Диагностика гнойно - воспалительных заболеваний мягких тканей

Развитие гнойно- воспалительных заболеваний челюстно- лицевой области характеризу­ется большим разнообразием клинических проявлений По данным наших исследований, у 40%-60% больных диагнозы, поставленные при поступлении на лечение в стационар, не сов­падают с диагнозами направивших учреждений

Эффективность лечения больных одонтогенными гнойно- воспалительными заболева­ниями зависит от ранней диагностики этой патологии Правильно и своевременно поставлен­ный диагноз позволяет провести эффективное лечение больных и тем самым вернуть их к нормальной деятельности

Диагностика острых воспалительных заболеваний в начальной фазе представляет зна­чительные трудности, так как при помощи наиболее распространенных методов обследования больных трудно определить характер изменений в костной ткани, а значит, и прогноз заболева­ния

Это побуждает исследователей изыскивать дополнительные методы лабораторной ди­агностики и прогнозирования течения активности острого воспалительного процесса

Наиболее информативным дифференциально- диагностическим тестом поражения кост­ной ткани челюсти является рентгенодиагностика (А.И. Варшавский, 1964, Н.А. Груздев, 1978, В А Дунаевский 1979) Первые костные рентгенопозитивные изменения появляются не ранее, чем на 10-14-е сутки с момента возникновения заболевания (Ф.И Лапидус, 1969, А И Евдокимов, Н.А. Рабухина,1974), а иногда только через 2-3 недели от начала его развития (Г.А Васильев, Т Г. Робустова, 1981; Н.Н. Бажанов, 1984). Следовательно, рентгенографический метод не может быть использован для ранней диагностики острого одонтогенного остеомие­лита и периостита.

Прогноз острых одонтогенных воспалительных заболеваний челюстей в значительной степени зависит от состояния костной ткани. Поэтому многими исследователями ведется поиск дополнительных методов обследования больного, по результатам которых можно было бы су­дить о характере воспалительного процесса в кости на ранних этапах заболевания.

В клинической практике о тяжести заболевания судят по температурной реакции орга­низма. При повышении температуры тела происходит нарастание функциональной активности всех фагоцитирующих клеточных элементов, активируется выработка антител (А.Д. Адо, Л.М Ишимова, 1980; Д.Е. Пекарский и соавт., 1981). Общая температурная реакция у больных гной­но- воспалительными заболеваниями значительно колеблется. У 51% больных острым одонто-

9 1 Диагностика гнойно - воспалительных заболевании мягких тканей

генным остеомиелитом температура тела повышается от 37,0° до 37,9°С, а у 31% - до 38°С и выше У 45,6% больных острым одонтогенным периоститом температура тела составляет то 37,0° до 37,9°С а у 32% - 38% и выше (М.М Соловьев, И Худояров,1979). Результаты наших исследований совпадают с этими данными. С помощью математических расчетов мы устано­вили, что у больных острыми одонтогенными воспалительными заболеваниями челюстей тем­пературная реакция может возникать одинаково часто как при периоститах, так и при остео­миелитах (А.А. Тимофеев, 1982). Поэтому этот показатель не может быть отнесен к числу диф­ференциально- диагностических. Местные термометрические исследования, проведенные у больных острым одонтогенным периоститом и острым одонтогенным остеомиелитом, свиде­тельствуют о повышении температуры слизистой оболочки переходной складки на значитель­ном ее протяжении (Я.М. Биберман, 1970). При остром периостите челюстей имеется широкий диапазон изменений местной температуры.

Наиболее выраженными и легко определяемыми признаками активности острой стадии воспалительных заболеваний челюстей являются изменения формулы крови, индекса ядерно­го сдвига, кровяно- клеточного показателя, лейкоцитарного индекса интоксикации, СОЭ Ре­зультаты исследований показывают, что при различных формах острых одонтогенных воспали­тельных заболеваний челюстей количество лейкоцитов в периферической крови может оста­ваться в пределах нормы, может наблюдаться лейкоцитоз, количество лимфоцитов и моноци­тов может также оставаться без изменений или уменьшаться, число эозинофилов - несколько уменьшается (В.С Коваленко, 1956; В.М. Уваров, 1971; Н.А. Груздев, 1978, А.А Тимофеев, 1982; Т. Г. Робустова, 1985)

