Деструктивная форма хрониче­ского одонтогенного остеомиелита

наблюдается у детей истощенных, ослабленных общим инфекцион­ным заболеванием — гриппом, ко­рью, скарлатиной, дифтерией, ди­зентерией и др.

В младшем детском возрасте пе­реход в хроническую стадию кли­нически начинает проявляться уже на 7—10-й день от начала заболева­ния. Деструктивная форма хрони­ческого одонтогенного остеомиели­та имеет диффузный характер и распространяется на обширные участки нижней или верхней челю­сти. Симптомы острого воспаления стихают, общее состояние ребенка несколько улучшается, температура тела снижается до субфебрильной, в очаге воспаления уменьшаются боли. Однако симптомы общей ин­токсикации организма остаются выраженными и сопутствуют всему периоду болезни. Отек и воспалите­льная инфильтрация мягких тканей постепенно уменьшаются, могут полностью исчезать. Лимфатиче­ские узлы остаются увеличенными и болезненными. На слизистой оболочке альвеолярного отростка и в области разрезов после вскрытия флегмон появляются свищи с гнойным отделяемым и выбухающими грануляциями. При зондировании свища определяются шероховатость обнаженной кости, при наличии секвестров — подвижные участки кости. Свищи иногда располагают­ся с обеих сторон альвеолярного отростка в области лунки удаленно­го зуба или снаружи. При обшир­ной деструкции нижней челюсти возможен ее патологический пере­лом. Задержка оттока экссудата мо­жет вызвать обострение воспале­ния, клиническое проявление кото­рого сходно с таковым острого одонтогенного остеомиелита. При поражении верхней челюсти свищи могут локализоваться в области альвеолярного отростка и на небе, в подглазничной области и др.

На рентгенограммах костей лица, выполненных в динамике, опреде­ляются участки рассасывания губ­чатого и коркового веществ (рис. 6.18). Разрушение костных элементов протекает быстро, и про­цесс диффузно распространяется по кости. Окончательные границы поражения устанавливаются в более поздние сроки: к концу 2-го — на­чалу 3-го месяца от начала заболе­вания. Деструктивная форма остео­миелита сопровождается формиро­ванием крупных секвестров. Фор­мирование секвестров в области верхней челюсти определяется в бо­лее ранние сроки, чем на нижней, что связано с анатомическим строе­нием челюстей у детей. На серий­ных рентгенограммах увеличивает­ся склерозирование костного секве­стра, в то время как в жизнеспособ­ной кости, окружающей секвестр, появляется повышенная прозрач­ность с потерей трабекулярноого рисунка. Периостальное построе­ние кости во всех стадиях деструк­тивной формы выражено слабо. Эндостальное построение рентге­нологически не определяется.

Диагноз деструктивной формы хронического одонтогенного остеомиелита основывается на дан­ных анамнеза, клинического, рентгенологического и лабора­торного исследований больного в динамике.

Деструктивно-продуктивная фор­ма хронического одонтогенного ос­теомиелита чаще наблюдается у де­тей 7—12 лет. Причинами перехода острой формы в хроническую могут быть запоздалое удаление «причин­ного» зуба, неполный объем хирур­гического лечения, проведение кон­сервативного лечения без учета па­тогенетической сущности заболева­ния, позднее определение чувстви­тельности микрофлоры к. антибио­тикам, неполный объем комплекс­ной терапии и др.

Деструктивно-продуктивная фор­ма хронического одонтогенного ос­теомиелита является наиболее час­тым исходом острого одонтогенно­го остеомиелита. Она начинается после 7—14-го дня от начала забо­левания и характеризуется типич­ными клиническими признаками: субфебрильной температурой, стой­кой интоксикацией с развитием вторичного иммунодефицита, фор­мированием свищей (в местах раз­резов, удаленных зубов и др.) с вы­бухающими грануляциями, исходя­щим гнойным экссудатом, мелкими

