия:
у / в
3.10 420 – 400
4.10 410 – 420 (445-400) / 420 = 45 / 420 20%
5.10 410 – 410 зеленая зона
6.10 445

Электрокардиография (ЭКГ) от 10.12.13г.:.: ЧСС 90 уд/мин, P – 0.08, PQ – 0.14, QRS – 0.08, QT – 0.36, R-R – 0.56-1.04, угол альфа +960.
Заключение: признаки перегрузки правых отделов сердца. Вертикальное положение оси. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

Рентгенография грудной клетки от 10.12.13г.:.
На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки легочная ткань повышенной прозрачности других изменений нет.

ДНЕВНИК.
Дата 17.12.13 г
День болезни 7-й
Назначения
t=36,60C,
Пульс=88 уд в мин,
ЧДД=20,
АД120/80 мм.рт.ст.
Жалобы на заложенность носа Общее состояние удовлетворительное. Кожные покровы обычной окраски. Дыхание везикулярное, жесткое, хрипов нет. ЧДД=20 в минуту. Сердечные тоны ясные, ритм правильный. ЧСС=88уд/м, АД=120/80 мм.рт.ст. Язык влажный, не обложен. Живот мягкий, не вздут, симметричен. При пальпации безболезненный. Перитонеальных симптомов нет. Перистальтика активная. Физиологиче-ские отправления в норме.

Режим палатный.
Стол гипоаллергенный.
Подушка ватная.
Сальбутамол 2 вдоха 3 раза в день.
Бекотид 2 вдоха 2 раза в день.
Корвалол10 капель 2 раза в день.
Теопек 0,15 гр. 2 раза в день.

Дата 20.12.13 г
День болезни 10-й
t=36,60C,
Пульс=88 уд в мин,
ЧДД=21,
АД120/80 мм.рт.ст.
t=36,60C,
Пульс=80 уд в мин,
ЧДД=20,
АД120/80 мм.рт.ст

Жалоб на заложенность носа нет. Общее состояние положительное. Кожные покровы обычной окраски. Дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД=21 в минуту. Сердечные тоны ясные, ритм правильный. ЧСС=80уд/м, АД=120/80 мм.рт.ст. Язык влажный, не обложен. Живот мягкий, не вздут, симметричен. При пальпации безболезненный. Перитонеальных симптомов нет. Перистальтика активная. Физиологические отправления в норме.

Дата 24.12.13 г
День болезни 14-й
t=36,60C,
Пульс=80 уд в мин,
ЧДД=21,
АД 120/80 мм.рт.ст.
Жалоб на заложенность носа нет. Общее состояние положительное. Кожные покровы обычной окраски. Дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД=21 в минуту. Сердечные тоны ясные, ритм правильный. ЧСС=80уд/м, АД=120/80 мм.рт.ст. Язык влажный, не обложен. Живот мягкий, не вздут, симметричен. При пальпации безболезненный. Перитонеальных симптомов нет. Перистальтика активная. Физиологические от-правления в норме.

ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНЫЙ КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ.
исходя из жалоб больного на приступы удушья, заложенность носа;
данных истории настоящего заболевания: считает себя больным с 2012 года, когда впервые появились приступы удушья, кашель по вечерам без признаков простуды, выделения из носа. Лечился в Ставропольской ЦРБ с диагнозом: Бронхиальная астма. Получал сальбутамол. В июне 2012 года был госпитализирован в 3-ю городскую больницу с тем же диагнозом для коррекции лечения. Тогда же были проведены скарификационные пробы - положительные на аллергены домашней пыли и пыльцу растений. Назначены пролонгированный сальбутамол, теопек, а также гипоаллергенная обстановка: ватные подушка, матрац, одеяло, убрать из дома ковры и исключить контакт с кошкой и попугаями. Последнее ухудшение с 10 декабря 2013 года- с жалобами на приступы удушья и заложенность носа обратился в Ставропольскую ЦРБ откуда переведен в 3-ю городскую больницу на госпитализацию и коррекцию лечения;
истории жизни больного - находился на грудном вскармливании до 3 месяцев; до года – ОРВИ; имеется бронхиальная астма у бабушки по линии матери;
данных объективного исследования: При аускультации над всеми легочными полями - дыхание везикулярное, ослабленное. Выслушиваются сухие свистящие хрипы;
динамику патологических симптомов от проводимого лечения – исчезновение приступов удушья; снятие приступа бронхолитиками;
результаты лабораторных и инструментальных методов исследования: эозинофилы 6%, при N=3%-4%; Hb = 139 г/л, при N=155+-11г/л
суточные колебания бронхопроходимости 20%.

