Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АрхитектураБиологияГеографияДругоеИностранные языки
ИнформатикаИсторияКультураЛитератураМатематика
МедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогика
ПолитикаПравоПрограммированиеПсихологияРелигия
СоциологияСпортСтроительствоФизикаФилософия
ФинансыХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

Особливості венозної геодинаміки у хворих з ПТФС . Патогенез виникнення трофічної виразки у хворих з ПТФС

Клінічна характеристика білої флегмазії. Диференційна діагностика білої флегмазії і емболії стегнової артерії | Клінічна характеристика синьої флегмазіЇ. | Клініка тромбозу нижньої порожнистої вени | Етіологія, клінічна характеристика і лікування с-му Педжета-Шретера | Лiкування | Консервативне лікування тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок | Шляхи запобігання ТЕЛА при хірургічному лікуванні ілеофеморального тромбозу | А.Немедикаментознаяпрофилактика | Нефракционированный гепарин | Низкомолекулярные гепарины |


Читайте также:
  1. XII. Этиология и патогенез
  2. XXХ. ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭНДОКРИННЫХ РАССТРОЙСТВ
  3. Ангина Симановского-Венсана. Этиология, патогенез, фарингоскопическая картина, дифференциальная диагностика, методы лечения.
  4. Анкілостома і некатор. Поширення, морфофункціональні особливості, цикл розвитку, шляхи зараження людини, патогенний вплив, лабораторна діагностика і профілактика.
  5. Аномалии положения зубов. Этиология, клиника, патогенез, лечение.
  6. Аскарида людська. Поширення, морфофункціональні особливості, цикл розвитку, шляхи зараження людини, патогенний вплив, лабораторна діагностика і профілактика.
  7. Атопический дерматит. Детская экзема. Этиология. Патогенез. Клиническая картина.

Відтік по глибоких венах порушений
Виражена гіпертензія в глибоких венах
Клапани у великій підшкірній вені збережені
М’язово-фасціальний футляр пoслаблений
Кровообіг по великій підшкірній вені прискорений
Переважає відтік із глибоких вен гомілки в велику підшкірну вену
виражений рефлюкс крові в глибоких і комунікантних венах
Клапани в глибоких венах зруйновані
Гіпертензія більш виражена в глибоких венах гомілки, комунікантних венах і притоках великої підшкірної вени
Переважає розширення непрямих комунікантних вен

Причинами виникнення трофічних виразок є порушення венозногокровообігу, що виникають при варикозної і посттромбофлебітичнійхворобах. У результаті клапанної недостатності підшкірних, перфорантних іглибоких вен порушується відтік крові з кінцівок, формується хронічнавенозна гіпертензія, яка ініціює в подальшому ланцюг патологічнихреакцій, що призводять до трофічних змін і виразці.

Тривало існуюча флебогіпертензія збільшує капілярнуфільтрацію, яка призводить до дисбалансу між гідростатичним іколоїдних осмотичним тиском - формується набряк. Дисфункція ендотеліюмікроциркуляторного русла супроводжується трансендотеліальной міграцієюлейкоцитів. Наявні на поверхні ендотеліальних клітин адгезивнімолекули вибірково зв'язуються з певними типами лейкоцитів (Т -лімфоцити і макрофаги). Фіксовані в капілярі лейкоцити стаютьпричиною обструкції судини, зниження капілярного кровотоку та розвиткумікронекрозов тканин., Що виділяються з активованих лейкоцитів токсичніметаболіти і протеолітичні ферменти призводять до розвитку хронічногозапалення і безпосередньо впливають на розвиток некрозу шкіри. Крім того,екстравазація білка в перевазальное простір призводить до накопиченняфібрину в тканинах з утворенням "фібрінових манжет" навколо капілярів, щопосилює метаболічні порушення в тканинах, стимулюючи епідермальнийнекроз.

Важливу роль у розвитку ліподерматосклероза і виразок грає артеріол -венулярное шунтування. Цей процес, індукований венозної гіпертензією іоклюзії капілярного русла, посилює процес ішемії шкіри і м'язів.

На тлі гіпоксичних змін у тканинах у хворих порушується функціяпериферичних нервових стовбурів, що проявляється розвитком дистальноїполінейропатії, що надає несприятливий вплив на клінічний перебігтрофічної виразки.


Дата добавления: 2015-07-25; просмотров: 78 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Етіологія, патогенез післятромбофлебічного синдрому| Класифікація

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.008 сек.)