Читайте также:
|
Профилактика. Не разработана.
18.4.5. Возбудитель криптококкоза (Cryptococcus neoformans)
Криптококкоз (син. торулез, европейский бластомикоз, болезнь Буссе—Бушке) — полос-трый или хронический диссеминированный микоз, обычно наблюдаемый у лип с выраженным иммунодефицитом. Характеризуется поражением кожи, слизистых оболочек полости носа и рта, крови, ЦНС.
Возбудитель криптококкоза — условно-патогенный дрожжеподобный гриб Cryptococcus neoformans (совершенная форма — Filobasidiella neoformans). Среди грибов рода Cryptococcus только два вида патогенны для человека и вызывают криптококкоз: С. neoformans (основной возбудитель) и С. laurentii (отмечены спорадические заболевания).
Морфология. Гриб имеет форму круглых, реже овальных дрожжевых клеток размером 6-13 мкм (иногда до 20 мкм), которые окружены капсулой, размер которой может достигать 5—7 мкм, а порой превышает поперечник вегетативной клетки. Капсула состоит из кислого полисахарида, ее размеры напрямую зависят от вирулентности штамма. Инвазивные формы представлены дрожжевыми клетками, окруженными большой капсулой, придающей им значительные размеры (до 25 мкм).
Культуральные свойства. Неприхотлив к питательному субстрату и хорошо растет на обычных средах (Сабуро, сусло-агар, МПА), оптимальной является слабокислая или слабощелочная реакция среды. С. neoformans одинаково хорошо растет как при температуре 25 °С, так и при 37 "С, в то время как сапрофитные криптококки не способны размножаться при 37 °С. Образует типичные блестящие сочные колонии, опосредованные наличием полисахаридной капсулы. На агаре Сабуро может формировать блестящие кре-мово-коричневые колонии.
Биохимическая активность. Низкая: инертны к сахарам, не утилизируют нитраты, проявляют уреазную активность. В качестве источника углерода могут использовать глюкозу, галактозу, мальтозу и сахарозу.
Антигенная структура. По структуре капсу-лярных полисахаридных АГ выделяют четыре серовара: А, В, С, D; среди возбудителей доминируют серовары А и D; серовары В и С вызывают спорадические поражения в тропиках и субтропиках.
Факторы патогенности. Капсула, защищающая возбудитель от действия фагоцитов и гуморальных защитных факторов, неспецифически активирующая субпопуляцию Т-супрессоров и индуцирующая расщепление компонентов комплемента и сывороточных опсонинов. Как возможный фактор патоген-
ности рассматривается фермент фенолокси-даза, секретируемый грибом.
Устойчивость. Хорошо сохраняются в почве; чувствительны к амфотерицину В и флукона-золу, а также к действию обычно применяемых антисептиков и дезинфектантов.
Эпидемиология. Источник инфекции — почва. Гриб выделен из почвы, гнезд голубей и помета этих птиц, из фруктовых соков, молока, масла. Механизм передачи — аэрогенный, путь — воздушно-пылевой. Из почвы, где гриб при недостатке влаги имеет малые размеры (2—3 мкм), с пылью он попадает в легкие. Первичные очаги поражения локализованы в легких, хотя нельзя исключить возможность внедрения гриба в кожу и слизистые оболочки при пищевом и контактном путях передачи. Восприимчивость населения — низкая, зависит от состояния клеточного иммунитета. Заболевания носят спорадический характер, среди заболевших превалируют мужчины. Описаны групповые заболевания, связанные с вдыханием инфицированной пыли при работе в старых строениях, загрязненных пометом голубей. Больной не заразен для окружающих. Основные состояния, предрасполагающие к развитию заболевания, — СПИД, лейкозы, болезнь Ходжкина, нарушения обменных процессов, состояния после трансплантации органов и длительного приема иммуно-депрессантов.
