Острый неспецифический лимфаденит

АРТЕРИИТ

Артериит - (arteriitis; греч. arteria + itis) - воспалительное заболевание артерий.

При повреждении внутренней оболочки сосуда воспалительный процесс сопровождается тромбозом (тромбартериит). Если артерииты протекают подостро или хронически, преобладает продуктивный компонент воспаления.

Артерииты могут развиваться при местном воспалительном процессе вследствие непосредственного перехода воспаления на стенку прилежащей артерии. Такого рода гнойные, гнойно-некротические артерииты наблюдаются при флегмонах.

Стенка артерии может вовлекаться в процесс в очаге специфического воспаления (туберкулезе, сифилисе, актиномикозе) – специфический артериит.

При длительно существующих очагах воспаления местно могут возникать хронические продуктивные эндартерииты, характеризующиеся разрастанием соединительной ткани со стороны внутренней оболочки сосуда, что может привести к облитерации сосуда с последующим развитием гангрены в дистальных отделах конечности (пальцев стопы).

Клиника острого артериита. Основной симптом - резкие боли в месте локализации воспалительного процесса. Ниже места поражения несколько ослаблена пульсация артерии и в зависимости от степени поражения страдает питание тканей в дистальном отделе.

При гнойном и гнойно-некротическом расплавлении стенки артерии наблюдается сильное кровотечение.

Лечение направлено на основное заболевание. Антибиотики. Иммобилизация конечности.

ЛИМФАНГИИТ

Лимфангиит - (lymphangiitis; лат. lympha чистая вода, влага + греч. angeion сосуд + - itis; син. лимфангит) - воспаление лимфатических сосудов, осложняющее различные воспалительные заболевания.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЛИМФАНГИИТА (Табл. 1)

По характеру и степени выраженности воспалительных явлений различают: простой (серозный) и гнойный.

По течению: острый и хронический.

По виду поражения сосудов:

g капиллярный (сетчатый lymphangitis reticularis)

g стволовой (трункулярный lymphangitis trunculosis)

По локализации: поверхностный и глубокий.

Этиология. Возбудителями лимфангиита являются чаще стафилококк, реже стрептококк, кишечная палочка, протей, микробная ассоциация. Заболевание вторичное.

Первичным очагом инфекции могут быть инфицированные раны и ссадины, фурункулы, карбункулы, абсцессы, флегмоны, панариций и т.д.

Чаще всего лимфангиит возникает как осложнение гнойно-воспалительных заболеваний конечностей, что обусловлено большой частотой микротравм, обилием микробной флоры и особенностями лимфообращения.

Патогенез и патанатомия. Микроорганизмы и их токсины из очага воспаления проникают вначале в межтканевые щели, а затем в лимфатические капилляры и далее восходящим путем по ходу сосудов с током лимфы распространяются в более крупные лимфатические сосуды и лимфатические узлы.

Вовлечение стенки сосудов в воспалительный процесс сопровождается набуханием эндотелия, повышением ее проницаемости, развитием экссудации. Развивается реактивное воспаление с явлениями гиперемии, отека, лимфостаза, внутрисосудистого тромбообразования.

Прогрессирование воспалительного процесса приводит к гнойному воспалению с явлениями гнойного расплавления тромбов. Переход воспаления на окружающие ткани приводит к перилимфангииту с вовлечением в воспалительный процесс окружающих тканей и органов (кровеносных сосудов, суставов и т.д.). Воспалительный процесс может распространяться восходящим путем вплоть до грудного протока.

Клиническая картина обусловлена общими и местными проявлениями воспалительного процесса. Типичные местные признаки воспаления (боль, местное повышение температуры, припухлость, краснота) и общие признаки (повышение температуры тела, ознобы, головная боль и др.) выражены в различной степени в зависимости от локализации, распространенности основного воспалительного очага, вирулентности микробной флоры, особенностей реактивности организма.

Как правило, температура повышается до 39-40 градусов, сопровождаясь ознобом, головными болями, повышенной потливостью, слабостью, высоким лейкоцитозом.

