Читайте также:
|
|
1. Почечный ацидоз
2. Метаболический ацидоз
3. Метаболический алкалоз
129. Газовый алкалоз может возникнуть при:
1. Опухоли мозга, энцефалите, активизирующих дыхательный центр"
2. Истерии
3. Горной болезни
4. Повышении сродства гемоглобина к кислороду
5. Нарушении транспорта кислорода к тканям и углекислого газа от тканей
130. При почечном ацидозе кислотность мочи уменьшается:
1. Правильно
2. Неправильно
131. Какое утверждение является правильным?
1. Почечный ацидоз развивается при усилении ацидо- и аммониогенеза в канальцах почек
2. Почечный ацидоз развивается при угнетении ацидо- и аммониогенеза в канальцах почек
132. Для газового алкалоза характерно:
1. Уменьшение Ра СО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови
2. Уменьшение Ра СО2 и увеличение стандартного бикарбоната крови
3. Увеличение Ра СО2 и увеличение стандартного бикарбоната крови
133. При газовом ацидозе наблюдается:
1. Увеличение Ра СО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови
2. Уменьшение Ра СО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови
3. Увеличение Ра СО2 и увеличение стандартного бикарбоната крови
134. Как изменится показатель титрационной кислотности мочи при метаболическом ацидозе?
1. Повысится
2. Понизится
3. Не изменится
135. Как изменится показатель титрационной кислотности мочи при почечном ацидозе?"
1. Повысится
2. Понизится
3. Не изменится
136. О каком нарушении кислотно-основного состояния свидетельствует рН капиллярной крови, равное 7,25?
1. Компенсированный алкалоз
2. Некомпенсированный алкалоз
3. Компенсированный ацидоз
4. Некомпенсированный ацидоз
137. Укажите почечные механизмы компенсации сдвигов кислотно-основного состояния:
1. Ресинтез гликогена из молочной кислоты"
2. Экскреция кислых и щелочных соединений
3. Калий-натриевый ионообменный механизм
4. Ацидогенез
5. Уролитиаз
6. Аммониогенез
7. Реабсорбция аминокислот
138. Какие из состояний могут привести к метаболическому ацидозу:
1. Длительное голодание
2. Потеря кишечного сока (кишечный свищ)
3. Сахарный диабет
4. Почечная недостаточность
5. Гипоксия
6. Неукротимая рвота желудочным содержимым
7. Хроническая недостаточность кровообращения
8. Гипервентиляция легких
139. Какие из перечисленных процессов участвуют в компенсации метаболического ацидоза?
1. Повышенное выделение с мочой хлорида аммония
2. Альвеолярная гиповентиляция
3. Альвеолярная гипервентиляция
4. Перемещение Н+-ионов в костную ткань в обмен на ионы Na+ и Са+
5. Поступление Н+-ионов в клетки в обмен на ионы К+
6. Усиленное выведение бикарбоната с мочой
7. Связывание Н+-ионов основным компонентом бикарбонатного буфера
8. Связывание Н+-ионов белками
140. Какие из перечисленных процессов участвуют в компенсации респираторного алкалоза?
1. Гипервентиляция легких
2. Связывание катионов белковым буфером с высвобождением ионов Н+
3. Выход в кровь ионов Н+ из клеток в обмен на ионы К+
4. Уменьшение выделения бикарбоната с мочой
5. Увеличение выделения бикарбоната с мочой
6. Поступление в кровь ионов Н+ из костной ткани в обмен на катионы Са+ и Na+
7. Уменьшение реабсорбции бикарбоната в почках
8. Увеличение реабсорбции бикарбоната в канальцах почки
141. Какие из перечисленных процессов участвуют в компенсации респираторного ацидоза?
1. Активация ацидо- и аммониогенеза в почках
2. Уменьшение реабсорбции в канальцах почек бикарбоната
3. Увеличение реабсорбции в канальцах почек бикарбоната
4. Связывание избытка ионов Н+ восстановленным гемоглобином
5. Освобождение из белков ионов Н+ в обмен на ионы Na+ и К+
6. Освобождение из белков ионов Na+ и К+ в обмен на ионы Н+
7. Гиперкалиемия
8. Перемещение ионов хлора в эритроциты в обмен на бикарбонатные ионы
142. Верно ли, что компенсация респираторного ацидоза сопровождается усилением ацидо- и аммониогенеза в почечных канальцах?
1. Да
2. Нет
143. Верно ли, что первичная гипохлоремия влечет за собой развитие метаболического алкалоза?