Патогенез и клиника. Криптококки формируют первичный очаг воспаления в легких с вовлечением регионарных лимфатических узлов. В большинстве случаев процесс заканчивается спонтанным излечением, однако возможно диссеминирование грибов из первичного очага в легких. Воспалительный ответ варьирует в зависимости от иммунного статуса пациента, и в первую очередь от состояния клеточного иммунитета. Группу риска по диссеминированию образуют лица с нарушением функций Т-лимфоцитов. В элиминации возбудителя основную роль играют цитотоксические реакции, в меньшей мере — гуморальные реакции.
Инкубационный период — месяцы и годы. Основные клинические формы заболевания составляют менин-геальные поражения, имеющие характерные признаки (до 80 % криптококковых менингитов наблюдают у больных со СПИДом).
Первичный криптококкоз часто протекает либо бессимптомно, либо его проявления незначительны и не требуют медицинской помощи. Случаи выявления первичных форм чрезвычайно редки. Значительно реже наблюдают первичные поражения кожи. Основную клинически диагностируемую форму заболевания составляет криптококковый менингит. Для поражений характерны медленное развитие и отсутствие специфических признаков в начальной стадии. Типичны перемежающиеся головные боли (возрастающие по интенсивности), головокружение, нарушения зрения, повышенная возбудимость. В динамике заболевания (через недели или месяцы после начала) наблюдают нарушения сознания. Клиническая картина включает типичные признаки менингита — высокую температуру тела и ригидность затылочных мышц. Возможны эпиллептоидные припадки, отек диска зрительного нерва и симптоматика поражений черепных нервов. Более чем у 50 % пациентов наблюдают остаточные неврологические расстройства.
Иммунитет. Клеточный, антитела и комплемент не обеспечивают резистентности организма к возбудителю. Наличие у больных антител при отрицательной ГЗТ на антигены гриба является плохим прогностическим признаком. Как правило, у больного имеется клеточный иммунодефицит.
Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служат мокрота, гной, соскобы язв, цереброспинальная жидкость, моча, кости, биоптаты тканей.
Применяют микроскопический, микологический, биологический, серологический методы диагностики.
В нативных препаратах возбудитель, окруженный слизистой желтоватой капсулой, имеет вид округлых или яйцевидных клеток размером 2x5/10x20 мкм. Грибы легко обнаружить во влажных мазках спинномозговой жидкости, окрашенных тушью. Для выявления капсулы готовят тушевые препараты или окрашивают их по Бури—Гинсу. Для выявления С. neoformans в гистопатологических препаратах их окрашивают муцикармином.
Для выделения чистой культуры исследуемый материал засевают на сахарный агар, среду Сабуро, пивное сусло с добавлением антибиотиков.
Посевы патологического материала инкубируют при 37 °С, колонии формируются
через 2—3 недели. На плотных средах образуются колонии от беловато-желтоватого до темно-коричневого цвета, сметанообразной консистенции; на морковно-картофельном агаре колонии гриба имеют темно-коричневую или бурую окраску. Идентификация С. neoformans проводится с учетом образования уреазы на среде Христеансена и неспособности усваивать лактозу и неорганический азот, вирулентности, роста при 37 °С.
Биопробу ставят на мышах, которых внут-рибрюшинно или интракранеально заражают кровью, осадком мочи или экссудатом от больного. Через 2—4 недели животных забивают, вскрывают и засевают на среды с антибиотиками гомогенат печени, селезенки и головного мозга. Выделенные культуры гриба идентифицируют по культуральным, морфологическим и ферментативным свойствам.
В сыворотке больных агглютинины, преци-петины, комплементсвязывающие антитела обнаруживаются в невысоких титрах и непостоянно. Титры антител в РСК редко составляют 1:16 и — как исключение — 1:40. Появление антител и увеличение их титра служат благоприятным прогностическим признаком. Абсолютное диагностическое значение имеет выявление в реакции латекс-агглютинации циркулирующего антигена, при этом титры реакции порой составляют 1:1280 и более.