При сетчатом лимфангиите наблюдается выраженная гиперемия кожи, иногда можно определить сетчатый рисунок в зоне интенсивной красноты. Жалобы на чувство жжения в воспаленном участке или зуд, общее недомогание, повышение температуры. При стволовом лимфангиите гиперемия имеет вид отдельных полос, идущих от очага воспаления к зоне регионарных лимфатических узлов к подмышечной ямке или паховой складке. Наряду с гиперимией появляется отечность кожи. При пальпации отмечается болезненное уплотнение в виде тяжей, «шнуров» по ходу лимфатических сосудов.

Рано присоединяется лимфаденит - регионарные лимфатические узлы увеличены в размерах, плотные, болезненные при пальпации.

При вовлечении в процесс глубоких лимфатических сосудов гиперемия кожи отсутствует, определяются боли в конечности, отек, болезненность при глубокой пальпации и раннее появление лимфаденита.

При образовании тромба в сосуде (trombolymphangitis) клинические явления более выражены и держатся дольше. По мере рассасывания тромба боли стихают, через 2-3 недели перестает прощупываться под кожей сосуд, восстанавливается его проходимость.

При перилимфангиите определяются участки уплотнения окружающих тканей по ходу лимфатических сосудов, при гнойном лимфангиите присоединяются признаки флегмоны, абсцессов.

Лечение должно быть направлено на ликвидацию очага - вскрытие абсцесса, флегмоны, гнойных затеков, рациональное дренирование гнойников. Актибактериальная терапия. Покой, возвышенное положение пораженного органа.

Исход заболевания благоприятен. Но при длительно существующем заболевании процесс может перейти в хронический, с расстройством лимфообращения вследствие облитерации сосудов и развитием лимфостаза, что может привести к слоновости.

ЛИМФАДЕНИТ

Лимфаденит (lymphadenitis; лат. lympha чистая вода, влага + греч. aden железа + - itis) - воспаление лимфатических узлов, возникающее как осложнение различных гнойно-воспалительных заболеваний и специфических инфекций (туберкулез, чума, актиномикоз).

КЛАССИФИКАЦИЯ ЛИМФАДЕНИТА (Табл. 2)

По клиническому течению: острый и хронический.

По характеру возбудителя: неспецифический (гноеродная флора) и специфический (туберкулез, чума, актиномикоз).

По характеру экссудата:

g серозный,

g геморрагический,

g фибринозный,

g гнойный,

g гнилостный.

Неспецифический лимфаденит чаще вызывается стафилококками, реже стрептококками и другими гноеродными микробами, их токсинами и продуктами распада тканей из первичных очагов гнойного процесса.

Первичными очагами могут быть гнойная рана, панариций, фурункул, карбункул, рожистое воспаление и др. В лимфатические узлы микробы и их токсины поступают лимфогенным, гематогенным и контактным путями.

В зависимости от характера экссудации различают серозный, геморрагический, фибринозный, гнойный лимфаденит.

Прогрессирование гнойного воспаления может привести к деструктивным формам - абсцедированию и некрозу, а при гнилостной инфекции - ихорозному распаду лимфатических узлов.

В начальной стадии изменения сводятся к повреждению, слущиванию эндотелия, расширению синусов, застойной гиперемии. Начавшаяся экссудация приводит к серозному пропитыванию ткани лимфатического узла с последующей клеточной инфильтрацией за счет миграции лейкоцитов и пролиферации лимфоидных клеток.

Эта стадия серозного отека обозначается как простой, катаральный острый лимфаденит. При этом воспалительный процесс чаще не выходит за пределы капсулы лимфатического узла.

При деструктивных формах воспалительный процесс распространяется на окружающие ткани (паралимфаденит). При этом изменения в окружающих тканях могут ограничиться серозным воспалением или же перейти в гнойное с образованием аденофлегмоны.

Особой тяжестью и обширностью поражения окружающих тканей отличаются ихорозные лимфадениты.

Острый неспецифический лимфаденит

Заболевание начинается с болезненности и увеличения лимфатических узлов, головных болей, слабости, недомогания, повышения температуры тела. Выраженность признаков острого лимфаденита определяется формой заболевания и характером основного воспалительного процесса.

При катаральном (серозном) лимфадените общее состояние больных страдает мало. Они отмечают боли в зоне регионарных лимфоузлов, которые увеличены в размерах, плотные и болезненные при пальпации, с окружающими тканями не спаяны, кожа над ними не изменена.