секвестрами, перманентными обо­стрениями, появлением нарастаю­щих выраженных признаков дест­рукции и репарации в очаге пора­жения (эндостального и периостального характера), что определяется при рентгенологическом исследова­нии. Процессы ги­бели и построения костного веще­ства находятся в условном равнове­сии. Расплавление костного веще­ства протекает диффузно в виде от­дельных небольших очагов разрежения и сопровождается образова­нием множества мелких секвестров. У детей и подростков они могут подвергаться рассасыванию и выде­ляться с гнойным экссудатом через свищи и послеоперационные разре­зы. В диагностике этой формы важ­на оценка серии рентгенограмм, выполненных в динамике. В пери­осте происходит активное построе­ние костного вещества, которое на рентгенограммах определяется в виде (часто слоистого) напластовывания кости. При локализации про­цесса в нижней челюсти воспалите­льная реакция периоста заметна с 9—10-го дня от начала заболевания. Признаки эндостальной перестрой­ки кости на рентгенограммах в бо­лее поздние сроки — очаги разре­жения чередуются с участками ос­теосклероза, и кость приобретает пестрый, грубопятнистый рисунок.

Обнаруживаются четкие рентге­нологические изменения к 4—6-й неделе от начала заболевания: определяются размеры, локализа­ция и форма секвестров, погибшие зачатки постоянных зубов. Ско­рость нарастания деструктивных и репаративных процессов в кости более выражена на нижней челю­сти. Секвестральная капсула не определяется.

Эта форма наиболее динамична и при своевременно начатом адекват­ном лечении может быть купирова­на консервативными способами. Рецидивы (обострения) связаны с поздней диагностикой, нерацио­нальной терапией, наличием других заболеваний, снижающих защит­ные силы организма. При наличии крупных секвестров и погибших за­чатков постоянных зубов проводят (иногда неоднократно) комплекс­ное хирургическое и консерватив­ное лечение.

Первично-хроническая продуктив­ная (гиперпластическая) форма одонтогенного остеомиелита разви­вается только в детском и молодом возрасте, в период интенсивного роста лицевого скелета, чаще быва­ет у детей 12—15 лет.

Первично-хроническая продук­тивная (гиперпластическая) форма одонтогенного остеомиелита имеет несколько названий (остеомиелит Гарре, оссифицирующий перио­стит, гиперостозный остеомиелит), но наиболее оправданным из них считается первично-хронический про­дуктивный (гиперпластический) ос­теомиелит.

За последние 10—20 лет наблю­дается увеличение числа больных с данной формой остеомиелита. В ее развитии большую роль играют не­адекватное, эпизодическое лечение пульпита и периодонтита молочных зубов, несвоевременное удаление зубов, не подлежащих лечению (очаги хронической инфекции), из­менение микробного пейзажа, по­явление нетипичных форм микро­организмов, сниженная реактив­ность, фоновые заболевания. Так как от начала заболевания до его проявления проходит длительное время (4—6 мес), диагностика его бывает весьма затруднительна. В полости рта могут отсутствовать

«причинные» молочные зубы, а перикоронариты (нередкая причина поражения) к началу процесса уже завершаются прорезыванием интактных зубов. Это осложняет уста­новление одонтогенной природы заболевания, предопределяет про­ведение дифференциальной диа­гностики с костными новообразо­ваниями. Иногда причина остается неустановленной.

Для этой формы типичен диагноз опухоли, что требует тщательного изучения анамнеза заболевания, со­поставления анамнестических, клинико-рентгенологических и лабора­торных данных; в случаях неясных диагностических критериев показа­на инцизионная биопсия.

Предложены критерии постанов­ки диагноза при этой форме хрони­ческого остеомиелита. Считают, что причину заболевания можно установить у 98 % больных. У них наблюдаются характерная циклич­ность нарастания рентгенологиче­ских признаков, отсутствие элемен­тов опухолевого роста при морфо­логическом исследовании биоптатов, имеется возможность высеять возбудителя и установить его свой­ства, наблюдаются определенные изменения в крови и моче, биохи­мических и иммунологических по­казателях, излечение посредством комплексной терапии (хирургиче­ской и консервативной) с учетом патогенеза заболевания.

Первично-хроническая продук­тивная (гиперпластическая) форма одонтогенного остеомиелита разви­вается незаметно и медленно, без предшествующих симптомов остро­го воспаления, что позволило счи­тать такой процесс первично-хро­ническим. Развитие остеомиелита не сопровождается температурной реакцией и выраженными местны­ми изменениями. В начале заболе­вания ребенка могут периодически беспокоить боли. Дети и их родите­ли обнаруживают заболевание толь­ко при появлении асимметрии лица. В течении заболевания на­блюдается цикличность, что прояв­ляется увеличением и уменьшением припухлости мягких тканей, увели­чением объема челюсти. Объем ко­сти увеличивается постепенно, кожные покровы над пораженным участком челюсти не изменены, свищи отсутствуют. Пальпируется плотное, без четких границ слегка болезненное выбухание. Регионар­ные лимфатические узлы увеличе­ны, подвижны. Процесс чаще раз­вивается на нижней челюсти.

