Читайте также:
|
|
Лабораторные методы исследования чаще всего используют для выявления этиологии экзантемы у больного с остро начавшейся лихорадкой. В их задачу входит определение локализации микроорганизма в коже. Возможны окраска мазков и срезов по методу Грама и посев, микроскопия в темном поле с целью выявления спирохет, иммунофлюоресцентная микроскопия кожных соскобов или биопсии кожи для выявления бактериальных антигенов. Поскольку экзантемы сопровождают обычно системные заболевания, материал для посева крови следует получить до начала антибактериального лечения. Может оказаться полезным и выделение возбудителя из других очагов, например, выявление гонококков в мазках, приготовленных из содержимого глотки или уретры. Большую помощь, особенно при медленном росте возбудителей типа грибов, микобактерий, может оказать гистологическая идентификация микроорганизмов.
Поскольку характерной чертой везикулярных экзантем является местная инвазия вируса, выделение возбудителя из кожных элементов обеспечивает успех диагностики. Именно внедрение в практику быстрого тестирования на присутствие вируса оказалось особенно значимым для дифференциальной диагностики везикулярных повреждений. В биоптате или соскобах слущивающихся клеток при заражении вирусами группы гернес (ветряная оспа — опоясывающий лишай, простой герпес) обнаруживают многоядерные гигантские клетки и/или внутриядерные включения. Вместе с тем, поскольку возбудителя выявляют только в 40—70% мазков по Цапку, отсутствие гигантских клеток еще не исключает вирусную природу инфекции. Простой и опоясывающий герпес можно различить как по выделенному вирусу, так и по выявлению антигенов при флюоресцентной микроскопии или ферментсвязывающих иммуноадсорбирующих пробах. Метод иммунофлюоресценции может быть полезным и для подтверждения диагноза связанных между собой в иммунном плане заболеваний, например обычной пузырчатки и васкулита.
Для четкой морфологической идентификации вирусов коровьей и натуральной оспы, моллюска, с одной стороны, и вирусов герпеса, с другой, может быть использована электронная микроскопия. Кроме того, тельца моллюска могут выявляться при световой микроскопии с применением 10% раствора КОН.
Обнаружение при экзантемах вирусов в секрете из глотки или в мазке, приготовленном с помощью ректального тампона, свидетельствует об этиологии экзантемы (например, выявление вируса Коксаки А-16 в секрете из глотки у больных с инфекцией Коксаки). При синдроме Бехчета или сосудистом коллагенозе отсутствие вируса в раннем везикулярном или активном язвенном очаге представляется существенным для того, чтобы связать эти изменения слизистых оболочек со скрытым многосистемным заболеванием.
Серологический анализ сыворотки в острой фазе оказывает помощь п диагностике сифилиса, лептоспироза, стрептококкового заболевания, вирусной инфекции Эпстайна — Барр, гепатита В, токсоплазмоза, брюшного тифа и в некоторых случаях риккетсиозов. В диагностике некоторых сосудистых коллагенозов может иметь значение связывание аутоантител. Увеличение в 4 раза или более титра антител в сыворотке, взятой в стадии выздоровления, по сравнению с их титром в острой стадии подтверждает диагноз краснухи, коревой краснухи, цитомегаловирусной инфекции, риккетсиоза или хламидиоза.
