Билет 27.

1. Обслед б-го на туб-з л-х м-ды выявл-ия: 1. Бактерископ обсл мокроты и др патол мат-ла (легоч тк, экссудат в плевр пол-ти), окраска по Цилю-нильсену, ответ ч/з 2 ч провод-ся 3 крат (м-д осаждения-центрифугир); 2. М-д флотации – эффект-ть увелич на 10-15%; 3. Люминесцентн микроскопия – увелич на 10-15%; 4. Бактриолог. (посев на среду Левенсена, Винсена) – рост медл 3-4 нед до 5 мес. Роств иде отд колоний; 5. Биолог – зараж морск свинок, кроликов.; 6 Опр-ие СО₂, лек чув-ти в спец лаб-ях.; 7. ПЦР – опред-ие ДНК возб-ля.

Туберкулин д-ка: прим пробы Пирке, в/кож Манту. Пробы с 12 мес возр-та, ежегодно. При первичн туб-зе умер лейк-з, сдвиг влево, иммуноцитоз, в мокроте возб-ля нет. Д-з на основе: 1. Анамнез (контакт); 2. Выраж положит тубер пробы; 3. Нал симпт туберкул инт-ии; 4. Увел л/у 5. Нал-ие токсикоаллрегических (параспециф р-ий); 6. Искл др заб-ий

Если интоксик увелич больше года- хр туберкул инт-ия. При первичн тубер-ом комплексе – сначала в л-х. В центре казеозный некроз. Вторичн ф-мы туб-за (вакцинация БЦЖ в род доме 5-7 сут).

Реакция Пирке: накожная проба градуированная(для определения чувствительности к туберкулину):расстворить а/т 1% 5%25%100% на коже предплечья. Скарификация кожи через 48 ч. Положительная проба – диаметр 3 мм. На 100% Т. если положит. проба на все концент.- активный первич. Туберкулёз.

Проба Манту: раннее выявление туберкулёза, с высоким риском. В шприце 0,2 мл, 0,1мл выпускаем, 2 Т.Е. на внутренную поверхность предплечья, папула 7-8 мм, оценка ч/з 72 часа.

Отрицательная- нет инфильтрата и гиперемии; сомнительная – инфильтрат 2 – 4 мм или гиперемия любого размера; положительная- 5 мм и более.

Если диаметр более 17 мм у детей и подростков и 21 мм у взрослых + везикула, лимфааденит – гиперергическая реакция. Если отр. Р-ция- неинфецированнный. К инфецированным- 5 мм и более Вираж туберкулиновой реакции- это появление в течение года пол. Р-ции на Манту в рез-те первичного инфецирования организма.

П/п: кожные, острые инфекции, аллергия, эпилепсия..

2. Сред-ва провоц-ие гемолит-й криз:1. Химиопрепараты: А) хинолиновые: хинин, хинакрин, хиноцид, хинидин, примахин, хлорохин (резорцин, делагил).Б) сульфаниламиды. Антипиретики и анальгетики: аспирин, ацетатанилид, криогенин, фенилсемикарбазид. Антибиотики и др. противомикробные средства: хлорамфеникол, фурадонин, нитрофуразон, ПАСК, метиленовая синяя. Гемолитики: фенилгидразин, ацетилфенилгидразин. Витамин К и его водорастворимые дериваты. Растворимые продукты: стручковые и некоторые бобовые. Микроорганизмы: вирус инфлюэнцы. Степень гемолитического процесса в основном зависит от степени недостаточности ДГ-6-Ф. Несомненное значение имеет и доза.КЛИНИКА складывается из общих симптомов (высокая лихорадка, сильная головная боль, общая разбитость) и симптомов бурно протекающего гемолиза с гемолитической желтухой, проявляющейся через 2-3 часа от начала болезни и достигающей максимума через 15-2 часов (неукротимая рвота огромными массами желчи и нередко жидкие билиозные испражнения).Вид больного весьма типичен: тяжелое общее состояние, оливкового желтого цвета кожа, коллаптоидное, нередко коматозное состояние. Вследствие бурного распада эритроцитов наступает явления кислородного голодания – отмечается резкая одышка. Характерным симптомом заболевания является своеобразного вила мочи цвета черного пива или крепкого р-ра марганца, что обусловлено содержанием в ней гемоглобина – гемосидерина и уробилина. В части случаев вследствие резкого снижения клубочковой фильтрации и закупорки мочевых канальцев кровяными и белковыми свертками развивается анурия с уремическими явлениями. Содержание желчных пигментов в дуоденальном соке и в испражнениях значительно увеличено.Свободный гемоглобин в сыворотке крови обнаруживается спектроскопически в тех случаях, когда на высоте распада эритроцитов освобождается столько гемоглобина, что часть его, не выделяясь через почки, поступает в общий ток крови.Циркулирующий в крови свободный гемоглобин, не прошедший через почки, захватывается ретикуло-гистиоцитарными клетками печени, селезенки и лимфатических узлов и превращается в непрямой билирубин, дающий клинику гемолитической анемии.Повышенный распад эритроцитов характеризуют анемия, увеличение уровня непрямого билирубина в крови и уробилинурия. Степень анемии может быть различной. Уровень непрямого билирубина повышен, чаще умеренно (в1.5 – 2 раза).Эритронормоцитраная реакция костного мозга и постоянный ретикулоцитоз крови явяются диагностическими критериями любой гемолитической анемии.Тяжелые гемоглобинурийные кризы ведут к развитию резкой общей слабости, нарастанию анемии. Возникают боли в пояснице и в подреберьях, повышается температура до 39 – 40⁰С. Возможно возникновение тромбозов различной локализации. Изредка отмечается преходящая олиго- и анурия с умеренными проявлениями ОПН.При тяжелом течении хронических гемолитических анемий, при поступлении больных в состоянии преанемической комы показана неотложная гемотрансфузионная терапия (отмытые эритроциты, эритроцитарная масса или взвесь). После гемолитических кризов, т.е. после уменьшения количества патологических эритроцитов в кровотоке, переносимость гемотрансфузий улучшается. При напряженном иммунном гемолизе без подавления его активности глюкокортикоидами гемотрансфузионная терапия малоэффективна. Лучшим гемотрансфузионным препаратом (при наличии осложнений этой терапии) является отмытые (деплазмированные) эритроциты.Основным средством терапии является энергичное переливание отмытых эритроцитов, подобранных индивидуально по пробе. При отсутствии отмытых эритроцитов следует переливать «старую» эритроцитарную массу или взвесь (5-7 –дневной давности); при этом теряет свою активность гемолитический фактор – белок пропердин. Для профилактики тромбозов показаны непрямые антикоагулянты. Лечение тромбозов проводят фибринолитиками и гепарином.Глюкокортикостероиды 1мг на кг массы тела (в пересчете на преднизолон) под контролем кол-ва ретикулоцитов и гемоглобина.При анемический коме – кислородотерапия.

Дата добавления: 2015-07-11