Заболевание может длиться года­ми и сопровождается частыми (до 6—8 раз в год) обострениями. В пе­риод обострения могут появлять­ся болезненные при пальпации ин­фильтраты окружающих мягких тканей, тризм. Процесс имеет диф­фузный характер распространения и, как правило, занимает до по­ловины нижней челюсти и более. В период обострения регионарные лимфатические узлы также увели­чены, болезненны при пальпации, но периадениты, абсцессы и около­челюстные флегмоны развиваются редко (рис. 6.21).

При этой форме остеомиелита могут быть слабовыраженные изменения общего состояния, но каж­дое обострение сопровождается температурной реакцией, измене­ниями крови (лейкоцитоз, увеличе­ние СОЭ и др.) и мочи, характер­ными для воспалительных заболе­ваний.

В развитии первично-хрониче­ской продуктивной формы одонтогенного остеомиелита основ­ную роль играют микробный пей­заж и реактивность организма, когда высокая инвазивность и ви­рулентность чаще атипичных штаммов взаимодействует с орга­низмом, и, если уровень иммун­ной реакции снижен, условия для эффективного влияния высокоинвазивных и вирулентных мик­робных ассоциаций становятся благоприятными, вызывают ауто­иммунные реакции, снижающие защиту организма ребенка, спо­собствуя началу заболевания.

Рентгенологическая картина ха­рактеризуется увеличением объема кости за счет выраженных процес­сов эндостального и периостального костеобразования (рис. 6.22, а, б). Секвестры не определяются. В по­раженном участке отмечается чере­дование очагов разрежения с нечет­кими границами и зон остеосклеро­за. Кортикальный слой не просмат­ривается и в зависимости от давно­сти заболевания сливается с оссифицированными периостальными наслоениями, имеющими чаще все­го продольную слоистость. Вокруг зубов над очагом поражения имеют­ся очаги хронического воспаления. Вокруг корней зубов с инфициро­ванной пульпой определяются очаги разрежения с нечеткими контурами, деструкция межкорневых перегоро­док, расширение и деформация пе-риодонтальной щели; корни зубов могут быть резорбированы. Выявля­ется гибель зачатков (последних моляров), у которых утрачена целость замыкательной пластинки и имеется зона разряжения вокруг зачатка; зона «роста» не контурируется. Рас­полагаясь в очаге воспаления, зача­ток прерывает развитие на ранней стадии.

Инфицированные зубы и погиб­шие зачатки становятся вторич­ными очагами инфекции, поддер­живая дальнейшее развитие пато­логических изменений в челюст­ных костях, способствуют обо­стрению воспалительного про­цесса.

Рентгенологически часто опреде­ляется недостаточное пломбирова­ние корневых каналов, если в очаге поражения есть ранее леченные по­стоянные зубы. Такая рентгеноло­гическая форма заболевания разви­вается в любом отделе нижней че­люсти, значительно реже в верхней челюсти.

В детской стоматологической практике встречается и другая рентгенологическая форма гипер­пластического остеомиелита, кото­рую ранее относили к актиномико-тическому остеомиелиту. Вторая рентгенологическая форма первич­но хронического продуктивного одонтогенного остеомиелита харак­теризуется мощными наслоениями периостально построенной кости, имеющей нежный трабекулярный рисунок костного вещества с мел­кими очагами склероза. В челюсти видны диффузные участки пораже­ния. Для ранних стадий (2—3 мес от начала заболевания) характерно отсутствие продольной слоистости периостального построения кости, что делает картину сходной с опу­холевым процессом. В более позд­них стадиях заболевания, через 6— 8 мес и более, рентгенологическая картина

меняется: появляются при­знаки грубой эндостальной пере­стройки с очагами разрежения и склероза кости. Нежный рисунок периостально построенной кости сменяется картиной оссифицирующего периостита с напластованием молодой кости. Эта рентгенологи­ческая форма чаще отмечается в области угла и ветви нижней челю­сти; зубы, как правило, интактны (рис. 6.23, а, б).