Определенные надежды возлагались на исследование СОЭ. Ранее считали, что при ост­ром периодонтите СОЭ находится в пределах нормы или увеличивается от 18 до 28 мм/ч, а при остром одонтогенном остеомиелите (в эту группу включен и периостит), - от 30 до 48 мм/ч (С.М Дешалыт, Р.Г Хайкина, 1937). Но в работах Р.П. Суховольской (1938) доказано, что ито­говая величина СОЭ недостаточно отражает тяжесть течения воспалительного процесса. Дальнейшие исследования показали, что при остром (обострении хронического) периодонтите происходит повышение СОЭ до 25-30 мм/ч, при остром одонтогенном периостите - до 15-35 мм/ч, а при остром одонтогенном остеомиелите - до 15-50 мм/ч. В то же время при любой форме острого одонтогенного воспалительного процесса в челюсти СОЭ может повышаться до 45-50 мм/ч (О.Л. Шулович. 1969; А. И Евдокимов, 1972; В.А. Дунаевский, 1979, А.А. Тимофе-ев.1982, Ю.Ф. Григорчук, 1985). По мнению М.М. Соловьева и соавторов (1987), СОЭ крови у больных острыми одонтогенными воспалительными заболеваниями относится к числу наибо­лее информативных прогностических показателей

В последние годы делаются попытки представить некоторые клинические данные в коли­чественном выражении. Математизация объективных исследований дает возможность полу­чить более точную информацию о больном, комплексно подойти к любому рассматриваемому явлению. Такой информативностью могут обладать лейкоцитарный индекс интоксикации, пред­ложенный Я.Я. Кальф-Калифом (1941), и кровяно- клеточный показатель (Geyer, 1960) Выяв­лено, что чем тяжелее протекает процесс при остром одонтогенном остеомиелите, тем выше эти показатели (Л.М. Цепов, АС Забелин, 1975; А.А. Тимофеев, 1982,1983). Прослеживая за­висимость между величиной гематологического показателя (соотношением процентного содер­жания нейтрофильных гранулоцитов и лимфоцитов) и формой одонтогенных воспалительных заболеваний челюстно- лицевой области, можно выявить, что при показателе 3,7 чаще встре­чаются остеомиелиты, околочелюстные абсцессы и флегмоны (М.М Соловьев, И Худо-Яров, 1979)

В литературе имеются сведения, что при всех формах острых одонтогенных воспали­тельных процессах общее количество белка сыворотки крови до и после лечения не выходит за пределы средних величин этого показателя в норме. Как при остром одонтогенном периос­тите, так и при остром одонтогенном остеомиелите имеется общая закономерность изменения этих показателей крови- происходит снижение содержания альбуминов; нарастают уровни альфа-1 и альфа-2-глобулинов в крови Закономерности в изменении гамма-1 и гамма-2-глобулиновых фракций сыворотки крови не выявлено. Динамика изменений белковых фракций крови не позволяет провести дифференциальную диагностику различных форм острых одонто­генных заболеваний (Л.П Яковлев, 1966). Содержание С- реактивного белка находится в пря­мой зависимости от температуры тела и СОЭ и не отражает характера воспалительных изме­нений в костной ткани (О.Л. Шулович, 1969).

Эффективность клеточной защитной реакции организма зависит не только от количества лейкоцитов, мигрировавших из сосудистого русла в пораженные ткани, но и от функциональной активности. Показателем функциональной активности нейтрофильных гранулоцитов может служить их способность к фагоцитозу, показатель НСТ- теста, содержание гликогена, миелопе-

9 ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ

роксидазы, щелочной и кислой фосфатаз в цитоплазме Неспецифические факторы защиты являются первым иммунологическим барьером на пути распространения острого одонтогенного процесса. Ведущая роль в борьбе с инфекцией здесь принадлежит лейкоцитам крови, основ­ная масса которых представлена нейтрофильными гранулоцитами У здоровых взрослых лю­дей количество нейтрофильных гранулоцитов в периферической крови относительно постоянно

и составляет 2,3-4,5 *10 /л сегментоядерных нейтрофильных гранулоцитов - 55-58% по отно-

S

шению к общему количеству лейкоцитов, и 0,2-0,4 *10 /л палочкоядерных нейтрофильных гра­нулоцитов, то есть 2-5% от общего числа лейкоцитов (В А Алмазов и соавт, 1979, М В Войно-Ясенецкий, 1981)

