Читайте также: |
|
Заглоточный абсцесс представляет собой гнойное воспаление лимфатических узлов и рыхлой клетчатки между фасцией глоточной мускулатуры, на которой лежит слизистая оболочка глотки, и предпозвоночной фасцией. Заболевание встречается исключительно в детском возрасте в связи с тем, что лимфатические узлы и рыхлая клетчатка в этой области хорошо развиты до четырехлетнего возраста, а затем претерпевают инволюцию.
. При ретрофарингеальном абсцессе она обусловлена реактивностью организма, величиной и локализацией гнойника, этиологией и возрастом. Первые признаки заболевания — боль в горле при глотании и затруднение носового дыхания. Ребенок отказывается от пищи, становится плаксивым, беспокойным, нарушается сон. Температура тела повышается до 38 °С, иногда бывает субфебриль-ной. При локализации абсцесса в носоглотке затрудняется носовое дыхание, появляется гнусавость, понижается звучность голоса. При расположении гнойника в средней части глотки возможен фарингеальный стридор, голос становится хриплым, дыхание — шумным. При опускании абсцесса в нижние отделы глотки появляются приступы удушья и цианоза, может наступить сужение входа в гортань; распространение абсцесса книзу ведет к сдавливанию пищевода и трахеи.
Реакция регионарных лимфатических узлов обычно значительна, их припухлость и боль заставляют ребенка держать голову в вынужденном положении, наклоненной в больную сторону. При фарингоскопии отмечаются округлое или овальное выпячивание и гиперемия слизистой оболочки, обычно асимметричные, занимающие лишь одну половину задней стенки глотки. Пальпаторно определяется эластичная, флюктуирующая припухлость, чаще всего сбоку от средней линии. Верхнее расположение гнойника можно обнаружить с помощью отведения кверху мягкого неба, а нижнее — при отлавливании языка, У старших детей возможна зеркальная эндоскопия. При отогенной природе абсцесса надавливание на гнойник шпателем вызывает колебание гноя в слуховом проходе. Течение заболевания может быть острым (несколько дней) или хроническим (несколько недель или месяцев). Обычно обнаруживается воспалительная реакция крови: лейкоцитоз до 10,0— 15,0-10'/л, сдвиг формулы влево, СОЭ до 40—50 мм/ч.
Лечение до появления абсцесса обычно консервативное — назначают антибиотики и сульфаниламиды. При наличии крупного инфильтрата целесообразно его вскрыть. Старшим детям рекомендуют теплые полоскания горла слабыми дезинфицирующими растворами, а младшим можно осторожно орошать горло из баллона. При появлении признаков абсцесса показано немедленное его вскрытие в этих случаях необходимо предупредить аспирацию гноя с помощью предварительного отсасывания его при пункции; вскрытие лучше проводить в положении ребенка лежа с отклоненной кзади головой. После местной анестезии разрез делают медленно в месте наибольшего припухания, но не далее 3—4 мм от средней линии. Для предупреждения слипания краев разреза их разводят щипцами. После вскрытия следует продолжить полоскания или орошения горла и введение антибиотиков. Самопроизвольное вскрытие наступает поздно, что может привести к удушью, асфиксии; длительное сужение в области глотки нарушает питание и дыхание, ведет к истощению, анемии и кахексии.
9. Фолликулярная ангина. Продромальный период при ангинах непродолжительный, чаще он равен нескольким часам, редко дням. Болезнь начинается обычно с повышения температуры тела до 38—39 "С, однако она может быть и суб-фебрильной. Сразу появляется сильная боль в горле при глотании, часто иррндиирующая в ухо; нередко повышена саливация. В связи с выраженной интоксикацией организма возможны головная боль, иногда боль в пояснице, лихорадка, озноб, общая слабость. У детей нередко развиваются более тяжелые симптомы: наряду с фебрильной температурой часто возникает рвота, могут быть явления менингизма, помрачение сознания. Реакция крови чаше значительная — нейтрофильный лейкоцитоз, умеренный палочкоядерный сдвиг влево, эозинофилия, СОЭ нередко равна 30—40 мм/ч; появляются следы белка в моче. При значительной инфильтрации мягкого неба или резком увеличении небных миндалин изменяется тембр голоса — появляются носовой отгенок, гнусавость, однотонность. На пике заболевания возможны боли в сердце.Фарингоскопически определяются разлитая гиперемия и инфильтрация мягкого неба и дужек, увеличение и гиперемия миндалин, на их поверхности видны многочисленные круглые, несколько возвышающиеся над поверхностью желтоватые или желтовато-белые точки величиной от 1 до 3 мм. Эти образования представляют собой нагноившиеся фолликулы миндалин, они вскрываются на 2—3-Й день болезни, после них остаются быстро заживающие эрозии. Период вскрытия нагноившихся фолликулов часто сопровождается падением температуры тела. Продолжительность болезни 5—7 дней.
