ВИТАМИН В6 (пиридоксин).

В6 в форме пиридоксальфосфата является простетической группой трансаминаз и декарбоксилаз аминокислот. Он необходим и для некоторых реакций обмена аминокислот. Поэтому при авитаминозе В6 наблюдаются нарушения обмена аминокислот.В6 также участвует в реакциях синтеза гема гемоглобина (синтез d-аминолевулиновой кислоты). Поэтому при недостатке В6 у человека развивается анемия.

Кроме анемии, наблюдаются дерматиты. Недостаток В6 может развиться у больных туберкулезом, потому что этих больных лечат препаратами, синтезированными на основе изониазида - это антагонисты витамина В6.

Пищевые источники: ржаной хлеб, горох, картофель, мясо, печень, почки.

ФОЛИЕВАЯ КИСЛОТА (В9)

В составе 3 структурных единицы: птеридин, ПАБК (парааминобензойная кислота) и глутаминовая кислота.

Часто ПАБК (парааминобензойную кислоту) тоже называют витамином. Но это неверно. ПАБК - это фактор роста для микроорганизмов, которые синтезируют фолиевую кислоту.

Активный С1 извлекается из глицина или серина с помощью фермента, в небелковой части которого содержится витамин Вc - фолиевая кислота. Фолиевая кислота два раза восстанавливается в организме (к ней присоединяется водород).

ТГФК является коферментом ферментов, переносящих одноуглеродные радикалы.

Из метилен-ТГФК (тетрагирофолиевая кислота) могут образовываться все другие формы активного С1: формил-ТГФК, метил-ТГФК, метен-ТГФК, оксиметил-ТГФК в результате реакций окисления или восстановления метилен- ТГФК.

Фолиевая кислота в виде тетрагидрофолиевой кислоты является коферментом, участвующим в ферментативных реакциях, связанных с переносом активных одноуглеродных радикалов. Например: биосинтез пуриновых и пиримидиновых мононуклеотидов.

При авитаминозе у человека наблюдается макроцитарная анемия, при которой нарушен синтез ДНК в клетках красного костного мозга, для больных характерна потеря веса.

Пищевые источники: зеленые листья овощей, дрожжи, мясо, шпинат.

Авитаминозы встречаются редко, так как потребность в этом витамине компенсируется за счет микрофлоры кишечника. При некоторых заболеваниях кишечника, когда возникают дисбактериозы, нарушается всасывание фолиевой кислоты.

Суточная потребность: 0.2 - 0.4 мг.

Достаточная обеспеченность фолиевой кислотой приобретает отбои значение на самых ранних этапах зарождающейся жизни. Помимо участия в создании клеток нервной системы плода, этот витамин расходуется на «ремонт» и замену около 70 триллионов маминых клеток, так как клетки человека постоянно обновляются.

Фолиевая кислота необходима для деления клеток, роста и развития всех органов и тканей, нормального развития зародыша, процессов кроветворения. Она принимает участие в образовании эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, т. е. всех форменных элементов крови. В этой связи достаточное содержание фолиевой кислоты в рационе беременной также очень актуально. Это особенно важно в первом триместре беременности, когда формируются и основные структуры нервной системы плода, правильная закладка которых многом обеспечивается фолиевой кислотой.

Источники витамина В9 (фолиевой кислоты)

Основными источниками фолиевой кислоты являются бобовые, салат, шпинат, капуста, зеленый лук, зеленый горошек, фасоль, соя, свекла, морковь, томаты, мука грубого помола и хлебобулочные изделия из этой муки, гречневая и овсяная крупы, пшено, дрожжи. Из продуктов животного происхождения богаты фолиевой кислотой печень, почки, творог, сыр, икра, яичный желток.

Суточная потребность витамина В9 (фолиевой кислоты)

В печени человека, как правило, имеются некоторые запасы фолацина, которые могут предохранять от фолиевой недостаточности в течение 3-6 месяцев. Потребность взрослого человека в витамине В9 - 400 мкг/сут, беременных и кормящих женщин - 400-600 мкг; детей первого года жизни - 40-60 мкг. При нормальном составе микрофлоры кишечника организм может синтезировать фолиевую кислоту самостоятельно.

Дефицит фолиевой кислоты

Так, при значительном дефиците фолиевой кислоты возможно формирование дефектов нервной трубки, гидроцефалии, анэнцефалии (отсутствия головного мозга), мозговых грыж и т.п.; увеличивается риск задержки умственного развития ребенка. Дефицит фолиевой кислоты играет огромную роль и в ходе беременности, так как в это время происходит формирование не только органов и тканей плода, но и ткани плаценты, а также новых сосудов в матке. При недостатке фолиевой кислоты этот процесс может нарушиться, что повышает вероятность преждевременного прерывания беременности.