Известно, что функциональная активность лейкоцитов обеспечивается качественным и количественным "набором" клетки и проявляется их фагоцитарной активностью (М Г Шубич, Б С Нагоев, 1980) Успехи в области цитохимии подтверждают представления И И Мечникова о биологической сущности фагоцитоза, который считается центральной функцией нейтрофиль­ных гранулоцитов Доказано, что они поглощают и переваривают иммунные комплексы, обра­зовавшиеся при взаимодействии антигена с антителом, в результате чего эти клетки играют ис­ключительно важную роль в аллергических процессах (Beckmann.1974)

Установлено значительное повышение фагоцитарной активности нейтрофильных грану­лоцитов у больных с одонтогенными лимфаденитами и аденофлегмонами (Т Г Робустова, Р В Ушакова, 1983) При одонтогенных флегмонах, которые распространяются на несколько клетча-точных пространств, а также диффузных остеомиелитах показатели фагоцитоза достоверно снижались Снижение этих показателей коррелировало с тяжестью клинического течения ост­рого одонтогенного воспалительного процесса. В процессе лечения больного показатели фаго­цитоза увеличивались (А М Солнцев, А А Тимофеев, 1986)

Уровень микробной сенсибилизации определяют по величине показателя повреждения нейтрофилов (ППН) периферической крови (Е Ф Чернушенко. Л.С Когосова, 1978)

Установлена взаимосвязь возникновения и особенностей клинического течения острых одонтогенных воспалительных заболеваний мягких тканей с наличием предварительной мик­робной сенсибилизации организма

Выявлено, что у больных с выраженной клинической симптоматикой заболевания (общие и местные жалобы, распространенность припухлости, высокая температура тела, резко изме­ненные лабораторные показатели) при госпитализации обнаруживали высокие показатели теста ППН Анаэробные гнойно- воспалительные процессы мягких тканей наблюдали у лиц с наиболее высокими показателями микробной сенсибилизации к аллергенам гемолитического стафилококка и стрептококка.

Определена зависимость выраженности микробной сенсибилизации с уровнем лизоцима в слюне и крови. Чем выше была микробная аллергизация больного, тем меньше имелся уро­вень лизоцима в смешанной слюне и крови По мере снижения микробной сенсибилизации про­слеживалась четкая тенденция к повышению содержания лизоцима

Таблица 91 1

Динамика изменения содержания лизоцима в смешанной слюне и крови (в г/л)

Группа наблюдения	Чие. по боль" иых	8 смешанной слюне	Чис. по боль -нмх	В крови
При госпи­тализации	При вы­писке	При госпи-талиэации	При вы­писке
Острый серозный лимфаденит		0,023±0,005 р <0,01	0,004±0,001 р <0,001		0,021 ±0,003 р>0,5	0,022±0.003 Р >0,5
Острый гнойный лимфаденит		0,016±0,007 р <0,001	0,009±0,004 р <0,001		0,011±0,002 р<0,01	0,010±0,001 р <0,01
Воспалительный инфильтрат		0,026±0,006 р <0,01	0,028±0,004 р <0,01		0.022±0,004 Р ^.S	0,022±0,004 Р '•О.б
Абсцессы		0,011±0,003 р <0,001	0,015±0,002 р <0,001		0,010±0,001 р <0,001	0,010±0,001 р <0,001
Флегмоны		0,013±0,004 р <0,001	0,01110,001 р 0,001		0,007±0,001 р <0,001	0,007±0,001 р 0,001
Контрольная группа (здоровые люди)		0.089±0,021			0,021 ±0,003
Примечйниб:!><-йоет<?бе»»«>с-й»&азйичийпесрййи$нйк? е к<»<гр<9Льнсй f|W»n<8^„,.