Лабораторное исследование крови и мочи имеет значение при система­тическом обследовании ребенка с одонтогенным остеомиелитом. По формуле крови можно косвенно оценить степень выраженности воспалительного процесса и судить о возбудителях. Несмотря на нали­чие смешанной флоры при преоб­ладании стафилококковой инфек­ции в период обострения, так же, как и в острой фазе остеомиелита, характерно увеличение числа лей­коцитов (лейкоцитоз) с лимфоцитозом и нейтропенией; при грамотрицательной флоре преобладают лимфопения и нейтрофилез. Нарас­тание лейкопении служит прогнос­тически неблагоприятным факто­ром, свидетельствующим о тенден­ции к генерализации инфекции (присуще больным с гематогенным остеомиелитом, одонтогенным сеп­сисом, может проявляться при хро­ническом остеомиелите у детей с хроническими заболеваниями дру­гих органов и систем).

При переходе процесса в хрони­ческую стадию (вне обострения) изменения в крови становятся ме­нее выраженными: уменьшаются лейкоцитоз и сдвиг формулы крови влево, но воспалительные измене­ния в белой крови вновь увеличи­ваются при обострении процесса. Со временем нарастают признаки гипохромной анемии, уменьшается число эритроцитов, появляются анизоцитоз и пойкилоцитоз, СОЭ снижается до 10—15 мм/ч, а при обострениях процесса увеличивает­ся. Подобные изменения красной крови свидетельствуют о нараста­нии интоксикации, что обусловле­но проявлением заболевания.

У ребенка более раннего возраста быстрее могут развиться нарушения функции почек и в отличие от из­менений мочи в острой фазе воспа­ления (транзиторных) становятся стойкими и характеризуются появ­лением альбуминов, свежих и изме­ненных эритроцитов, цилиндров и др.

Исследование гноя из очага по­ражения считается обязательным и должно проводиться с целью уста­новления микробного пейзажа и определения чувствительности к антибиотикам. Этот выбор важен и труден. Неконтролируемое приме­нение антибиотиков лишает воз­можности их рациональною при­менения и требует использования препаратов наиболее широкого профиля, их комбинации и нередко удлинения курса лечения.

Об активности течения хрони­ческого остеомиелита можно су­дить по наличию С-реактивного белка, который появляется и ста­новится положительным в фазе обострения, а в период ремиссии отрицательный. Исследование бел­ков крови указывает на более час­тое снижение альбуминов при нор­мальном содержании в крови об­щего белка.

Исследование иммунологическо­го статуса у этих больных является

обязательным: для определения степени напряженности иммуните­та, уровня специфического и не­специфического иммунитета. Зна­чительное снижение иммунитета присуще детям младшего возраста (до 7—8 лет) и детям всех возраст­ных групп, когда остеомиелит протекает на фоне сопутствующих заболеваний других органов и сис­тем.

Течение хронических одонтогенных остеомиелитов. Закономерно­сти течения хронических одонтогенных остеомиелитов у детей обу­словлены многочисленными фак­торами, главными из которых яв­ляются возрастные анатомотопо-графические особенности зубоче-люстной системы, несформированная иммунная система. Это спо­собствует агрессии микробного пейзажа, усилению его патогенности. Наличие очага одонтогенной инфекции индуцирует развитие воспаления. В развитии хрониче­ских форм большую роль играет ареактивность фагоцитарной сис­темы, что способствует ускорению развития хронического воспаления и быстрому переходу острых форм в хронические, которые могут про­текать годами. Под влиянием раз­личных воздействий на организм (перенесенное инфекционное за­болевание, переохлаждение и др.) происходит обострение хрониче­ского процесса, выражающееся в появлении симптомов острого вос­паления — возникновении боли, увеличении припухлости и гипере­мии кожи над ней. В мягких тка­нях, окружающих патологический участок кости, при некоторых фор­мах (деструктивной, деструктивно-продуктивной) могут формировать­ся абсцессы и флегмоны. Рентге­нологические изменения в период обострения процесса характеризу­ются усилением прозрачности кос­ти, а впоследствии увеличением периостальных наслоений. С года­ми постепенно усиливается и склерозирование кости. На серийных рентгенограммах видны увеличива­ющиеся зоны с мелкопетлистым беспорядочным строением костной ткани. В некоторых участках плот­ность кости приближается к плот­ности коркового слоя. Чем медлен­нее и упорнее течение заболева­ния, тем обширнее зона поражения кости и тем выраженнее гиперпро­дукция костного вещества. В интактных зубах, расположенных в зоне патологического очага, может погибнуть пульпа. Это определяет­ся клиническими признаками, одонтометрией и рентгенологиче­ски выраженной деструкцией кост­ной ткани или ее склерозом, пато­логическими изменениями периодонта, резорбцией корней зубов. Погибшие зачатки зубов становят­ся секвестрами и источником вто­ричного воспаления.

