Гниение аминокислот в толстом кишечнике

Гниение - Превращение свободных аминокислот под действием микрофлоры нижнего отдела киш-ка. Микрофлора киш-ка располагает набором ферментных систем, отличных от соответствующих ф-ов тканей и катализирующих различные разнообразные превращения пищевых а.к. (окисление, восстановление, дезаминирование, декарбоксилирование, распад). Благодаря этому в кишечнике создаются оптимальные условия для образования ядовитых продуктов распада а.к., в частности фенола, индола, крезола, скатола, а т.ж. нетоксичных для организма ряда других соединений – спиртов, аминов, ж.к..

Все эти превращения а.к., вызванные деятельностью микроорганизмов, получили общее название гниения белков в киш-ке. После всасывания эти продукты попадают в воротную вену за тем в печень, где они подвергаются обезвреживанию путем хим-ого связывания с серной или глюкуроновой к-той с образованием нетоксичных к-т. Последние выделяются с мочой. В печени содержаться специфические ф-ты – арилсульфотрансфераза, УДФ-глюкоронилтрансфераза катализирующие перенос остатка серной к-ты из ее связанной ф-ы - ФАФС.

Гормональная регуляция белкового обмена.СТГ,пол горм,инсулин,глюкокорт. (нечит)

Основные гормоны, регулирующие белковый обмен, — это СТГ, соматомедины, глюкокортикоиды, половые стероиды, тироидные гормоны и пептидные гормоны островков Лангерганса. При эндокринных нарушениях с участием названных гормонов системный белковый метаболизм закономерно и значительно изменяется. Ниже приводится очерк, обрисовывающий взаимодействие основных гормональных регуляторов белкового метаболизма. Попутно характеризуются важнейшие нарушения обмена белков при эндокринных заболеваниях (см. также разделы, посвященные патологии отдельных эндокринных желёз).

СТГ — способствует ускорению синтеза белка, как в висцеральном отсеке тела (печень, внутренние органы), так и в соматическом (скелетные мышцы, кости, хрящи). Усиливается включение аминокислот и в белки лимфоидных органов (у экспериментальных животных инъекции СТГ даже способствуют развитию лимфосарком!) Все это приводит при акромегалии и гипофизарном гигантизме к положительному азотистому балансу. При гипофизэктомии и гипофизарном нанизме азотистый баланс — отрицательный. СТГ прямо увеличивает захват аминокислот клетками, в частности, мышечными волокнами.

Белковый обмен: СТГ активирует анаболическую фазу азотистого обмена и тормозит катаболическую фазу, что приводит к развитию положительного азотистого баланса. СТГ повышает проницаемость клеточной мембраны для аминокислот. Он также понижает активность некоторых протеолитических ферментов. СТГ способствует росту кости, стимулируя образование белкового состава костной ткани, ассимиляцию серы хрящевой тканью и активируя, вероятно, при этом синтез хондроитинсульфата. Этому благоприятствует и характер действия СТГ на минеральный обмен. Он повышает кишечное всасывание Са2+ и Mg2+, усиливает их выведение с мочой и увеличивает в плазме содержание Са2+.

Анаболическое действие СТГ проявляется только при нормальной выработке инсулина, глюкокортикоидов (малые дозы стимулируют, а большие ингибируют этот эффект) и тироксина.

СТГ является основным гормоном, стимулирующим линейный рост. Он способствует росту костей в длину, росту и диффе-ренцировке внутренних органов, развитию мышц. СТГ стимулирует липолиз (снижая массу жировой ткани), гликонеогенез, синтез белка, увеличивает мышечную массу и силу, всасывание кальция и фосфора в кишечнике и оссификацию костей. Показано усиление сократимости миокарда и скорости клубочковой фильтрации под влиянием соматотропина.

Стимулирующее влияние на секрецию СТГ оказывают тире-оидные и половые гормоны, вазопрессин, адренокортикотропный, меланоцитостимулирующий гормоны. Глюкокортикоиды при острой нагрузке оказывают стимулирующее действие; при длительном хроническом избытке гормона секреция СТГ практически полностью подавляется.

Инсулин играет важную роль в регуляции процессов роста, так как, с одной стороны, обеспечивает анаболические процессы энергетически, с другой - непосредственно усиливает синтез белка.

Половые гормоны обладают мощным анаболическим действием, ускоряя как линейный рост, так и дифференцировку костей скелета. Однако следует помнить, что ростовой эффект половых гормонов осуществляется лишь в присутствии СТГ. Влияние эстрогенов на процессы роста доказано в настоящее время не только у девочек, но и у мальчиков на основе сверхчувствительных методов их определения. Минимальные уровни эстрогенов у детей обоего пола стимулируют ростовой скачок, высокие уровни ускоряют эпифизарное созревание и прекращают линейный рост.

Глюкокортикоиды, усиливая процессы гликонеогенеза, оказывают выраженное катаболическое действие. Отрицательное влияние на процессы роста оказывает кортизол в больших дозах, потому что активно тормозит выделение соматотропина.

Таким образом, задержка роста и отставание костного возраста являются симптомом многих эндокринных заболеваний, для которых характерен дефицит анаболических или избыток катаболических гормонов.

Церебрально-гипофизарный нанизм (ЦГН) характеризуется выпадением функций всех тропных гормонов (пангипопитуита-ризм). Различаются идиопатический и органический варианты заболевания. При идиопатическом варианте ЦГН признаки органического поражения ЦНС отсутствуют, патологический процесс формируется на уровне гипоталамических структур. Встречается у 1 из 10-15 тыс. детей, у мальчиков в 2-4 раза чаще, чем у девочек. Выявлена определенная связь заболевания с рождением ребенка в ягодичном предлежании, с помощью щипцов, с кровотечением в родах. Все это свидетельствует о роли родовой травмы и гипоксии в генезе ЦГН.

Дата добавления: 2015-08-02