На основании проведенных исследований установлено, что микробная аллергизация к стафилококку, равная 0.24 усл. ед. и более (по данным теста ППН), не устраняется с помощью неспецифической гипосенсибилизирующей терапии, что требует проведения специфической '238

9 1 Диагностика гнойно - воспалительных заболеваний мягких тканей

микробной гипосенсибилизации как патогенетического звена в комплексном лечении больных гнойно- воспалительными заболеваниями

Специфическая микробная гипосенсибилизирующая терапия в комплексном хирурги­ческом лечении больных острыми одонтогенными гнойно- воспалительными заболеваниями мягких тканей коррелировала с клиническим улучшением состояния больного и сопровожда­лась нормализацией тестов на микробную сенсибилизацию. Лучшие результаты получены при использовании стафилококкового антифагина, так как этот препарат наряду со снижением мик­робной аллергизации повышает неспецифическую резистентность организма, чего не было от­мечено применяя аллерген гемолитического стафилококка Последний снижает только уровень микробной сенсибилизации больного (А А Тимофеев, 1988)

Изучено состояние местной и общей резистентности больных (табл. 9.1 1) Выявлено, что при острых одонтогенных серозных лимфаденитах имелось достоверное снижение только ко­личества лизоцима в слюне на фоне неизменных показателей лизоцима в крови, секреции смешанной слюны (табл 9 1.2), функции больших и малых слюнных желез. Нагноение лимфа­тических узлов происходило при дальнейшем снижении количества лизоцима в слюне и крови, секреции смешанной слюны и числа секретируемых малых слюнных желез Секреторная ак­тивность малых слюнных желез была в пределах нормы. Одонтогенные воспалительные ин­фильтраты встречались у больных с низким уровнем лизоцима в смешанной слюне Одонто­генные абсцессы возникали при достоверном снижении неспецифической защиты организма (лизоцима слюны и крови), количества и секреторной функции малых слюнных желез, секреции смешанной слюны Одонтогенные флегмоны наблюдались у больных с низким уровнем лизо­цима в слюне и крови, дальнейшем понижении секреции смешанной слюны и больших слюн­ных желез, количества и функции малых слюнных желез (табл. 912)

Таблица 91 2 Секреторная функция слюнных желез

Группа наблюдения	Секреция смешанной СЛЮНЫ <В МЛ/МИН)	Среднее число секрети­руемых малых слюнных желез на участке сли­зистой ободочки 4 см^2	Среднее количество секрета, выделенное одной малой слюнной железой (в г/мим *10'^4)
При госпи­тализации	При вы­писке	При госпи­тализации	При вы­писке	При госпи­тализации	При вы­писке
Острый серозный лимфаденит	0,73±0,03 р>0,5	0,77±0,02 р>0,5	22,0±0,5 Р>0,5	——	1,94±0,09 р>0,2	——-
Острый гнойный лимфаденит	0,62±0.03 р<0,01	0,77±0,02 Р 0,5	20,3±0,4 р <0,001	22,2±0,3 р>0,5	1,92±0,10 Р >0,5
Абсцессы	0,63±0,02 р <0,001	0,80±0,02 р>0,5	19,5±0,5 р <0,001	20,0±0,4 р <0,001	1,49±0,07 р <0,001	1,94±0,01 Р ^.S
Флегмоны	0,48±0,02 р <0,001	0,76±0,01 р>0,5	15,7±0,5 р <0,001	16,3±0,4 р <0,001	1,03±0,06 р <0,001	1,62±0,09 р 0,01
Контрольная группа (здоровые люди)	0,76±0,04		22,8±0,4		2,02±0,10
Примечание р • достоверность различий по сравнению с контрольной группой

Таким образом, гнойно- воспалительные заболевания челюстно- лицевой области и шеи развиваются на фоне снижения резистентности организма больного (А.А Тимофеев, 1988)

Наиболее информативным показателем интенсивности воспалительного процесса в че­люсти в ранней стадии острого одонтогенного остеомиелита служило достоверное увеличение активности фермента щелочной и кислой фосфатазы нейтрофилов крови Так, острый одонто-генный остеомиелит челюстей сопровождался наибольшим увеличением активности фермен­тов щелочной фосфатазы до 251,0±3,0 и кислой фосфатазы до 220,0±4,3. При остром одонто-генном периостите челюстей, осложненным гнойным лимфаденитом, эти показатели были на­много меньше и соответственно равны 170,4±3,8 и 120,2±4,5; при остром неосложненном одон-тогенном периостите челюстей - 132,1±5,1 и 98,2±4,3; при обострении хронического периодон­тита - 101,0±5,4 и 73,2±2,5, в группе здоровых людей - 43,0±4,4 и 67,0±2,2. Поскольку у боль­ных острым одонтогенным остеомиелитом наблюдалось достоверное увеличение активности ферментов щелочной (р<0,01) и кислой фосфатаз (р<0.01) по сравнению с другими группами больных, то эти показатели могут быть использованы в ранней дифференциальной диагности­ке острых одонтогенных воспалительных заболеваний челюсти.