Можно сформулировать следующий предварительный клинический диагноз:
Основной: бронхиальная астма, атопическая, интермитирующая, обострение средней степени тяжести;
Осложнение: Дыхательная недостаточность I степени;
Сопутствующий: Аллергия на домашнюю пыль и шерсть животных.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ.
В развитии бронхиальной астмы имеют значение многообразные факторы: контакты различными аллергенами, инфекционными агентами, физическое и метеорологическое воздействие, состояние иммунитета, эндокринной и нервной и нервной системы. В связи с этим выделяют следующие клинико- патогенетические варианты астмы: атопическая, аспириновая, физического усилия, аутоиммунная. связанная с первично-измененной реактивностью бронхов, дисгормональная, нервно-психическая и др. У детей, как правило, наблюдается сочетание различных механизмов, формирующих гиперреактивность дыхательных путей, поэтому у них выделяют три основные формы: аллергическая(аллергическая), инфекционно-аллергическая, смешанная. В процессе болезни происходит смена доминирующих этиологических факторов или формируется их сочетание.
Большое значение в этиологии бронхиальной астмы у данного больного имеет наследственная предра-положенность к аллергии, что включает в себя повышенное содержание Ig E в крови, отклонения в системе общего и местного гуморального и клеточного иммунитета, недостаточность аденилатциклазы. Последнее ведет к изменению синтеза циклических нуклеотидов, в частности снижению цАМФ.
У данного больного частным вариантом течения бронхиальной астмы является атопическая бронхиальная астма с сенсибилизацией к неинфекционным экзогенным аллергенам: бытовым(домашняя пыль), в которой преобладающим компонентом являются из рода Dermatophagoides, эпидермальным(шерсть, волосы, перхоть животных), пыльцевым(пыльца деревьев, трав).
В основе патогенеза лежит аллергическое воспаление по реагиновому. Суть реагинового типа состоит в том, что при попадании триггерами образуются реагенты, которые представлены Ig E. Ig E фиксируются на тучных клетках и создает сенсибилизацию организма. Повторное попадание триггера (аллергена) в организм вызывает выброс целого ряда медиаторов воспаления (гистамин, ПГ (особенно F2 А), лейкотриены, нейропептиды), которые приводят к воспалению, отеку, гиперсекреции, бронхоспазму, то есть приступу БА. При частых приступах бронхиальной астмы у ребенка развивается дыхательная недостаточность, для её устранения требуется коррекция лечения.

ЛЕЧЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
Медикаментозное лечение вне обострений проводит сам больной; кроме того, он должен быть знаком с планом действий на случай обострения. Схема терапии зависит прежде всего от тяжести течения бронхиальной астмы.
1. Легкое течение. Приступы возникают редко, обычно только после воздействия провоцирующего фактора, например физической нагрузки. Вне приступов больные чувствуют себя хорошо, по ночам из-за удушья не просыпаются, переносимость физической нагрузки хорошая. Бета2-адреностимуляторы короткого действия (например, сальбутамол, 2—3 вдоха) применяют по мере надобности. При необходимости за 20 мин до физической нагрузки делают ингаляцию сальбутамола или кромолина (3 вдоха).
2. Течение средней тяжести. Без бронходилататоров одышка беспокоит больного ежедневно.
а. Ингаляционные кортикостероиды достаточно безопасны и эффективны. Назначают по 8—16 вдохов в сутки одного из следующих препаратов: беклометазон (42—50 мкг/вдох), флунизолид (50 мкг/вдох), триамцинолон (100 мкг/вдох). Если сохраняются признаки неэффективности терапии, например больной вынужден постоянно пользоваться бета2-адреностимуляторами, дозу кортикостероидов увеличивают до 20 вдохов в сутки. В тяжелых случаях (ночные приступы, пиковая объемная скорость выдоха < 65% от должной) назначают короткий курс кортикостероидов внутрь (преднизон, 40—60 мг/сут в течение 5 сут).
б. Ингибиторы дегрануляции тучных клеток
1) Кромолин применяется преимущественно при легкой и среднетяжелой бронхиальной астме. Обычная доза — 2—3 мг ингаляционно 3—4 раза в сутки. Максимальный эффект развивается через 4—6 мес.
2) Недокромил активнее кромолина, его часто используют профилактически перед контактом с аллерге-ном. Если не помогает ни кромолин, ни недокромил, к лечению добавляют ингаляционные кортикосте-роиды.
в. Зафирлукаст (20 мг внутрь 2 раза в сутки) — блокатор лейкотриеновых рецепторов; применяется при бронхиальной астме легкого и среднетяжелого течения. Действовать начинает через 2 нед. Зилеутон (600 мг внутрь 4 раза в сутки) — ингибитор 5-липоксигеназы, применяется при бронхиальной астме средней тяжести. Эти препараты особенно показаны при аспириновой астме.
г. Ингаляционные бета2-адреностимуляторы используют по мере необходимости. Постоянное использо-вание бета2-адреностимуляторов — признак неэффективности лечения. В таких случаях назначают ингибиторы дегрануляции тучных клеток (или повышают их дозу).
д. Ночные приступы. Если больной по ночам просыпается от удушья, назначают ингаляцию бета2-адреностимулятора длительного действия (сальметерол, 2 вдоха) на ночь. Такие приступы (а также увеличение разницы пиковой объемной скорости выдоха утром и вечером) — признак неэффективности терапии.
3. Тяжелое течение. Приступы происходят ежедневно, по ночам больной просыпается от удушья, переносимость физической нагрузки снижена; несмотря на высокие дозы ингаляционных кортикостероидов, приходится постоянно пользоваться бета2-адреностимуляторами.
а. Флутиказон значительно активнее беклометазона, триамцинолона и флунизолида.
1) Доза — обычно 1—4 вдоха (220—880 мкг) в сутки. Более высокие дозы (1760 мг/сут) применяют для снижения дозы кортикостероидов внутрь.
2) Системное побочное действие флутиказона может быть весьма значительным, поэтому его используют только в наиболее тяжелых случаях и для снижения дозы кортикостероидов внутрь. Это относится и к другим ингаляционным кортикостероидам в высоких дозах.
б. Снижение дозы кортикостероидов внутрь. При бронхиальной астме тяжелого течения многие больные не могут обходиться без приема кортикостероидов внутрь. В таких случаях следует попытаться перейти на ингаляционный путь введения. Назначают ингаляционные кортикостероиды в высоких дозах (например, беклометазон, 1000—2000 мкг/сут) с последующей постепенной отменой кортикостероидов внутрь. Сейчас исследуются новые средства для снижения дозы кортикостероидов при тяжелой бронхиальной астме, в частности метотрексат и тролеандомицин. В некоторых случаях могут помочь также бета2-адреностимуляторы длительного действия (например, сальметерол, 2 вдоха 2 раза в сутки).