Диагностику и дифференциаль­ную диагностику хронических остео­миелитов проводят на основании сопоставления данных анамнеза, клинической картины, серии рент­генологических и лабораторных исследований. К высокоинформативным методам исследования от­носятся КТ, МРТ, эхография. Эти методы позволяют уточнить анатомо-топографические особенности патологического очага, его размер, распространенность, в том числе и в мягких тканях, изменения лим­фатических узлов, стадию их вос­паления, очаги скопления гноя. Исследования особенно важно проводить при дифференциальной диагностике хронических одонтогенных остеомиелитов от имитиру­ющих их патологических процес­сов. При быстронарастающих кост­ных изменениях с преобладанием рассасывания костного вещества, увеличением объема кости в срав­нительно короткие сроки, при бы­строй смене периодов обострения и затишья в первую очередь хрониче­ский остеомиелит следует дифференцировать от литической формы остеокластомы, ретикулярной сар­комы, саркомы Юинга. Первично-хронические формы остеомиелита необходимо отличать от фиброзной дисплазии челюстей и остеогенных сарком. Окончательная диагности­ка заболевания при подозрении на опухоль должна быть подтверждена данными открытой хирургической биопсии.

Таблица 6.1. Клинико-рентгенологическая диагностика основных форм хронического одонтогенного остеомиелита челюстей на основе знаний патогенеза заболевания.

Клиническое начало заболевания. Возраст ребенка, и котором чаще встречается данное заболевание	Краткая характеристика патологического морфологического процесса в кости	Местные симптомы заболевания
	Деструктивная	форма
Острое, общее со- стояние ребенка тя- желое. Чаще болеют дети 3—5 лет	Преобладает гнойное расплавление костно- го мозга с выражен- ным некрозом кости. Репаративные процес- сы вкости подавлены	Наличие «причинного» зуба. «При- чинный» зуб может быть удален ранее на этапах лечения. Множество кост- ных свищей во рту на поверхности альвеолярного отростка, на коже лица с обильным выделением гноя с разви­тием грануляций. При зондировании свищей выявляются подвижные уча­стки кости. Возможно обнаружение патологической подвижности отделов челюсти вследствие патологического перелома. В периоды обострения вы­раженная воспалительная инфильтра­ция мягких тканей рта и лица
	Деструктивно	- продуктивная форма
Острое. Чаще боле- ют дети 7—12 лет	Процессы гнойного расплавления кости протекают без обшир- ных очагов некроза костной ткани. Одно- временно наблюдается активное течение вос- становительных про- цессов с внутрикост- ным и периостальным построением молодой кости	Наличие «причинного» зуба. Зуб мо- жет быть удален на этапах лечения. Единичные костные свищи на альвео- лярном отростке и коже лица с выде- лением через них гноя, мелких секве- стров и развитием грануляций. Объем пораженного участка кости увеличен за счет периостальцо построенной молодой кости
	Продуктивная	форма
Первично хрониче- ское, без четких симптомов острого воспаления. Чаще болеют дети 9—12 лет, подростки	Процессы гибели кос- ти выражены слабо и выявляются только при микроскопиче- ском исследовании. Гнойный экссудат не выявляется. Процесс представлен беспре- рывным активным из- быточным построени- ем молодой кости эн- достальным и пери- остальным путем	Локализуется на нижней челюсти в области тела, угла, ветви, отростков. «Причинный» зуб чаще выявить не удается. Размеры кости увеличивают- ся в 3—4 раза по сравнению с норма- льным ее строением. Как правило, от- сутствуют клинические признаки вос- паления

