Лечение. а. Восполнение ОЦК начинают немедленно

а. Восполнение ОЦК начинают немедленно. В две крупные периферические вены устанавливают катетеры большого диаметра (14—18 G). Катетеризация центральной вены не дает преимуществ, но может задержать начало инфузионной терапии. Вводят физиологический раствор, раствор Рингера с лактатом или гетастарч; при шоке по возможности переливают кровь. Сосудосуживающие средства в большинстве случаев бесполезны. Скорость введения жидкости определяется состоянием больного, объемом и интенсивностью кровотечения. При шоке растворы и кровь иногда вводят под давлением специальным насосом или большим шприцем. Службу переливания крови извещают о необходимости в препаратах крови. Наготове должно быть по меньшей мере 6 доз крови, проверенной на индивидуальную совместимость. В исключительных случаях переливают Rh-отрицательную кровь 0(I) группы, проводят одновременную инфузию в несколько вен, вводят сосудосуживающие средства).

б. Переливание препаратов крови начинают сразу же, как только станет ясно, что кровотечение интенсивное и введение обычных растворов не может обеспечить достаточную оксигенацию тканей. Эритроцитарную массу переливают до стабилизации гемодинамики и повышения гематокрита до 25% (при сердечно-сосудистых и легочных заболеваниях — до 30%). При коагулопатиях переливают свежезамороженную плазму; начинают с 4 доз, в дальнейшем ориентируются по клинической картине. При тромбоцитопении (< 50 000 мкл^–1) переливают тромбоцитарную массу;

в. Интубация трахеи для предупреждения аспирации показана при нарушениях сознания (шок, печеночная энцефалопатия), обильной рвоте кровью, сильном кровотечении из варикозных вен пищевода.

г. Консультация гастроэнтеролога, хирурга и специалиста по эндоваскулярным методам лечения показана при сильном кровотечении и отсутствии улучшения состояния.

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК. Анафилактический шок -это внезапно развивающееся состояние с иммуноопосредованной декомпенсацией кровообращения, тканевой гипоксией, нарушением микроциркуляции, развивающееся в сенсибилизированном организме после повторного поступления в него аллергена. Анафилактический шок и анафилактоидные реакции чаще всего осложняют лекарственную терапию и диагностические процедуры, сопряженные с назначением лечебно-диагностических препаратов. Любое лекарственное средство (даже вода для инъекций!) может вызвать аллергическую реакцию и шок. Наиболее часто анафилактический шок развивается после внутривенного (парентерального) введения лекарственных препаратов. Однако примерно 10 % людей с генетически обусловленной аллергической и атонической готовностью может погибнуть от анафилактического шока при попадании аллергена через дыхательные пути или пищеварительный тракт. При развитии анафилактического шока доза и способ введения аллергена особой роли не играют. Скорость развития шока может быть от нескольких секунд (“на игле”) до нескольких часов. Чем короче предшоковый промежуток, тем тяжелее его клинические проявления и тем вероятнее внезапная смерть. При возникновении анафилактического шока погибает каждый четвертый человек (25 %).

В клинической картине анафилактического шока выделяют 5 вариантов: типичный (классический), гемодинамический, асфиктический, абдоминальный и церебральный. Типичный вариант встречается наиболее часто и характеризуется тем, что у больного внезапно появляются чувство страха смерти или депрессия. При этом отмечаются слабость, ощущение зуда и покалывания в области лица и конечностей, жара в языке, голове, шум и звон в ушах, головокружение и внезапная головная боль, нарушения зрения и слуха. У больных в то же время затрудняется дыхание на вдохе, а затем и на выдохе, появляются загрудинные боли, а также боли в животе.

При объективном исследовании обнаруживаются:

• гиперемия кожных покровов или их бледность;

• преимущественно уртикарная сыпь, отек век, губ, лица;

• одышка, кашель, выделение пены изо рта;

• глухие сердечные тоны, тахиаритмия, гипотензия с преимущественным снижением диастолического артериального давления (коллапс);

• при аускультации легких определяются участки “немого” легкого (бронхоспазм) и влажные хрипы;

• нарушение сознания вплоть до комы;

• клонические судороги или развернутые судорожные припадки с непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией.

Гемодинамический вариант характеризуется преобладанием синдромов нарушения кровообращения: этот вариант шока требует тщательной дифференциации аллергического некроза миокарда с инфарктом миокарда и обязательной регистрации ЭКГ в динамике.