При прогрессировании процесса, развитии периаденита, переходе воспаления в деструктивную, гнойную форму указанные клинические признаки выражены в большей степени: боли носят резкий характер, кожа над лимфоузлами гиперемирована; пальпация лимфоузлов болезненна, они спаиваются между собой и окружающими тканями, становятся неподвижными.

При аденофлегмоне определяются диффузная гиперемия, плотный без четких границ инфильтрат с очагами размягчения.

Повышается температура тела до высоких цифр, появляются озноб, тахикардия, головные боли, выраженная слабость.

При гнилостной флегмоне пальпацией определяется крепитация в очаге воспаления.

Осложнения: тромбофлебит, распространение гнойного процесса на клетчаточные пространства (забрюшинное, средостение и др.), метастатические очаги гнойной инфекции - септикопиемия.

Лечение зависит от стадии процесса. Начальные формы лечат консервативно: покой для пораженного органа, УВЧ-терапия, антибиотики.

Гнойные лимфадениты лечат оперативным методом: вскрывают абсцессы, аденофлегмоны, удаляют гной, раны дренируют. Дальнейшее лечение проводят по принципам лечения гнойных ран.

Прогноз при начальных формах лимфаденитов и своевременно начатом лечении благоприятный.

Деструктивные формы лимфаденитов приводят к гибели лимфатических узлов с последующим замещением их рубцовой тканью, что при локализации на конечностях может привести к нарушению лимфооттока и развитию лимфостаза, а в дальнейшем к слоновости.

Хронический неспецифический лимфаденит может быть первично-хроническим в результате воздействия слабовирулентной микробной флоры, при вялотекущих, рецидивирующих воспалительных заболеваниях (хронический тонзиллит, воспалительные заболевания зубов) или исходом острого лимфаденита, когда воспалительный процесс в лимфатических узлах не разрешается, а принимает затяжное хроническое течение.

Гнойное расплавление лимфоузлов встречается редко и может наблюдаться при обострении находящейся в них латентной инфекции.

Клиника: увеличенные лимфоузлы плотны на ощупь, малоболезненны, не спаяны между собой и окружающими тканями. Лимфоузлы долго остаются увеличенными, однако, в конце концов, разрастание в них соединительной ткани приводит к их уменьшению.

Лечение должно быть направлено на ликвидацию основного заболевания, являющегося источником хронического лимфаденита.

Прогноз благоприятен. В отдельных случаях может развиться слоновость.

Паховые лимфоузлы могут быть увеличены при раке терминальной части прямой кишки. Они округлые, плотные, безболезненные, подвижные.

ФЛЕБИТ

Флебит (phlebitis; греч. phlebos - вена + itis) - воспаление стенки вены.

Воспалительные изменения в стенке вены могут локализоваться в наружной ее оболочке (перифлебит) или во внутренней оболочке (эндофлебит); нередко они захватывают все оболочки (панфлебит).

Перифлебит развивается в результате перехода на наружную оболочку вены воспалительного процесса из окружающих тканей. Отек и инфильтрация распространяются затем на среднюю и внутреннюю оболочку вены, что сопровождается разрушением гладкомышечных элементов стенки и эластической мембраны.

Еще до появления в эндотелии видимых изменений в вене образуется пристеночный тромб и развивается тромбофлебит. При благоприятном течении процесс заканчивается развитием флебосклероза.

Клинические проявления флебита можно наблюдать лишь в начале заболевания. Больной жалуется на остро развивающиеся локальные боли по ходу вены, где видна полоска гиперемированной кожи и прощупывается уплотненная в виде шнура болезненная стенка вены, а при вовлечении в воспалительный процесс паравенозной клетчатки и кожи - инфильтрат по ходу вены. С момента образования тромба развивается клиническая картина тромбофлебита.

Лечение флебита консервативное. В основе его лежит противовоспалительная терапия - аспирин, бутадион, реопирин. Венодинамические средства - венорутон (троксевазин), гливенол, эскузан.

Для улучшения реологических свойств крови - трентал, курантил. При инфекционном флебите - антибактериальная терапия.

Местно: мазевые компрессы, содержащие гепарин, венорутон. Согревающие физиотерапевтические процедуры.