Слизисто-кожный лимфоузловой синдром (болезнь Кавасаки)
Слизисто-кожный лимфоузловой синдром представляет собой многосистемное заболевание у детей. Впервые оно было описано специалистами Японии в 60-х годах настоящего столетия, но в последнее время часто встречается в США. Заболевают дети в возрасте 2 мес — 9 лет, в половине случаев дети в возрасте до 2 лет. Зарегистрированы единичные случаи заболевания лиц молодого возраста. Типичны жалобы на повышение температуры тела до 38,3—40°С в течение 1—2 нед, не снижающейся, несмотря на применение антимикробных препаратов. Может развиться двусторонний конъюнктивит, присоединяются сухость, краснота и трещины губ, диффузное покраснение слизистой оболочки полости рта и глотки, «малиновый язык» и лимфоаденопатия шейных узлов. На 3—5-й день болезни появляется макулярная эритематозная сыпь, обычно вначале на руках и ногах. Ладонные и подошвенные поверхности становятся отчетливо красного цвета, в области кистей и стоп появляется припухлость в результате индуративного отека. На 2-й неделе заболевания начинается десквамация кожных элементов на границе ногтей и кожи пальцев рук и ног. В патологический процесс обычно вовлекается миокард, более чем у половины больных обнаруживают изменения на ЭКГ. В 7—40% случаев при коронарной ангиографии могут быть выявлены аневризмы и патологические изменения сосудов, сходные с таковыми при детском узелковом периартериите. В тяжелых случаях может развиться инфаркт миокарда вследствие тромбоза коронарных артерий. При лабораторных исследованиях обнаруживаются повышенная скорость оседания эритроцитов (СОЭ), нормальный титр антистрептолизнна О (АСО), увеличение количества С-реактивного белка, лейкоцитоз и тромбоцитоз в периферической крови, высокий уровень циркулирующих иммунокомплексов и гиперgглобулинемия. В США случаи этого заболевания группировались по месту и времени его возникновения. Представляется, что дети азиатского происхождения подвержены большему риску заболевания, чем дети европеоидной популяции. Этиология болезни неизвестна. Анализ ее вспышек не выявил свидетельств в пользу передачи от человека к человеку или какого-то общего источника. В острой стадии заболевания для достижения в сыворотке уровня салицилата 150—250 мг/л используют ацетилсалициловую кислоту по 100 мг/кг в день. При снижении температуры тела дозу можно уменьшить до антитромботической (10 мг/кг в день). Изучается возможность внутривенного введения больших доз g-глобулина (400 мг/кг).
Список литературы
Centers for diseases control: Multiple outbreaks of Kawasaki syndrome—United
States. — Morb. Mort. Week Rep., 1985, 34:33. Cooper P. H. et al. Acute febrile neutrophilic dermatosis (Sweet s syndrome) and
myeloproliferative disorders.—Cancer, 1988, 51:1518. Furusho К. et al. High dose intravenous garnmaglobulin for Kawasaki disease. —
Lancet, 1984, 2:1055. Gilchest В.. Burden H. P. Photodistribution of viral exanthems. — Pediatrics, 1974,
54:136. Heggin A. D. Pathogenesis of rubella exanthems, — J. Infect. Dis., 1978, 137:74.
Kimura A. et al. Measles rash, light and electron microscopic study of measles
skin eruptions.—Arch. Virol., 1975, 47:295. Koren M. D. et al. Probable efficacy of high dose salicylates in reducing coronary
involvement in Kawasaki disease. — JAMA, 1985, 254:767. Melish M. E. Kawasaki syndrome: A new infectious disease? — J. Infect. Dis.,
1981, 143:317. Shands К. N. Toxic shock syndrome in menstruating women: its association with
tampon use and Staphylococcus aureus and the clinical features of 52 cases. —
N. Engl. J. Med., 1980., 303:1436. Steere A. C. The early clinical manifestations of Lyme disease. — Ann. Intern.
Med., 1983, 99:76. Todd J. et al. Toxic shock syndrome associated with phage-group-1 staphvlococci. —
Lancet, 1978, 2:1116. Tonneson M. G., Sofer N. A. Ervthema multiforme.—J. Am. Acad. Dermatol.,
1979, 1:357. Vanarsdel P. P. Allergy and adverse drug reactions. — J. Am. Acad. Dermatol.,
1982, 6:833.
Дата добавления: 2015-07-25; просмотров: 63 | Нарушение авторских прав
<== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
Петехии неинфекционной этиологии | | | ГЛАВА 50. ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЙ ЗУД |