Асфиктический вариант шока развивается, как правило, у лиц, страдающих хронической легочной патологией, и характеризуется преобладающей симптоматикой острой дыхательной недостаточности (отек гортани, ларингоспазм, бронхоспазм, отек легких). Этот приступ обычно дифференцируется с приступом бронхиальной астмы.,

Абдоминальный вариант шока таит в себе большую опасность из-за ошибочной трактовки его проявлений, напоминающих острую брюшную патологию. Обычно при этом варианте развития анафилактического шока доминируют боли в животе, признаки раздражения брюшины (перитонизм), тошнота, рвота, метеоризм, отек языка, гипотензия, тахикардия. Дифференцировать этот вариант течения шока с прободными язвами желудка и 12-перстной кишки, острой кишечной непроходимостью, абдоминальными вариантами инфаркта миокарда можно только при динамическом наблюдении в стационаре многопрофильной больницы.

Церебральный вариан т течения шока выявляется редко, для него характерно превалирование признаков поражения нервной системы: сильная головная боль, психомоторное возбуждение, тягостное ощущение близкого конца (страх смерти), парестезии, ригидность мышц затылка, эпилептиформные судороги, нарушение сознания, непроизвольные отправления. Прогноз при этом варианте неблагоприятный (возможна смерть). Основной дифференциальный диагноз проводится с острым нарушением мозгового кровообращения.

Лечение шока начинают с блокирования дальнейшего поступления аллергена в организм больного (прекращение инфузии препарата, осторожное удаление жала насекомого, наложение жгута проксимальнее места поражения, местное охлаждение холодной водой или льдом) и укладывания его в положение Тренделенбурга.

Реанимация или интенсивная терапия проводится по общепринятой методике. Если удалось произвести пункцию вены, то через систему для инфузии вводят (методом титрования) адреналин в разведении 2,5 мкг/мл со скоростью 20-60 капель в минуту до достижения уровня артериального систолического давления 90 мм рт. ст. и выше. При невозможности титрования раствор в разведении 0,5 мл 0,1 % раствора адреналина на 20 мл кристаллоида вводят медленно внутривенно по 0,5-1 мл с интервалами в 30-60 с в зависимости от состояния больного и ответной реакции артериального давления. При невозможности введения в вену его вводят в корень языка (0,5 мл 0,1 % раствора адреналина в 10 мл кристаллоида) путем пункции кожи справа или слева на 3 см медиальнее от середины горизонтальной дуги нижней челюсти в направлении нёба на глубину 4-5 см. Равная доза препарата вводится внутримышечно или подкожно при удержании больным систолического артериального давления на уровне 80-90 мм рт. ст. Оптимальной дозой адреналина (0,04 - 0,11 мкг/кг/мин) реализуются бронходилатационный, кардиотонический и вазоконстрикторный эффекты. Превышение этой дозы может привести к отеку легких. Если в клинической картине доминирует тахикардиальный синдром (частота сердечных сокращений 130 в минуту и более), вместо адреналина используют норадреналин в половинной дозе. Одновременно, наряду с ингаляцией кислорода, налаживают внутривенное введение заменителей плазмы для увеличения объема циркулирующей крови (важна при этом только объемная скорость введения - в течение первых 10 мин в зависимости от тяжести шока вводят 1 - 4 мл/кг/мин, то есть 700-3000 мл). Инфузию проводят путем пункции 2-3 вен. В дальнейшем в качестве вазоконстрикторного и кардиотонического средства используют допмин (допамин) в дозе 3-10 мкг/кг/мин (5 мл 4 % раствора допмина растворяют в 400 мл кристаллоидного раствора и вводят со скоростью 12-30 капель в минуту больному массой 70-80 кг). При стабилизации гемодинамики для ликвидации стойкого бронхоспазма внутривенно назначают эуфиллин (20 мл 2,4 % раствора в течение 15-20 мин по принципу “пульс-доза” с последующей поддерживающей дозой 0,5 мг/кг в час. При малоэффективности эуфиллина показано введение селективных р-адренергических стимуляторов. Метилпреднизолон вводится в дозе 1-3 мг/кг, причем половину дозы необходимо ввести в вену струйно, а остальную - капельно. В тяжелых случаях кортикостероиды вводятся в более высоких дозах (до 50 мг/кг в расчете на метилпреднизолон). При абортивном течении шока можно обойтись без них, используя блокаторы Нг и Н2-рецепторов (дипразин, пипольфен, супрастин, тавегил в дозе 1-2 мг/кг парентерально, циметидин - 2 мл 10 % раствора). Димедрол использовать нежелательно, так как он сам способен освобождать гистамин. Атропин используют при сочетании гипотензии и брадикардии.

