Читайте также:
|
Наиболее сильным стимулом легочной вазоконстрикции является альвеолярная гипоксия, которая действует на прилегающие к альвеолам мелкие легочные артерии и артериолы. Медиаторы, вовлеченные в гипоксическую легочную вазоконстрикцию,.пока не идентифицированы. Системная артериальная гипоксемия углубляет локальные воздействия альвеолярной гипоксии косвенно, через симпатические нервные рефлексы. При хронической гипоксемии воздействия стимулов легочной вазоконстрикции часто усиливаются повышенной вязкостью крови вследствие вторичной полицитемии. Эпизодические обострения гипоксемии приводят к постепенной перестройке легочных сосудов, поддерживая легочную гипертензию, даже если ранние эпизоды являлись полностью обратимыми.
В отличие от гипоксемии, гиперкапния, по-видимому, способствует легочной гипертензии, вызывая ацидемию, а напрямую вазоконстрикцию. Задержка двуокиси углерода может быть самоподдерживающейся; гиперкапния снижает чувствительность дыхательного центра к СО2 (гл. 16) и способствует задержке бикарбоната почками (гл. 10). Накопление СО2, возникающее вследствие расстройства функции легких как вентиляторного насоса и для компенсации метаболического алкалоза, приводит к ослаблению вентиляции, углублению гиперкапнии, гипоксии и легочной вазоконстрикции.
Дата добавления: 2015-08-02; просмотров: 44 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
| Легочные зоны | | | Медиаторы, регулирующие тонус легочных сосудов |