Таким образом, на основании анализа частоты и выраженности встречаемых симптомов, установлено, что наиболее информативными и патогномоничными симптомами острого

9 ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ

одонтогенного остеомиелита, позволяющие дифференцировать его от других острых одонтогенных воспалительных заболеваний челюстей в ранней фазе воспаления, являются.

• 1) увеличение активности фермента щелочная фосфатаза нейтрофильных лейкоцитов кро­ви более, чем в 5 раз по сравнению с нормой (299,0 усл. ед., при норме - 43,0 усл. ед.);

• 2) увеличение активности фермента кислая фосфатаза нейтрофильных лейкоцитов крови более, чем в 2 раза по сравнению с нормой (200,0 усл. ед., при норме - 67,0 усл. ед.);

• 3) увеличение теста ППН к аллергенам гемолитического стафилококка и гемолитического стрептококка более 0,25 усл. ед., при норме соответственно 0,05 и 0,06

В дальнейшем дифференциальную диагностику изученных заболеваний основывали на перечисленных выше лабораторных признаков с учетом клинических симптомов, что позволило получить совпадение диагнозов в 96% случаев (А.А. Тимофеев, 1982).

Таким образом, с помощью лабораторных тестов можно с большой достоверностью дифференцировать острые одонтогенные воспалительные заболевания челюстей в ранней стадии воспаления (на 2-5-е сутки) до появления первых рентгенологических изменений е кости

Полученные в ходе исследования данные показывают, что в динамике изменения фер­ментативной активности и фагоцитарной способности лейкоцитов у больных острым одонто-генным остеомиелитом имеется определенная закономерность. Цитохимическое исследование нейтрофильных гранулоцитов может быть использовано как объективный лабораторный тес1 для ранней дифференциальной диагностики острого одонтогенного остеомиелита и остроге одонтогенного периостита. В меньшей мере этой же цели может служить фагоцитарная спо­собность лейкоцитов. По данным показателям можно судить об активности острого воспалени? в челюсти и в известной мере о прогнозе заболевания.

Ряд исследователей посвятили свои работы изучению состояния неспецифического и специфического иммунитета у больных одонтогенными воспалительными заболеваниями От­мечено, что у всех больных гнойно- воспалительными процессами челюстно- лицевой области имеется снижение титра комплемента и гетерофильных агглютининов, снижение реакции бласттрансформации на фитогемагглютинин (И. Худояров, А.Г. Паньшин, 1975; С.С. Алексан­дров, 1979). Т.М. Алехова и соавторы (1978) придают значение повышению уровня щелочное фосфатазы в сыворотке крови у больных острым одонтогенным остеомиелитом.

B.C. Куликова и соавторы (1978) считают, что наиболее полную характеристику воспали тельному процессу дает изучение содержания белково- углеводных комплексов. К этим ком плексам авторы относят фибриноген, гаптоглобин, нейраминовую кислоту, гексозамины, серо. мукоид. Повышение этих показателей у больных в процессе лечения свидетельствует о повьь шении резистентности организма.

В очаге воспаления фибриноген выполняет барьерную функцию и косвенно способствуе1 предотвращению расстройств микроциркуляции, препятствуя агрегации тромбоцитов. Увеличе ние содержания фибриногена может являться ранним признаком развития воспаления. Гап тоглобин способен образовывать комплексы с белковыми и небелковыми веществами, появ ляющимися в крови и тканях при разрушении клеток. Таким образом он выполняет неспецифи ческую защитную функцию.

Тяжесть и динамика ограниченного и разлитого неспецифического воспалительного про цесса, протекающего в челюстно- лицевой области, могут быть оценены на основании изучени? концентрации лактата и активности окислительно-восстановительных ферментов гранулоцито! крови (С.С. Ковцур, 1985). Для определения тяжести течения острого одонтогенного воспале ния определяют соотношение аэробных и анаэробных процессов в организме больного, то ест! уровень пировиноградной (пирувата) и молочной кислоты (лактата). Выявлено, что в остры! период воспаления увеличивается (более чем в 2 раза) содержание лактата, а в хроническо! стадии -содержание пирувата (С.С. Ковцур, З.Т. Разловская, 1981).