1. Да
2. Нет
144. Возможна ли фибрилляция сердца при гиперкалиемии более 7,5 мМ/л?
1. Да
2. Нет
145. Возможна ли остановка сердца при гипокалиемии менее 2,0 мМ/л?
1. Да
2. Нет
146. Может ли первичный альдостеронизм привести к развитию метаболического алкалоза?
1. Да
2. Нет
147. Укажите, какие из перечисленных факторов стимулируют деление клеток:
1. цАМФ
2. Кейлоны
3. Факторы роста
4. Снижение поверхностного натяжения клеток
5. цГМФ
148. Укажите признаки, характерные для доброкачественных опухолей:
1. Быстрое формирование опухолевого узла
2. Медленное формирование опухолевого узла
3. Экспансивный рост
4. Инфильтративный рост
5. Метастазирование
6. Рецидивирование
7. Относительно высокая степень клеточной и функциональной дифференцировки
8. Высокая степень опухолевой прогрессии
149. Укажите проявления атипизма роста злокачественных опухолей:
1. Метастазирование
2. Рецидивирование
3. Инвазивный рост
4. Экспансивный рост
5. Уменьшение пролиферативного пула опухолевых клеток
6. Торможение или блок созревания клеток
7. Образование блокирующих антител
8. Ослабление свойства контактного торможения клеток
150. Каковы характерные изменения в системе иммунитета при росте злокачественных опухолей?
1. Усиление размножения Т-лимфоцитов киллеров
2. Усиление фагоцитарной активности лейкоцитов
3. Образование блокирующих антител
4. Развитие иммунной толерантности
5. Иммунодепрессия
6. Увеличение образования Т-супрессоров
151. Укажите особенности злокачественных опухолей:
1. Дисплазия
2. Рецидивирование
3. Экспансивный рост
4. Инфильтративный рост
5. Низкая степень структурной и функциональной дифференцировки
6. Ускорение созревания клеток
7. Высокая степень опухолевой прогрессии
8. Метастазирование
152. Что такое коканцероген?
1. Канцероген, действующий в паре с другим канцерогеном
2. РНК - онковирус, действующий в паре с другим канцерогеном
3. Фактор, сам по себе не вызывающий опухоли, но потенцирующий действие канцерогенов
153. Какие из перечисленных эндогенных веществ могут оказывать канцерогенное действие?
1. Избыток молочной кислоты
2. Иммуноглобулины D
3. С3а фракция комплемента
4. Индол
5. Продукты СПОЛ
6. Свободные радикалы
154. Укажите факторы, ингибирующие деление клеток:
1. цАМФ
2. Кейлоны
3. Снижение поверхностного натяжения клеток
4. Факторы роста
5. цГМФ
155. Укажите факторы активации клеточных протоонкогенов:
1. Делеция хромосом
2. Транслокация участка хромосомы
3. Включение в геном вирусной ДНК
4. Изменение активности ферментов бета-окисления жирных кислот
5. Удвоение количества ядерной ДНК при митозе
6. Амплификация протоонкогена
7. Инсерция промотора
156. Какие факторы направлены на уничтожение опухолевых клеток в организме?
1. Макрофагальный фагоцитоз
2. Аллогенное ингибирование
3. Т-лимфоциты 'супрессоры'
4. Т-лимфоциты 'киллеры'
5. Фибриновая пленка на поверхности опухолевых клеток
6. Блокирующие антитела
7. 'Натуральные киллеры' (NK-клетки)
157. Какие факторы защищают опухолевые клетки от действия иммунных механизмов организма?
1. Т-лимфоциты 'киллеры'
2. Т-лимфоциты 'хелперы'
3. Фагоциты
4. Блокирующие антитела
5. Аллогенное ингибирование
6. Фибриновая пленка на поверхности опухолевой клетки
7. Интернализация антигенных структур опухолевой клетки
158. Какие изменения обмена веществ характерны для злокачественных опухолей?
1. Увеличение захвата глюкозы
2. Ослабление анаэробного гликолиза
3. Усиление и качественные изменения синтеза белков
4. Усиление захвата холестерина и высших жирных кислот
5. Гипогидратация опухолевой ткани
6. Отсутствие качественных изменений белкового обмена
7. Активация обмена нуклеиновых кислот
159. Укажите наиболее правильное утверждение:
1. Канцероген - это фактор, вызывающий опухоль
2. Канцероген - это только химический агент, вызывающий опухоль
3. Канцероген - это вещество, секретируемое опухолевыми клетками и способствующее их размножению
160. Укажите верное утверждение:
1. Клеточный онкоген - это внедрившийся в клеточный геном вирусный опухолеродный ген
2. Клеточный онкоген - это ген, контролирующий деление клетки, внедрившийся в нормальную клетку из опухолевой клетки
3. Клеточный онкоген - это ген клетки, контролирующий ее деление, превратившийся в опухолеродный ген под влиянием канцерогена
161. Что такое онкобелки?