Лакунарная ангина. Начало болезни и ее общие симптомы такие же, как и при фолликулярной ангине. Чаще лакунарная ангина протекает тяжелее фолликулярной. Фарингоскопическая картина при лакунарной ангине характеризуется появлением на гиперемированной поверхности увеличенных миндалин островков желтовато-белого налета, вначале ограниченных в устьях лакун, а затем все более широко покрывающих миндалину. Иногда отдельные участки налета сливаются и покрывают большую или меньшую часть миндалины, не выходя за ее пределы. Налет легко снимается без повреждения эпителиального слоя. При ангине воспаление развивается, как правило, в обеих миндалинах, однако интенсивность и особенности его могут быть разными; например, иногда на одной стороне может быть картина катаральной или фолликулярной ангины, а на другой — лакунарной.В период отделения налетов, на 2—5-й день, чаще всего выраженность симптомов уменьшается, однако температура обычно остается субфебрильной до стихания воспалительной реакции в регионарных лимфатических узлах. Продолжительность заболевания 5—7 дней, при осложнениях может затягиваться на более длительный срок.
При фолликулярной ангине происходят более глубокие изменения в паренхиме миндалины. Возникают лейкоцитарные инфильтраты в фолликулах, в некоторых из них появляется некроз. Те из фолликулов, которые располагаются под эпителием, просвечивают через него в виде желтых «просяных» точек, которые хорошо определяют при фарингоскопии. Слияние таких нагноившихся фолликулов ведет к образованию многочисленных мелких абсцессов.
Лакунарная и фолликулярная ангины сопровождаются некоторым увеличением миндалин.
В основе рационального лечения ангин лежат соблюдение определенного щадящего режима, местная и общая терапия. Основу медикаментозного лечения ангины составляют антибактериальные препараты, прежде всего антибиотики. Предпочтение отдают пенициллину и его полусинтетическим производным (аугментин, феноксиметилпенициллин, ампициллин, оксациллин, ампиокс и др.), поскольку р-гемолитический стрептококк наиболее чувствителен именно к пенициллину.
. 5 Патология глотки при системных заболеваниях крови.
Системные заболевания крови сопровождаются исчезновением защиты со стороны лейкоцитов крови (количество их резко уменьшается), что часто ведет к развитию воспалительных и некротических процессов в глотке.
Инфекционный мононуклеоз, или моноцитарная ангина (angina monocytotica), имеет и другие названия: инфекционный моноцитоэ, моноцитарная ангина, болезнь Филатова, лимфо-идноклеточная ангина, железистая лихорадка Пфейфера, доброкачественный лимфобластоз.Заболевание является инфекционным, однако возбудитель его пока не найден.
Клиническая картина. Обычно инфекционный мононуклеоз бывает у детей и лиц молодого возраста. Для заболевания характерны лихорадка, ангиноподобные изменения в глотке, аденогепатоспленомегалия и гематологические изменения — лейкоцитоз и большое количество атипичных моно-нуклеаров; при серологическом исследовании обнаруживаются гетерофильные антитела (реакция Буннеля). Инкубационный период длится 4—5, иногда до 10 дней. В начале заболевания температура тела повышается до 38—40 °С и держится от 5 дней до 2—4 нед, редко дольше; при этом иногда наступают Периоды улучшения. Ранним и постоянным признаком болезни является увеличение лимфатических узлов вначале на шее, а затем в процесс вовлекаются паховые, подмышечные, абдоминальные и др. Они плотные, безболезненные при пальпации, не нагнаиваются, обратному развитию подвергаются лишь в конце болезни после нормализации температуры тела, иногда остаются увеличенными на более продолжительный срок. У большинства больных одновременно с лимфатическими узлами увеличиваются селезенка и печень (аденогепатоспленомегалия).Наиболее характерные признаки заболевания — появление в крови большого количества (от 15—30 до 65 %) измененных мононуклеаров (моноцитов и лимфоцитов), лейкоцитоз 10,0— 20,0-10*/л и выше, с преобладанием одноядерных клеток, у которых протоплазма как у лимфоцитов, а ядра как у моноцитов.Мононуклеары обнаруживаются в периферической крови на 2—3-й день болезни; постепенно их количество снижается, но они могут оставаться в крови месяцы и даже годы. СОЭ обычно повышена до 20—30 мм/ч.