Несмотря на значительное количество работ, посвященных изучению этого вопроса дальнейшее совершенствование методов диагностики острых одонтогенных воспалительны;

заболеваний остается актуальным. Его разработка в последние годы осуществляется по дву» направлениям: 1. Совершенствуют методы топической диагностики инфекционных очагов, ис пользуя методы тепловидения, эхолокации, цветной термографии холестерическими кристал лами. 2. Изучают возможность использования разнообразных специфических и неспецифиче ских показателей иммунитета для иммунологической оценки и прогноза заболевания (М.М. Со ловьев.1981).

Известно, что один и тот же воспалительный процесс у разных лиц протекает неодинако во, он определяется множеством факторов, влияющих на динамику гнойно- воспалительноп заболевания, его частоту и характер осложнений. Одним из основных факторов является им мунологическая резистентность организма. Наличие иммунодефицита Т- и В- систем иммуни

9.1. Диагностика гнойно - воспалительных заболеваний мягких тканей

тета способствует развитию гнойно- воспалительных осложнений различных заболеваний (Р В Петров, 1983).

У детей с острым и хроническим одонтогенным остеомиелитом обнаружено снижение Т-системы иммунитета (Ю.И. Вернадский, ЮЛ Юсубов.1983). Одновременное снижение про­центного и абсолютного содержания Т- и В- лимфоцитов в периферической крови у лиц с дан­ной патологией позволяет сделать вывод о недостаточности клеточного звена иммунитета (А. Г Шаргородский, А. С. Забелин, 1985). Выявлено, что у больных одонтогенными флегмонами в разгар воспаления содержание иммуноглобулина резко снижается и в процессе лечения мед­ленно приходит к норме (В.А. Бордонос и соавт., 1985; Т.Г. Робустова и соавт.,1989; Твернинов А. В., 1993). Длительное снижение этого иммуноглобулина в крови служит неблагоприятным признаком течения заболевания. Содержание иммуноглобулина М в разгар заболевания может как увеличиваться, так и уменьшаться. Количество иммуноглобулина G в период острого вос­паления повышается, что, по мнению авторов, указывает на мобилизацию защитных сил орга­низма. Уменьшение его содержания наблюдается у больных с пониженной резистентностью

Определена диагностическая и прогностическая значимость концентрационных соотно­шений между иммуноглобулинами сыворотки крови в динамике гнойно- воспалительных про­цессов челюстно- лицевой области. Так, значение соотношения иммуноглобулинов G и М бо­лее 10,5 соответствует прогрессированию воспалительного процесса, а уменьшение его ниже 10,0 свидетельствует о положительной динамике заболевания и тенденции к выздоровлению (И. Г. Завада и соавт., 1983). По мнению Н.Н. Бажанова и соавторов (1985), высокий уровень иммуноглобулина А на разных этапах исследования при относительно низком уровне имму­ноглобулинов G и М соответствует более тяжелому течению воспалительного процесса. Неко­торые авторы выявили у больных гнойно- воспалительными заболеваниями челюстно- лицевой области одновременное повышение уровней иммуноглобулинов А и М (Д. И Щербатюк, М.Я Анестияди, 1984). Таким образом, единого взгляда на трактовку результатов исследования им­муноглобулинов сыворотки крови пока не существует, что служит основанием для более де­тального изучения этого вопроса

