Читайте также:
|
|
1. Мутациями гена, кодирующего апоЛП А
2. Снижением активности ЛПЛазы плазмы крови
3. Мутациями гена, кодирующего апоЛП В
4. Поражением печени с развитием печёночной недостаточности
5. Дефицитом образования тиреоидных гормонов
6. Диетой, обедненной жирами
89. Врождённая недостаточность ЛПЛазы сопровождается следующими расстройствами:
1. Нарушением превращения хиломикронов в ремнантные частицы
2. Нарушением превращения ЛПОНП в остаточные частицы
3. Гиперлипидемией
4. Гиполипидемией
5. Нарушением перехода ЛПВП в ЛПНП
6. Нарушением перехода ЛПОНП в ЛПНП
7. Резкой активацией атерогенеза
90. Негативные последствия ожирения заключаются в следующем:
1. Ускорении атерогенеза
2. Нарушении пищеварения
3. Повышенном риске возникновения СД
4. Повышенном риске развития гипертонической болезни
5. Жировой дистрофии печени
6. Слабости скелетной мускулатуры
91. В основе модификации ЛП могут лежать следующие процессы:
1. Гликозилирование
2. Образование АТ к апоЛП
3. Активация СПОЛ
4. Образование комплекса с гликозаминогликанами межклеточного вещества
5. Расщепление липидов под действием триглицеридлипазы
6. Частичный протеолиз апоЛП
7. Этерификация холестерина
8. Ресинтез ЛП из КТ и белков
92. 'Пенистые' клетки образуются при накоплении липидов в:
1. Макрофагах
2. Лимфоцитах
3. Нейтрофилах
4. ГМК
5. Эндотелиальных клетках
93. Макрофаги поглощают ЛП при участии следующих рецепторов:
1. Рецептора для ЛПНП
2. 'Скэведжер-рецептора'
3. Рецептора для холестерина
4. Рецептора для ЛПОНП
5. Рецептора для фосфолипидов
Дата добавления: 2015-07-25; просмотров: 84 | Нарушение авторских прав
<== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
Гиперлипемия при сахарном диабете | | | Миграция ГМК в очаг накопления липидов |