Определение заболевания.

В₁₂-дефицитная анемия - мегалобластная анемия обусловленная дефицитом витамина В₁₂. При дефиците этого витамина нарушается синтез дезоксирибонуклеиновой кислоты и митотические процессы в клетках организма, особенно в клетках костного мозга.

Заболевание возникает в любом возрасте, чаще у лиц 60-70 лет (1% населения), не зависит от пола.

Метаболизм витамина В₁₂:

Суточная потребность: 3 – 7 мкг;

Всасывается: 6 – 9мкг/сутки в нижней и средней частях подвздошной кишки;

Депонируется в печени;

Потеря: 2 – 5 мкг в сутки с мочой и калом.

Витамин В₁₂ попадает с едой в желудок и под воздействием протеолитических ферментов, связывается с белками R и транспортируется в двенадцатиперстную кишку. Здесь, под воздействием протеолитических ферментов поджелудочной железы он освобождается от связи с этими белками и связывается с внутренним фактором Кастла, который продуцируется париетальными клетками желудка и защищает витамин от действия ферментов. В подвздошной кишке через взаимодействие с рецепторами эпителиоцитов, он попадает в митохондрии этих клеток, а дальше проникает в кровь и транспортируется к костному мозгу транскобаламином 2.

Причины дефицита витамина В₁₂

1. Нарушение всасывания витамина В₁₂:

· болезнь Аддисон-Бирмера (аутоиммунное заболевание, обусловленное наличием антител против внутреннего фактора или обволакивающих клеток дна желудка);

· состояние после резекции желудка;

· болезни тонкого кишечника;

· хронический панкреатит.

2. Недостаточное поступление с едой:

· вегетарианство;

· недостаточное количество мясных продуктов в рационе.

3. Недостаточное использование, прием некоторых медикаментов:

· неомицин, колхицин;

· дефицит энзимов, которые принимают участие в процессах обмена, зависимых от витамина В₁₂.

4. Увеличенная потребность или использование:

· паразитарные болезни;

· миелопролиферативные болезни;

· миеломная болезнь.

5. Врожденные селективные дефекты всасывания витамина В₁₂.

Самой частой формой мегалобластной анемии, обусловленной дефицитом витамина В₁₂, является болезнь Аддисон - Бирмера (50 % всех случаев дефицита витамина В₁₂).

Клиника. Заболевание развивается постепенно. Для В₁₂-дефицитной анемии характерная триада синдромов:

Ø анемический синдром: общая слабость, одышка при физической нагрузке, бледность кожи, иктеричность склеры, увеличения размеров селезенки.

Ø поражение органов пищеварительного тракта: снижение аппетита, отвращение к мясу, хантеровский язык (в первой фазе ярко-красный, болезненный, позже – гладкий, глянцевый), атрофия слизистой желудка, расстройства стула.

Ø неврологический синдром: фуникулярный миєлоз боковых или задних столбов спинного мозга (следствие демиелинизации) – нарушение чувствительности, парестезии, затруднения при ходьбе, спастический спиральный паралич (боковые столбы), псевдотабез (задние столбы), может быть потеря памяти, депрессия.

Организация предоставления медицинской помощи. Медицинская помощь больным может предоставляться в амбулаторных и в стационарных условиях лечебных заведений 2-3 уровней аккредитации, а также научно-исследовательских учреждениях.

Дата добавления: 2015-07-12