ТРОМБОФЛЕБИТ

Тромбофлебит (thrombophlebitis; греч. thrombos кусок, сгусток + phlbos вена) - заболевание вен, характеризующееся воспалением венозной стенки и тромбозом.

Вначале может возникнуть воспаление венозной стенки, а затем тромбоз - тромбофлебит, либо наоборот - тромбоз и вслед за ним воспаление вены - флеботромбоз. По сути, это варианты начала одного заболевания.

Этиология и патогенез. В развитии тромбофлебита имеет значение ряд факторов: изменение реактивности организма, нейротрофические и эндокринные расстройства, повреждение сосудистой стенки, инфекция, изменение биохимического состава крови, замедление кровотока и венозный стаз.

Тромбофлебит часто развивается на фоне варикозного расширения вен, после операций, аборта, родов.

Первичное воспаление возникает, по-видимому, как следствие реакции венозной стенки на раздражители инфекционного, аллергического (аутоиммунного) или опухолевого характера, поступающие по лимфатическим сосудам, капиллярам сосудистой стенки и периваскулярным пространствам.

Повреждающий агент вызывает не только повреждение эндотелия венозной стенки и активацию свертывания крови, он воздействует на систему комплемента и кининовую систему.

Все это приводит к возникновению тромботического состояния, характеризующегося значительной гиперкоагуляцией, выраженным торможением фибринолиза и повышением агрегации тромбоцитов и эритроцитов. Такое состояние является предрасполагающим для образования тромба и его активного роста в пораженных сосудах.

Исходом тромбофлебита является склероз венозной стенки и тромба. Вена приобретает вид плотной белесоватой трубки или тяжа. Степень восстановления просвета вены при тромбофлебите зависит от величины тромба. Небольшой пристеночный тромб в процессе рубцевания сливается со стенкой, делая ее толще, замуровывая венозные клапаны, но, не препятствуя кровотоку, т.е. происходит почти полное восстановление просвета.

Тромб, закрывающий большую часть просвета вены, по мере созревания соединительной ткани превращается в толстую соединительнотканную подушку; просвет сосуда неравномерно суживается, местами приобретая щелевидную форму.

Тромб, обтурирующий просвет вены, после завершения организации приводит к облитерации ее просвета. В соединительной ткани, замещающей тромб, можно обнаружить щели и каналы, выстланные эндотелием и содержащие кровь. От их объема в определенной мере зависит степень восстановления кровотока.

Венозный застой ведет к развитию дистрофических, атрофических, склеротических изменений в окружающих тканях; возможно развитие венозных (застойных) инфарктов внутренних органов,возникновение трофических язв.

При гнойном тромбофлебите, особенно при сепсисе, обнаруживают метастатические гнойники во внутренних органах - легких, почках, печени, головном мозге, сердце.

Клиническая картина. Тромбофлебит развивается, как правило, в сосудах нижних конечностей и таза; часто встречается тромбофлебит геморроидальных вен. Значительно реже поражаются магистральные вены верхних конечностей.

При тромбофлебите сосудов нижних конечностей длительность острого периода до 20 суток, подострого - 21-30 суток с момента появления клинических признаков заболевания.

К этому времени процессы воспаления и тромбообразования заканчиваются и заболевание переходит в стадию последствий тромбофлебита, характеризующуюся наличием хронической венозной недостаточности, а в случае локализации процесса на нижних конечностях - развитием посттромбофлебитического (постфлебитического) синдрома, на фоне которого у больных часто возникают рецидивы тромбофлебита (рецидивирующий тромбофлебит).

При остром тромбофлебите подкожных вен внезапно появляются острые боли по ходу тромбированной вены, возможно повышение температуры тела до 38 градусов. При осмотре определяется гиперемия кожи и инфильтрат по ходу тромбированной вены, которая пальпируется в виде плотного болезненного тяжа.

Тромботический процесс, опережая воспаление вены, нередко распространяется значительно выше клинически определяемой проксимальной границы тромбофлебита.

Клиническая картина тромбофлебита глубоких вен голени зависит от локализации и протяженности процесса, а также от количества вовлеченных в патологический процесс сосудов.

