Читайте также:
|
|
В патологический процесс при ОА вовлекаются все структурные компоненты хряща. Механизмы, лежащие в основе этого заболевания, сложны. Характерным для ОА является развитие протеогликановой недостаточности хряща. Хрящ начинает терять вещества, обеспечивающие прочную склейку между собой всех его элементов. Поврежденные хондроциты синтезируют измененные мелкие протеогликаны, которые легко могут уходить из матрикса хряща в синовиальную полость. В то же время измененные протеогликаны сохраняют способность поглощать воду, но прочно удерживать ее они не могут. Избыточная вода поглощается коллагеном, он набухает и разволокняется. Новый коллаген, который синтезируют хондроциты, также, как и протеогликаны,оказывается неполноценным.
Определенную роль в развитии и прогрессировании ОА играют воспаление и иммунологический фактор.
|
оболочки, диффузным развитием фиброзной ткани. Следствием этого является утолщение капсулы сустава, ограничение подвижности, атрофия близлежащих мышц.
Гистологические изменения в хряще:
· фрагментация поверхности хряща
· фибрилляция и разрыв коллагеновых волокон
· уменьшение толщины хряща
·
· параллельные, затем вертикальные трещины
· «оголение кости»
· остеофитоз, далее остенекроз субхондральной кости
· синовиальная реакция
· инородные части внутри сустава
· потеря ГАГ: хондроитин сульфатов и гиалуроновой кислоты
· уменьшение эластичности
Дата добавления: 2015-07-19; просмотров: 38 | Нарушение авторских прав
<== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
Первичный и вторичный остеоартроз | | | Клиническая картина остеоартроза |