Рентгенологическая картина	Клиническое течение заболевания	Исходы
Деструктивная форма
Обширные очаги деструкции кости с зонами повышенной прозрачности. Крупные раз- меры секвестров. Мертвые зачатки постоянных зубов, рас- положенных в очаге заболевания	Длительное с периодами обострения. Общее состояние ребенка средней тяжести или тяжелое. Выраженные сдвиги в картине периферической крови и мочи вследствие интоксикации и снижения иммунной защиты	Нарушение формы и размеров челюсти, функции сустава вследствие обширных дефектов кости или остановки роста челюсти (при гибели зон роста). Потеря постоянных зубов
Деструктивно-продуктивная форма
В кости чередуются мелкие очаги повышенной прозрачности и плотной кости. Секвестры мелкие. При заболевании нижней челюсти хорошо видны светлые продольные полосы построенной периостально молодой кости. Зачатки постоянных зубов могут погибнуть	Спокойное, без выраженных симптомов обострения процесса. Состояние ребенка обычно удовлетворительное. В картине периферической крови сдвиги, свидетельствующие об отсутствии или слабом снижении иммунитета. Гипохромная анемия. Картина мочи, как правило, без из­менений. Отдельные секвест­ры способны рассасываться. Пульпа постоянных зубов, расположенных в очаге забо­левания, может погибнуть	Нарушение прикуса вследствие потери зубов. При распространении заболевания на мыщелковый отросток возможно замедление продольного роста без нарушения функции сустава
Продуктивная форма
Имеет две разновидности: 1) кость приобретает мраморный рисунок: мелкие очаги разрежения чередуются с крупными очагами плотной кости. Очаг не имеет четких границ, распространяется по кости диффузно. На поверхности челюсти слоистое на- пластование молодой кости — слоистый периостит. В периодонте интактных зубов с мертвой пульпой — хронический гранулирующий периодонтит; 2) в области угла и ветви (реже тела) участок вновь по- строенной молодой кости имеет нежный трабекулярный рисунок и четкие границы	Медленное, упорное увеличение объема кости, напоминает костную опухоль. В интактных зубах развивается ретроградный пульпит с гибелью пульпы и зон роста корня. Картина периферической крови и мочи, как правило, без особенностей	Первая рентгенологическая разновидность плохо корригируется медикаментозной терапией и без активного хирургического лечения длится годами, распространяясь по кости и переходя на другие кости. Вторая разновидность может излечиваться комплексной медикаментозной терапией и физическими факто- рами, если от начала заболевания прошло не более 4—6 мес

Лечение хронических остеомиели­тов, как правило, длительное, сис­тематическое, комплексное и вклю­чает три основных компонента: те­рапию патологического очага, воз­действие на организм и патогенную флору.

В зависимости от активности процесса, частоты обострений, предшествующих результатов лече­ния ребенка госпитализируют 1 раз в 2—3 мес для проведения курса ле­чения в период ремиссии. В период обострения независимо от возраста обязательно лечение в условиях госпитального режима. Для наибо­лее эффективного выполнения про­токола лечения дети с хронически­ми остеомиелитами должны быть поставлены на диспансерный учет (см. Диспансеризация детей у сто­матолога).

В период обострения хрони­ческого остеомиелита выполня­ют те же мероприятия, что при ост­ром одонтогенном остеомиелите (табл. 6.1).

Хирургическое лечение местного очага при хроническом остеомие­лите проводят с целью удаления секвестров, погибших зачатков зу­бов, ревизии патологических оча­гов, удаления избыточных патоло­гических очагов (при продуктивных формах). Показания к ревизии па­тологического очага: наличие на рентгенограммах крупных секвест­ров, не склонных к рассасыванию, погибших зачатков зубов или при­знаков глубокого нарушения функ­ции других органов и систем (преж­де всего почек).

Секвестрэктомия у детей должна осуществляться под наркозом в условиях стационара. При подго­товке к операции больному на­значают антибиотики. При удале­нии секвестров, расположенных в зонах активного роста кости, опе­ративное вмешательство надо производить щадяще, в пределах патологического очага, чтобы не вызвать значительную дополните­льную травму костной ткани. При обострениях процесса и форми­ровании абсцессов и флегмон оперативное вмешательство за­ключается во вскрытии очагов скопления гноя, последующем дренировании раны и создании условий к ее санации.

При продуктивной форме воспа­ления оперативное вмешательство проводят с целью удаления основ­ной массы патологически постро­енной кости и широкого раскрытия очага хронического воспаления. Этот прием позволяет улучшить кровообращение в паталогическом очаге и открыть доступ лекарствен­ным препаратам, доставляемым с кровотоком и лимфогенным путем, а также вводимых местно.