Начинается заболевание с болей в икроножных мышцах. При распространении процесса боль резко усиливается, появляется чувство распирания в голени, повышается температура тела, иногда с ознобом, ухудшается общее состояние. В дистальном отделе голени появляется умеренный отек, который может увеличиваться и распространяться на нижнюю ее треть. Кожа имеет нормальную окраску или цианотичный оттенок; на 2-3 сутки появляется сеть расширенных поверхностных вен; температура кожи голени повышена.

При поражении всех глубоких вен голени и подколенной вены развивается резкое нарушение венозного оттока; появляется диффузный цианоз кожи в нижней трети голени и стопы.

При тромбофлебите глубоких вен голени положителен симптом Гоманса - появление или усиление боли в икроножной мышце при тыльном сгибании стопы. При пальпации выявляется болезненность мышц голени. Определяется положительный симптом Мозиса: болезненность при сдавливании голени в переднезаднем направлении и отсутствие ее при сдавлении с боков. Этот симптом имеет значение в дифференциальной диагностике с миозитом.

Окончательный диагноз можно поставить с помощью радиоизотопных и рентгено-контрастных методов исследования.

Осложнения

Течение острого тромбофлебита магистральных вен нижних конечностей и таза нередко осложняется тромбоэмболией легочной артерии. К наиболее тяжелым осложнениям относят венозную гангрену (ишемический тромбофлебит, гангренозный тромбофлебит), при которой развивается тромбоз всего венозного русла конечности.

Приток крови некоторое время сохраняется, что приводит к скоплению в тканях конечности большого количества жидкости и увеличению ее объема в 2-3 раза, затем наступает спазм артерий, резкое нарушение артериального кровообращения, присоединяется гнилостная инфекция, развивается картина септического шока.

Иногда происходит гнойное расплавление пораженных сосудов с формированием абсцессов, флегмон и резким ухудшением общего состояния вследствие интоксикации организма.

Больные с невосстановленным кровотоком в магистральных венах и декомпенсацией коллатерального кровообращения страдают впоследствии постромбофлебитическим синдромом (ПТФС).

Симптомы ПТФС: распирающие боли и чувство тяжести в голени, отек стопы и голени, варикозное расширение вен конечности, а иногда и передней брюшной стенки. В стадии декомпенсации появляется пигментация и индурация кожи и подкожной клетчатки в нижней трети голени, чаще по медиальной ее поверхности. Кожа истончена, неподвижна (не собирается в складку), лишена волос; после небольшой травмы, расчеса или без видимых причин нередко образуется трофическая язва, сначала небольшая, заживающая после лечения, а затем рецидивирующая, увеличивающаяся в размерах.

Лечение. Больным с острым ограниченным тромбофлебитом поверхностных вен голени и вен верхних конечностей лечение проводят амбулаторно. Больные с тромбофлебитом магистральных глубоких вен лечатся в стационаре. Больные с гнойным и септическим тромбофлебитом госпитализируются в гнойные хирургические отделения.

Лечение тромбофлебита направлено на ликвидацию воспалительного и приостановление тромботического процесса, восстановление проходимости тромбированных вен, устранение гемодинамических нарушений в пораженной конечности, профилактику осложнений.

Больные сохраняют активный режим; рекомендуется возвышенное положение конечности. Для уменьшения воспалительных явлений местно применяют холод, внутрь назначают аспирин, бутадион, реопирин, троксевазин. При тромбофлебите поверхностных вен местно применяют повязки с гепариновой, бутадионовой или венорутоновой мазью, электрофорез гепарина и химопсина.

Для улучшения гемодинамики пораженную конечность бинтуют эластическими бинтами. При тромбофлебите, связанном с инфекцией, назначают антибиотики. Через 10-12 дней от начала заболевания можно назначать магнитотерапию, диадинамические токи или электрофорез трипсина.

Поскольку, активное тромбообразование в магистральных венах обусловлено тромботическим состоянием системы гемостаза назначают антикоагулянты, антиагреганты и активаторы фибринолиза. Показана непрерывная в/в инфузия (в течение 3-5 суток), гепарина (450-500 ЕД/кг в сутки), реополиглюкина (0,7-1,0 г/кг в сутки), никотиновой кислоты (2,0-2,5 мг/кг в сутки) и трентала (3-5 мг/кг в сутки). Лечение продолжают до 3-х недель.

При восходящем тромбофлебите необходимо перевязать вену выше тромба.

Дата добавления: 2015-11-16