Появление на свет недоношенных детей, врожденные уродства, нарушения физического и психического развития новорожденных - вот цена, которой приходится расплачиваться за недостаток фолиевой кислоты во время беременности. Поэтому этот витамин рекомендуют принимать как в процессе подготовки к беременности, так и в течение всего периода вынашивания малыша. Особенно актуален прием фолиевой кислоты до беременности, если в этот период женщина принимает оральные контрацептивы, так как на фоне их приема дефицит данного витамина более вероятен.

Гипервитаминоз

Большие дозы фолиевой кислоты иногда вызывают у детей диспепсию, повышение возбудимости. Длительное применение больших доз фолиевой кислоты (более 3-х месяцев, в суточной дозе не более 200 мкг, для взрослых и детей от 4 лет) не рекомендуется из-за возможности снижения в крови концентрации витамина B12.

Витамин B12 - единственный водорастворимый витамин, способный аккумулироваться в организме, - он откладывается в печени, почках, легких и селезенке.

Цианокобаламин - это кристаллический порошок темно-красного цвета без запаха.

Цианокобаламин относительно стабилен на свету и при высоких температурах.

Источники

Растительные Животные

Морская капуста, соя и соевые продукты, дрожжи, хмель Печень, почки, говядина, домашняя птица, рыба, яйца, молоко, сыр, устрицы, сельдь, макрель

Действие

Активной формой витамина B12 является аденозилкобаламин, или кобамамин.

Цианокобаламин обладает выраженным липотропным действием, он предупреждает жировую инфильтрацию печени, повышает потребление кислорода клетками при острой и хронической гипоксии.

Витамин B12 участвует в процессах трансметилирования, переноса водорода, активирует синтез метионина. Усиливая синтез и способность к накоплению протеина в организме, цианокобаламин оказывает также анаболическое воздействие.

Повышая фагоцитарную активность лейкоцитов и активизируя деятельность ретикулоэндотелиальной системы, цианоокбаламин усиливает иммунитет. Низкий уровень цианокобаламина вдвое ускоряет развитие заболевания у людей, больных СПИДом.

Также витамин B12 играет важную роль в регуляции функции кроветворных органов: он принимает участие в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований, нуклеиновых кислот, необходимых для процесса эритропоэза, активно влияет на накопление в эритроцитах соединений, содержащих сульфгидрильные группы.

Симптомы гиповитаминоза

Плохая усвояемость пищи, запор, расширение печени

Хроническая усталость, раздражительность, депрессия, головокружение, звон в ушах, сонливость, головные боли, затрудненное дыхание, расстройства зрения, галлюцинации, потеря памяти.

Пернициозная анемия, неврологические расстройства, иммунодефициты, гастродуодениты, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

Даже небольшое снижение содержания цианокобаламина в крови по сравнению с нормой может нанести значительный вред мозгу и нервной системе.

Всасыванию цианокобаламина может препятствовать калий. Поскольку цианокобаламин накапливается в организме, при приеме калия короткими курсами опасности не возникает, но длительное применение калия (например, у пациентов, принимающих диуретические препараты) может привести к истощению запасов цианокобаламина.

При приеме антигиперлипидемических средств нарушается всасывание витамина B12.

Кортикостероидные гормоны, а также нейролептики способствуют вымыванию цианокобаламина.

Дефицит цианокобаламина может возникать при приеме противотуберкулезных препаратов.

Витамин С в больших количествах может повлиять на способность адсорбировать витамин B12 из пищи.

ВИТАМИН Д (холекальциферол, антирахитный)

Сам витамин Д не обладает витаминной активностью, но он служит предшественником 1,25-дигидрокси-холекальциферола (1,25-дигидроксивитамина Д3).

Синтез активной формы протекает в два этапа - в печени присоединяется оксигруппа в положении 25, а затем в почках - оксигруппа в положении 1. Из почек активный витамин Д3 переносится в другие органы и ткани - главным образом в тонкий кишечник и в кости, где витамин Д участвует в регуляции обмена Са и Р. Недостаток витамина Д приводит к развитию нарушений фосфорно-кальциевого обмена и процессов окостенения. В результате у детей развивается рахит, связанный с недостатком Са и Р. Характерные признаки рахита - остеомаляция ("размягчение" костей - запаздывание окостенения), запаздывание закрытия родничков, деформации грудной клетки, позвоночника, конечностей. У таких детей снижен мышечный тонус, наблюдается раздражительность, потливость, выпадение волос.

У взрослых при недостатке витамина Д наблюдается остеопороз - разрежение костной ткани в результате вымывания солей кальция из скелета.

Потребность в витамине Д повышается у беременных.

При благоприятных условиях витамин Д может синтезироваться в организме человека из предшественника - 7-дегидрохолестерина под действием ультрафиолетовых лучей (фотохимическая реакция) в результате разрыва связи в кольце В.

Пищевые источники - рыба, рыбий жир, печень, сливочное масло, желток яиц.

Высокие дозы витамина Д (выше 1,5 мг в сутки) крайне токсичны. При гипервитаминозе кроме интоксикации наблюдается отложение гидроксиапатита в некоторых внутренних органах (кальцификация почек, кровеносных сосудов).

Дата добавления: 2015-08-02