СХЕМА ЛЕЧЕНИЯ ДАННОГО БОЛЬНОГО.

Режим палатный.
Стол гипоаллергенный.
Подушка ватная.
УФО носа, зева.
Аэрозольтерапия.
УВЧ на грудную клетку.
Медикаментозная терапия:

Rp. Aerosol “Salbutamolum”-10 ml
D.S. Вдыхать внутрь
по 2 вдоха 3 раза в день.
#
Rp. Aerosol “Becotid”- 0,5
D.S. Вдыхать внутрь
по 2 вдоха 3 раза в день.
#
Rp. “Corvalolum”-15ml
D.t.d. №1 in flac.
S. Принимать внутрь по 10 капель
2 раза в день до еды.

#
Rp. Tab “Theopecum” 0,3 №50
D.S. Принимать внутрь
по ½ таблетки 2 раза в день
после еды запивая водой.
#
Rp. Susp. “Amoxicillinum” - 5 ml
D.S. Принимать внутрь
по 1 чайной ложке 3 раза в день.

ПРОФИЛАКТИКА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ.

Первичная профилактика относится к антенатальному и раннему постнатальному периоду и начинается при проведении дородового патронажа с уточнения наследственности по атопии. Необходима гипоаллергенная диета беременной и кормящей матери, исключение табакокурения, минимальная медикаментозная терапия матери и новорождённого, грудное вскармливание ребенка. Избегать раннего прикорма коровьим молоком и высокоаллергенными продуктами. Важна ранняя диагностика атопии при рождении ребенка или при начальных признаках аллергического заболевания. Рекомендуется исследование общего и специфических Ig класса Е, а также оксида азота как маркера аллергического воспаления.
Вторичная профилактика направлена на предупреждение рецидивов бронхиальной астмы. К ней относится базисная противовоспалительная терапия, в том числе специфическая иммунотерапия. Необходимо создание больному гипоаллергенной обстановки и диеты, проводится санаторное лечение, спелиотерапия, баротерапия, психотерапия.
Третичная профилактика направлена на снижение числа больных – инвалидов и улучшение качества жизни. Основная задача врача – уменьшить ятрогенные эффекты от проводимой терапии, преимущест-венно от системного приема глюкокортикоидов.

Больной, после предыдущей госпитализации в 3-ю городскую больницу, когда была сделана рекомендация по созданию гипоаллергенной обстановки, выполнил не все требования врачей: выполнил
Заменена пуховые подушка и одеяло на ватные 1) Дома есть домашние животные- кошка.. 2)Сохраняются в доме ковры и шкафы
с многочисленными книгами,
цветущие растения

Необходимо в короткие сроки сменить высокоаллергенную обстановку посредством удаления домашних животных, ковров и цветущих растений из дома!

Дата добавления: 2015-08-17