1. Белки, стимулирующие опухолевую прогрессию
2. Белки, стимулирующие клеточное дыхание
3. Белки, угнетающие гликолиз
4. Белки, вызывающие опухолевую трансформацию нормальной клетки
162. Какие клетки являются основными продуцентами 'фактора некроза опухолей'?
1. Нейтрофилы
2. Эозинофилы
3. Моноциты
4. Тромбоциты
5. Эритроциты
6. Тканевые макрофаги
163. Укажите возможные причины рецидивирования опухолей:
1. Подавление факторов местного иммунитета
2. Низкая активность антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма
3. Сохранение жизнеспособных клеток опухоли после ее удаления или разрушения
4. Проникновение фрагмента ДНК опухолевой клетки, содержащей активный онкоген, в геном нормальной клетки
5. Проникновение фрагмента 'опухолевой' РНК в нормальную клетку
164. Укажите типовые формы патологии тканевого роста:
1. Некроз ткани
2. Патологическая гипертрофия
3. Патологическая гипотрофия
4. Саркомы
5. Гиперплазия митохондрий
6. Дисплазии
7. Карциномы
8. Опухолевый рост
165. Укажите наиболее правильный ответ: Что такое патологическая гипертрофия ткани?
1. Увеличение массы и объема структурных элементов после завершения формирования органов и тканей
2. Увеличение массы и объема структурных элементов тканей и органов после чрезмерных физических нагрузок
3. Увеличение массы и объема структурных элементов тканей и органов неадекватное их функции
166. Что может привести к дисплазии?
1. Нарушение митоза
2. Нарушение мейоза
3. Дыхательный алкалоз
4. Внеклеточный ацидоз
5. Нарушение процесса дифференцировки клеток
6. Острая гипергликемия
7. Нарушение генетической программы клеток
167. Обеспечивает ли активация гуморального звена иммунитета эффективную противоопухолевую защиту организма?
1. Да
2. Нет
168. Какие факторы способствуют реализации действия канцерогенных агентов на клетки организма?
1. Действие коканцерогена
2. Действие синканцерогена
3. Действие синальбумина
4. Подавление антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма
5. Низкая активность антиканцерогенных механизмов противоопухолевой защиты организма
6. Подавление антимутационных механизмов противоопухолевой защиты организма
169. Укажите последовательность основных стадий гематогенного и лимфогенного путей метастазирования опухолевых клеток:
1. Инвазия клеток опухоли из сосуда в нормальную ткань
2. Деструкция нормальной ткани, окружающей опухоль
3. Инвазия клеток опухоли в просвет сосуда
4. Перенос клеток опухоли в токе крови, лимфы и образование тромбоэмбола
5. 'Краевое стояние' клеток опухоли у стенки микрососуда
1. 5, 4, 3, 1, 2
2. 3, 4, 1
3. 2, 3, 4, 1
170. Что включают в число методов терапии злокачественных опухолей?
1. Устранение канцерогенов из окружающей среды
2. Предотвращение контакта канцерогенов с организмом
3. Повышение активности механизмов противоопухолевой защиты
4. Выявление и лечение доброкачественных опухолей
5. Уничтожение (удаление) клеток злокачественных опухолей
171. Сохраняют ли метастатические очаги основные свойства первичного опухолевого узла?
1. Да
2. Нет
172. Выберите свойства, характеризующие опухолевые клетки:
1. Отсутствие контактного торможения при росте в культуре
2. Увеличение сил сцепления между клетками
3. Увеличение концентрации на мембране клетки сиаловых кислот
4. Уменьшение мембраносвязанного Са++ и увеличение его внутриклеточного содержания
5. Увеличение мембраносвязанного Са++ и уменьшение его содержания в цитоплазме
6. Повышенное содержание протеиназ на поверхности клетки
173. Укажите состояния повышенного онкологического риска:
1. Острые воспалительные процессы
2. Хронические воспалительные процессы
3. Старение
4. Облучение организма
5. Иммунодефицитные состояния
6. БЦЖ-вакцинация
174. Какие черты, характеризуют опухолевую прогрессию?