Среди гуморальных факторов неспецифической резистентности организма большое вни­мание уделяют определению в сыворотке крови содержания комплемента, бета- лизинов и ли-зоцима Комплемент состоит из 11 белков сыворотки крови. Его биологическая сущность за­ключается в усилении бактерицидных свойств сыворотки крови, фагоцитоза, внутриклеточного уничтожения чужеродных субстанций. Больные, у которых имеется дефицит комплемента, об­ладают повышенной чувствительностью к возбудителям инфекции. У больных острыми воспа­лительными заболеваниями мягких тканей лица и челюстей активность комплемента повы­шается, но повышение ее не является достоверным (Л.М. Цепов, 1981). Бета- лизины - это бак­терицидные факторы, проявляющие наибольшую активность в отношении анаэробов и споро-образующих аэробов. У больных с острыми воспалительными процессами отмечено достовер­ное увеличение уровня бета- лизинов, а при переходе острого процесса в хронический он оста­ется повышенным как при иммунотерапии, так и без нее, что указывает на напряжение физио­логических реакций при воспалении (Л.М. Цепов, 1981). Содержание бета- лизинов может сни­жаться при затяжных инфекциях и других процессах, сопровождающихся угнетением иммуно-логической реактивности организма. Лизоцим представляет собой фермент, который проявляет наибольшую активность в отношении грамположительных микробов (стафилококков, стрепто­кокков), меньшую - грамотрицательных микроорганизмов (кишечной палочки и др.). Содержа­ние лизоцима в сыворотке крови коррелирует с ее бактерицидной активностью. Выявлено до­стоверное снижение содержания лизоцима в сыворотке крови и смешанной слюне у больных одонтогенными флегмонами (А.С. Забелин, 1983,1984, Ф.С. Хамитов, 1983; Г. Г. Смердова, 1984;

А А Тимофеев, 1986, 1988, 1992 и др.). Большое внимание исследователи уделяют изучению состояния противоинфекционной защиты тканей полости рта у больных воспалительными за­болеваниями челюстно- лицевой области. Для оценки состояния иммунитета челюстно- лице­вой области определяют содержание секреторного иммуноглобулина А, концентрацию лизоци­ма, уровень бета- лизинов, бактерицидную активность смешанной слюны. Выявлено, что у больных острым одонтогенным остеомиелитом достоверно снижаются содержание лизоцима и бактерицидная активность смешанной слюны и увеличивается уровень секреторного имму­ноглобулина А При переходе процесса в хроническую форму на фоне снижения бактерицид­ной активности слюны наблюдается увеличение уровня бета- лизинов и секреторного имму­ноглобулина А (А С Забелин, А Г Шаргородский, 1983) К сожалению, исследованию состояния местного иммунитета полости рта у больных одонтогенными иоспалительными заболеваниями уделяется недостаточное внимание. Более детальное его изучение поможет понять патогенез воспалительных заболеваний одонтогенного происхождения

____________ 9. ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ ____________

Известно, что острые воспалительные процессы в той или иной степени сопровождаются явлениями интоксикации. Эндогенная интоксикация связана с поступлением в кровь фракций эндотоксинов лизосомального происхождения, а также полипептидов средней молекулярной массы. Тяжесть состояния больного еще более усугубляется в результате присоединения экзо­генной интоксикации, то есть после появления в крови токсинов бактериального происхождения (гиалуронидазы, нейраминидазы, коллагеназы и др.). Для диагностики в качестве критерия сте­пени интоксикации используют тест сиалемии - определения содержания сиаловых кислот в крови. Сиалемия возникает, с одной стороны, вследствие выхода в кровь денатурированных остатков клеточных структур, которые содержат сиаловую кислоту, а с другой - усиления в пе­чени синтеза сиалопротеинов, что, в свою очередь является ответной реакцией на интоксика­цию и может быть расценено как проявление активизации защитных сил организма. Выявлено, что у больных с ограниченными и разлитыми гнойно- воспалительными процессами в челюст­но- лицевой области в крови происходит достоверное увеличение уровня сиаловой кислоты (В. И. Карандашов, Е.Б. Петухов, 1983). После проведения дезинтоксикационного печения со­держание сиаловой кислоты снижается до нормы.

С диагностической целью изучены показатели свертывающей системы кроем. Исследуя коагулограмму, B.C. Куликова и соавторы (1984) обнаружили повышение показателей гемостаза на 1-е-З-и сутки развития одонтогенной флегмоны. Общий фон свертывания (время рекальци-фикации плазмы и ее толерантность к гепарину) был несколько повышен. При изучении от­дельных компонентов системы гемостаза - фибриназы, фибриногена и фибринолитической ак­тивности отметили значительное их повышение. Авторы считают, что данный факт свидетель­ствует о развитии компенсаторно- приспособительной реакции организма и может быть исполь­зован в послеоперационный период для оценки течения патологического процесса. Повышение всех показателей системы гемостаза указывают на возможность возникновения тромбоза.

Дата добавления: 2015-07-25