Лечение: постельный режим, богатая витаминами и калорийная диета; прием витаминов С, Р, группы В. Антибактериальные препараты применяют для предотвращения вторичной инфекции; на возбудителя заболевания они не действуют. Назначают полоскания дезинфицирующими или вяжущими средствами, некротические участки тушируют 10 % раствором ляписа, производят общее УФ-облучение. В тяжелых случаях назначают кортикостероидную терапию, а в ряде случаев — тонзиллэктомию и аденотомию.
Ангина агранулоцитарная (angina agranulocytoses), или агранулощгтоз. Клиническая картина. Продромальный период в виде недомогания может продолжаться 1—2 дня. Различают молниеносные, острые и подострые формы агранулоцитоза. При первых двух заболевание начинается с высокой лихорадки (до 40 °С), озноба, общее состояние тяжелое. Одновременно появляются некротические и язвенные изменения в глотке, чаще в области небных миндалин; иногда некроз поражает слизистую оболочку глотки, десен, гортани; в редких случаях деструктивные изменения наступают в кишечнике, мочевом пузыре и других органах. Некротический процесс может распространяться в глубь мягких тканей и на кость. Гангренозно-некротический распад тканей сопровождается их отторжением, после чего остаются большие дефекты. Больные жалуются на сильную боль в горле, нарушение глотания, повышенное слюноотделение и гнилостный запах изо рта. Общее состояние остается тяжелым, температура септическая, появляются боли в суставах, желтушное окрашивание склер, может наступить бред. В крови выраженная лейкопения с резким уменьшением или полным отсутствием полиморфно-ядерных лейкоцитов.В течение нескольких дней число нейтрофильных гранулоцитов нередко падает до нуля; в этом случае лейкоциты периферической крови представлены только лимфоцитами и моноцитами. Красная кровь меняется мало, тромбоциты остаются без изменений. Продолжительность заболевания от 4—5 дней до нескольких недель.
Лечение. Основные усилия гематологи направляют на активацию кроветворной системы и борьбу со вторичной инфекцией. Прекращают прием всех медикаментов, которые способствуют развитию агранулоцитоза (амидопирин, стрептоцид, сальварсан и т.д.). Производят переливание крови, внутримышечные инъекции 5 % раствора нуклеината натрия по 5—10 мл 2 раза в день в течение 2 нед, применяют препараты, стимулирующие лейкопоэз. Положительный эффект дает применение кортизона, антианемина, камполона.
При остром лейкозе ангина — одно из первых проявлений заболевания примерно у '/3 больных. По форме ангина может быть самой разной. Катаральная ангина сопровождается значительной отечностью слизистой оболочки глотки, протекает длительно и не поддается обычной терапии. Может наблюдаться тяжелопротекающая ангина по типу лакунарной или фибринозной, часто с развитием язвенно-некротических изменений, иногда сочетающихся с острым или подострим гингивитом, возникающая внезапно и сопровождающаяся значительным повышением температуры тела. Налеты в глотке беловато- и серовато-желтые, трудно отделяемые, оставляющие после себя длительно кровоточащие участки. Глотание затруднено, изо рта ощущается гнилостный запах. Язвенно-некротические проявления обычно свидетельствуют о злокачественности течения острого лейкоза, сопровождаются геморрагическими высыпаниями на коже конечностей, иногда — в виде обширных кровоизлияний, наиболее четких в местах инъекций.
Картина крови характеризуется высоким содержанием лейкоцитов от 20,0 до 30,0109/л и выше, нередко выраженной анемией. Возможна лейкопеническая форма острого лейкоза, когда количество лейкоцитов снижается до 1,0—3,0-10*/л. Наиболее верный диагностическими признак лейкоза — появление в крови большого количества молодых и атипичных клеток (ге-матобластов, миелобластов, лимфобластов).
Лечение проводят под наблюдением гематолога, необходим уход за полостью рта и глотки. С целью предотвращения вторичной инфекции показана антибиотикотерапия. Назначают цитостатики (атлеран, допан), кортикостероиды, трансфузии лейкоцитарной массы (по 100—125 мл) или цельной крови, рентгенотерапию. Прогноз неблагоприятен, гибель наступает в ближайшие месяцы.