Для борьбы с отеком легких необходимо проводить ИВЛ увлажненным через спирт кислородом с положительным давление в конце выдоха. При отсутствии эффекта в течение нескольких минут под язык назначают по 1 табл. нитроглицерина (0,5 мг) через каждые 3 мин, контролируя состояние больного и уровень артериального давления, при отсутствии эффекта после приема 3-4 табл. в течение 10 мин переходят к капельному введению нитроглицерина. Применение форсированных диуретиков и препаратов кальция не показано.

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ возникают при гипертонической болезни. В большинстве случаев характеризуются сочетанием системных и регионарных, преимущественно церебральнцх, ангиодистоний, тип и соотношение которых в каждом случае определяют патогенетические и клинические особенности криза (клинико-патогенетический его вариант). Различают пять вариантов гипертонических кризов, из них наиболее часто встречаются три: гипертензивный кардиаль-ный криз, церебральный ангиогипотонический криз и церебральный ишемический криз. К редким относятся церебральный сложный криз и генерализованный сосудистый криз. Общим для всех гипертонических кризов является их связь со «срывом» нервной регуляции гемодинамики (вследствие стресса, смены погоды, злоупотребления табаком, физического перенапряжения и др.).

Гипертонический кардиальный криз характеризуется острой левожелудочковой сердечной недостаточностью при резком повышении АД — обычно выше 220/120 мм рт. ст. При меньших уровнях АД развитие такого криза возможно при некоторых симптоматических формах артериальной гипертензии (ренальная форма, пароксизмальная гипертен-зия при феохромоцитоме). К ранним признакам криза относятся жалобы на беспокойство, появившееся на фоне значительного подъема АД. Позже обнаруживаются тенденция к тахикардии, ослабление! тона сердца, выравнивание громкости II тона сердца над аортой и стволом легочной артерии, появление одышки. Симптомы развернутой фазы криза (вплоть до отека легких) и его медикаментозная терапия представлены в таблице. Дифференциальный диагноз проводится в двух направлениях: исключаются, во-первых, первичная патология сердца — острый инфаркт миокарда, миокардит (по ЭКГ, активности кардиоспецифических ферментов крови и др.), во-вторых, болезни с симптоматической артериальной гипертензией, прежде всего феохромоцито-ма, при которой противопоказано применение ганглиобло-каторов и симпатолитиков.

Церебральный ангиогипотонический криз соответствует так называемой гипертонической энцефалопатии, обусловленной перерастяжением внутричерепных вен и венозных синусов кровью с повышением давления в капиллярах мозга, что приводит к отеку-набуханию мозга, росту внутричерепного давления. В основе криза недостаточная тоническая реакция артерий мозга в ответ на повышение АД, обусловливающая «прорыв» избыточного притока крови к мозгу под высоким давлением, а также гипотония вен мозга, затрудняющая отток. Основной отличительный симптом криза — типичная головная боль: локализуется вначале в затылочной области, ирра-диирует в ретроорбитальные пространства (чувство давления над глазами, позади глаз), затем становится диффузной; усиливается в ситуациях, затрудняющих отток крови из вен головы (горизонтальное положение, натуживание, кашель, тугой воротники пр.), уменьшается (в ранних стадиях развития) при вертикальном положении тела, после приема напитков, содержащих кофеин. Диагноз криза, требующего неотложной помощи, устанавливается с момента иррадиации затылочной боли в ретроорбитальные пространства, после чего интенсивность боли быстро нарастает, она становится диффузной, тягостной. В поздней фазе криза появляются различные вегетативные расстройства, чаще всего тошнота, затем повторные приступы рвоты, кратковременно облегчающие самочувствие больного. Выявляются инъекция сосудов склер и конъюнктив, иногда цианотичная гиперемия лица; определяются «общемозговые» неврологические нарушения (заторможенность, диссоциация рефлексов на верхних и нижних конечностях, нистаг-моидные движения глазных яблок и др.). Криз часто начинается при умеренном повышении АД, например до 170/100 мм рт. рт.; оно нарастает по мере развития криза до 220/120 мм рт. ст. и более, но иногда даже в поздней фазе не превышает 200/100 мм рт. ст. (ведущее значение региональных ангиодистоний).

Дата добавления: 2015-07-10