Лечение. Амфотерицин В, флуконазол.
Профилактика. Специфическая профилактика не разработана.
18.4.6. Возбудители адиаспиромикоза (Emmonsia crescens, E. parva)
Адиаспиромикоз (син. гапломикоз) — хронический микоз, характеризующийся преимущественным поражением легких.
Морфология. Диморфные грибы, микроскопическая картина мицелиальной фазы идентична. Мицелий редко септированный, микроконидии (алейрии) размером 2-4, иногда 5—6 мкм формируются на кониди-еносцах одиночно или в виде коротких цепочек. Возможно прикрепление алейрии или их скоплений (кластов) к мицелию без конидиеносцев. В организме развивается
тканевая форма гриба адиаспора (т. е. неде-лящаяся). Адиаспоры Е. crescens бывают диаметром 700 мкм и являются многоядерными, а Е. parva — диаметром 40 мкм при одном ядре.
Культуральные свойства. Нетребовательны к питательному субстрату, хорошо растут на простых питательных средах. Растут в широком интервале температуры — от 4 до 30 °С и рН среды.
Антигенная структура и факторы патогеннос-ти. Изучены мало.
Устойчивость. Способны расти при низких температурах; чувствительны к действию обычно применяемых антисептиков и дезин-фектантов, а также к антибиотикам.
Эпидемиология. Экологическая ниша — почва. Адиаспиромикоз — сапроноз. Источник возбудителя инфекции — почва. Больной человек не опасен для окружающих; гибель инфицированных животных может приводить к формированию дополнительных очагов размножения грибов в почве. Механизм передачи — аэрогенный, путь — воздушно-пылевой. Восприимчивость населения — всеобщая.
Патогенез. В естественных условиях инфицирование осуществляется алейриями, которые из-за малых размеров способны проникать в дыхательную систему вплоть до альвеол. Вдыхаемые алейрии оседают в мелких бронхах и альвеолах, вызывая минимальную тканевую реакцию (реакция на инородное тело). Алейрии трансформируются в адиаспоры, которые, увеличиваясь в размерах, вызывают разрастание соединительной ткани. Тяжесть заболевания зависит от массивности обсеменения легких: выраженность фиброза обуславливает степень сердечно-легочной недостаточности. Кроме легких, возбудитель может проникать в поврежденные ткани при загрязнении ран почвой.
Клиника. Инкубационный период не установлен. При формировании единичных адиаспор (солитар-ный тип) инфекция протекает бессимптомно; массивное попадание алейрии приводит к диссемини-рованным поражениям. Заболевание в таких случаях может протекать по типу бронхопневмонии неясной этиологии, туберкулеза, аллергического альвеоли-та, гемосидероза, ретикулеза, саркоидоза с явлениями легочной недостаточности и субфебрилитета. Патогномоничная симптоматика отсутствует.
| Возбудитель | Микозы |
| Candida spp. | Кандидоз |
| Зигомицеты (Rhizopus spp., Mucor spp. и др.) | Зигомикоз (фикомикоз) |
| Aspergillus spp. | Аспергиллез |
| Penicillium spp. | Пеницилдиоз |
| Fusarium spp. | Фузариоз, микотоксикоз |
| Pneumocystis carinii | Пневмоцистная пневмония |
Иммунитет. Клеточный, но его напряженность и длительность не изучены.
Микробиологическая диагностика. Спаянность адиаспор с легочной тканью, отсутствие альтернативных изменений исключают возможность их попадания в мокроту и получение культуры возбудителя. Единственный способ диагностики — гистологическое и культураль-ное исследование биопсированной ткани.
Лечение. Сульфаниламиды, амфотерицин В, нистатин.
Профилактика. Не разработана.
Дата добавления: 2015-11-14; просмотров: 38 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
| Лечение.Препарат выбора — кетоконазол. Для лечения неясных и быстро прогрессирующих форм применяют амфотерицин В. | | | Возбудители оппортунистических микозов |