1 Паратонзиллит (paratonsillitis). Наряду с данным термином иногда применяются старые названия болезни — «перитон-зиллит» и «флегмонозная ангина», хотя термин «паратонзиллит» более точно отражает ее сущность. Заболевание характеризуется появлением воспаления (отечное, инфильтративное или абсцедирующее) в околоминдаликовой клетчатке — между миндалиной и мышцами, сжимающими глотку.Паратонзиллит возникает в результате проникновения вирулентной инфекции, как правило, из области небной миндалины в паратонзиллярную клетчатку при наличии неблагоприятных местных и общих факторов реактивности организма. Проникновению инфекции из миндалины в паратонзиллярную клетчатку способствуют глубоко пронизывающие миндалину крипты, особенно в области верхнего полюса, где инфекционный очаг при хроническом тонзиллите практически всегда больше выражен. Частые обострения хронического тонзиллита сопровождаются процессами рубцевания, в частности, в области устья крипт, небных дужек, где образуются сращения их с миндалиной. Этот процесс затрудняет дренаж крипт, что приводит к активности инфекции и распространению ее через капсулу миндалины. В области верхнего полюса миндалины вне ее капсулы локализуются слизистые железы Вебера, которые вовлекаются в воспаление при хроническом тонзиллите и могут передать инфекцию непосредственно в паратонзилляркую область, которая в верхнем полюсе представлена более выраженной, чем в других отделах, рыхлой клетчаткой.
Воспалительные изменения в паратонзиллярной ткани могут быть в разных стадиях развития — от отека и воспалительных инфильтратов до некроза ткани. Вокруг сосудов, мышечных волокон и слизистых желез скапливаются лимфо-гистиоциты и нейтрофильные лейкоциты; при переходе к абсцедированию клеточная инфильтрация увеличивается
По клинико-морфологическим изменениям выделяют 3 формы паратонзиллита: отечную, инфильтративную и абсцеди-руюшую. По существу эти формы являются стадиями процесса воспаления, но вследствие разных причин оно может протекать в течение какого-то времени по одному типу морфологических изменений.
Клиническая картина. Заболевание начинается с появления чаще односторонней боли при глотании, которая в дальнейшем становится постоянной и резко усиливается при попытке проглотить слюну. Сильная односторонняя боль в горле считается характерным признаком паратонзиллита. Появляются головная боль, общая разбитость, температура тела повышается до фебрилькых цифр. Спонтанная боль в горле нарастает, становится «рвущей», она иррадиирует в ухо, зубы и настолько усиливается при глотании, что больной отказывается от пищи и питья, а слюна стекает из угла рта, в то время как при паратонзиллите наступает обильная саливация как рефлекторное явление. Отмечается дурной запах изо рта. Возникает выраженный в разной степени тризм — тонический спазм жевательной мускула-туры, который в известной мере указывает на переход инфильтрата в абсцесс. Речь становится невнятной и гнусавой. В результате воспаления мышц глотки и частично мышц шеи, а также шейного лимфаденита появляется болевая реакция при поворотах головы, больной держит голову набок и поворачивает ее при необходимости вместе со всем корпусом. При попытке проглотить жидкая пища частично попадает в носоглотку, в нос и в гортань. Наиболее удобным становится полусидячее положение с наклоненной вниз головой или положение лежа на боку, так, чтобы слюна свободно стекала. В крови количество лейкоцитов достигает 10,0— 15,0109/л, формула крови сдвигается влево, резко повышается СОЭ. Температура тела колеблется от фебрильной до умеренной соответственно периоду заболевания. Общее состояние больного становится тяжелым не только потому, что имеются гнойное воспаление в глотке и интоксикация, но и в связи с мучительной болью в горле, нарушением сна, невозможностью проглотить жидкость и голоданием.Самостоятельное вскрытие абсцесса в редких случаях может наступить на 4—6-й день заболевания, после чего резко улучшается состояние и снижается температура.
Лечение. Режим постельный, обычно госпитальный. Рекомендуются жидкая теапая пища и обильное питье.Во всех стадиях паратонзиллита показано антибактериальное лечение. Антибиотики, чаще пенициллин, вводят внутримышечно, однако возможно назначение и других антибиотиков по соответствующей схеме (аугментин, цеэолин и др.). При созревании абсцесса обычно на 4—6-й день не следует дожидаться его самостоятельного опорожнения; целесообразно в таких случаях вскрыть гнойник, тем более что самопроизвольно образовавшееся отверстие часто не вполне достаточно для быстрого и стойкого опорожнения абсцесса.
Дата добавления: 2015-10-13; просмотров: 124 | Нарушение авторских прав
<== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
Злокачественные опухоли глотки | | | Ожоги глотки и пищевода |