Патогенез. Развитие ИВМ сопровождается синтезом широкого спектра аутоантител

Развитие ИВМ сопровождается синтезом широкого спектра аутоантител, направленных против цитоплазматических белков и рибонуклеиновых кислот, принимающих участие в синтезе белка, которые присутствуют в сыворотке крови почти у 90% больных. Некоторые из них выявляются почти исключительно у больных с ИВМ как миозит - специфические антитела. Миозит - специфические антитела условно подразделяются на 4 основные группы. Наиболее часто встречающимся типом антител являются Ат к аминоацилсинтетазом т РНК (1группа), функциональная активность которых заключается в катализировании связывания отдельных аминокислот с соответствующей т РНК. 2 группа Ат, реагирует с частицами сигнального распознавания, которые представляют собой комплекс из 6 белков и молекулы РНК. 3 группа Ат, реагирующих с белково- ядерным комплексом с неизвестной функцией. Ат 4 группы встречаются редко.

Синтез миозит-специфических антител, вероятно, связан с механизмами развития ИВМ, а не развиваюется вследствие иммунного ответа против антигенов, высвобождающихся из поврежденных тканей. Об этом свидетельствует высокая специфичность антител, селективность иммунного ответа, проявляющегося в синтезе антител только к 5 из 20 известных амино-ацил-тРНК-синтетаз, возможность продукции антител в ранней стадии болезни до появления явных признаков мышечной патологии. Одним из вероятных механизмов аутоиммунизации у больных с ИВМ является перекрестная реактивность (молекулярная мимикрия) пока неидентифицированных инфекционных агентов и ауто антигенов, по отношению к которым направлен синтез аутоантител. Многочисленные данные свидетельствуют о важной роли клеточных иммунных нарушений в развитии ИВМ. При изучении состава клеточного инфильтрата в пораженных мышцах обнаружено значительное накопление иммунокомпетентных клеток, включая Т-лимфоциты, В-лимфоциты и макрофаги.

Дата добавления: 2015-07-12