1. Нарастающая анаплазия клеток
2. Потеря автономности
3. Инвазивность
4. Инфильтрирующий рост
5. Усиление процессов конечной дифференцировки клеток
6. Усиление антигенной стимуляции организма опухолевыми клетками
7. Потеря способности давать метастазы
175. Фактор некроза опухолей вызывает в организме:
1. Кахексию больного
2. Активирует цитотоксичность макрофагов
3. Индуцирует терминальную дифференцировку опухолевых клеток
4. Ослабляет антигенность опухолевых клеток
5. Активирует естественные киллеры
6. Усиливает активность липопротеинлипазы тканей
176. Чем характеризуются расстройтва углеводного обмена при опухолевой болезни?
1. Торможением поглощения глюкозы опухолевой тканью
2. Усиленным потреблением глюкозы опухолью
3. Тенденцией организма к гипогликемии
4. Гипопродукцией глюкокортикоидов
5. Усиленной утилизацией тканями жирных кислот и кетоновых тел
6. Накоплением в организме молочной кислоты
7. Усилением эффекта Пастера
177. Какие факторы способствуют метастазированию опухолевых клеток?
1. Высокий уровень контактного торможения
2. Продукция опухолевыми клетками коллагеназы 4 типа
3. Усиление сил сцепления между клетками опухоли
4. Снижение содержания Са++ и сиаловых кислот в цитоплазматической мембране
5. Усиление экспрессии молекул HLA-комплекса
6. 'Заимствование' плазмина макрофагов клетками опухоли
178. Какие изменения высшей нервной деятельности, а также в нервной и эндокринной системах характерны для торпидной стадии шока?
1. Активация симпато-адреналовой системы
2. Снижение активности симпато-адреналовой системы
3. Активация гипоталамо-гипофизарной системы
4. Снижение активности гипоталамо-гипофизарной системы
5. Возбужденность пациента
6. Заторможенность пациента
7. Гипорефлексия
8. Гиперрефлексия
9. «Дисбаланс» нейроэктодермальной регуляции
179. Выберите проявления, характеризующие торпидную фазу шока:
1. Ослабление (эффектов) симпато-адреналовых и гипофизарно-надпочечниковых влияний (систем)
2. Тахикардия, артериальная гипертензия
3. Двигательное и речевое возбуждение, гиперрефлексия
4. Уменьшение сердечного выброса
5. Депонирование крови
6. Олигурия
7. Артериальная гипоксемия
180. Укажите состояния, которые относят к экстремальным:
1. Иммуно-дефицитные состояния
2. Уремическая кома
3. Диабетическая кома
4. Травматический шок
5. Гипергидратация
6. Гиперволемия
7. Коллапс
181. Какие состояния относят к экстремальным?
1. Иммуно-дефицитные состояния
2. Уремическая кома
3. Диабетическая кома
4. Травматический шок
5. Гипергидратация
6. Гиперволемия
7. Коллапс
182. Причинами комы могут быть:
1. Аутоинтоксикация
2. Экзогенные интоксикации
3. Дефицит необходимых субстратов
4. Механическая травма
5. Гипоксия
6. Инфекционные болезни
7. Эндокринопатии
8. Острая кровопотеря
183. Причинами комы могут быть:
1. Аутоинтоксикация продуктами метаболизма и распада веществ
2. Экзогенные интоксикации
3. Дефицит необходимых субстратов метаболизма
4. Гиполипидемия
5. Гипоксия
6. Нормоосмолярная гиперволемия
7. Эндокринопатии
8. Внеклеточная гипергидратация
184. Укажите наиболее характерные последствия длительного патогенного стресса в стадии дизадаптации:
1. Гипо- и дисфункция коркового слоя надпочечников
2. Подавление гуморального и клеточного звеньев иммунитета
3. Эрозии слизистой желудка и кишечника
4. Гипо- и дисфункция аденгипофиза
5. Гиперфункция аденогипофиза
6. Аллергические реакции
7. Гипертрофия тимуса
8. Гипотрофия тимуса
185. Укажите наиболее характерные последствия длительного патогенного стресса:
1. Гипо- и дисфункция коркового слоя надпочечников
2. Подавление гуморального и клеточного звеньев иммунитета
3. Эрозии слизистой желудка и кишечника
4. Гипо- и дистрофии аденгипофиза
5. Гипертрофия аденогипофиза
6. Атрофия аденогипофиза
7. Аллергические реакции
8. Лейкозы
9. Артериальная гипертензия
10. Анемия
Дата добавления: 2015-07-25; просмотров: 75 | Нарушение авторских прав
<== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
Возбуждение осморецепторов (центральных и периферических) | | | Какие изменения характерны для коматозных состояний |