При лечении хронического ос­теомиелита необходимы:

• борьба с интоксикацией — инфу зионная терапия препаратами, об­ладающими дезинтоксикационными свойствами (плазма, гемодез, неокомплексан), в тяжелых случаях — плазма-, лимфоферез, иммуномодуляторы с целью кор­рекции иммунодефицита — пас­сивная иммунизация: гамма-гло­булин, специфическая гиперим­мунная (антистафилококковая) плазма, аутоиммунная сыворотка (индивидуально приготовленная);

• при терапии антибиотиками тре­буются: определение чувствитель­ности к ним, сочетание препара­тов, тропных к костной ткани, на­значение максимальных доз, дли­тельное поддержание терапевтаческой концентрации в крови (не менее 14 дней, иногда дольше), определение путей введения ан­тибиотиков в зависимости от тя­жести течения (внутримышечно, внутривенно, внутриартериально, эндолимфатически). В период на­значения антибиотиков следует создать условия для предупрежде­ния развития дисбактериоза, ал­лергических реакций и других осложнений и проводить корри­гирующую терапию (антигистаминные препараты, селективная декантаминация желудочно-ки­шечного тракта). К лекарствен­ной терапии должны быть четкие показания, необходим при этом строгий расчет доз по возрасту, массе тела больного;

• улучшение тканевого дыхания. Это достигается путем воздейст­вия на внутриклеточный обмен
фагоцитирующих клеток вита­минным комплексом С, В₁ В₂,В₆, Е;

• коррекция тканевого иммунитета. Ее следует осуществлять путем со­четания пентоксила с дибазолом, оротатом калия, метилурацилом, чередуя их (с учетом массы тела) курсами. От гормонотерапии сле­дует воздержаться, учитывая ее иммуносупрессивное действие на организм ребенка, и применять по строгим показаниям;

• гипосенсебилизирующая терапия (входит в комплекс медикамен­тозного лечения длительными курсами);

• физиотерапевтические методы как эффективное вспомогатель­ное средство. Электрофорез ка­лия йодида дает хороший резуль­тат при медленно текущем про­цессе с выраженной продукцией костного вещества. Общеукреп­ляющий эффект наблюдается при УФО тела ребенка;

• ГБО способствует улучшению микроциркуляции;

• ультразвуковая обработка раны и лазеротерапия усиливают эффект

репаративной регенерации, сни­жают уровень обсеменения ран, способствуют их очищению от некротических масс;

• мазевые повязки противовоспа­лительно-рассасывающего дейст­вия, использование пенных аэро­золей — эффективны при пофазовом применении, что ускоряет репаративную регенерацию очага поражения;

• лечебное питание ребенка, пре­бывание на свежем воздухе.

Исходы зависят от клинико-рентгенологической формы хрони­ческого остеомиелита. Как прави­ло, своевременно начатое и комп­лексно проведенное лечение пре­рывает течение воспалительного процесса. Однако выздоровление нельзя считать полным, так как дети теряют зачатки постоянных зубов (интактные постоянные зубы, расположенные в зоне патологиче­ского очага), у них остаются дефек­ты, деформации и недоразвитие ко­стей лицевого скелета.

Вторичная адентия является час­тым исходом хронического остео­миелита, сопровождается недораз­витием части альвеолярного отро­стка в зоне гибели зачатков посто­янных зубов, что создает условия для развития вторичных деформа­ций верхней челюсти, редко всей средней зоны лица (деформация альвеолярного отростка и тела верхней челюсти). Вторичная аден­тия может наблюдаться при всех клинико-рентгенологических фор­мах хронического одонтогенного остеомиелита и зависит от возраста и начала воспаления. Чаще вторич­ная адентия встречается при дест­руктивной (зачатки гибнут на ран­них стадиях их развития) и дест­руктивно-продуктивной формах (зачатки, уже хорошо сформиро­ванные, гибнут в зоне очага пора­жения из-за «анатомо-топографического расположения» в зоне хро­нического воспаления).

Деформация и недоразвитие че­люстных костей являются также ча­стым исходом хронических остео­миелитов, однако при деструктив­ной форме они наиболее значи­тельны, так как гибель ростковых зон сочетается со слабой репаративной реакцией. Это наблюдается у детей младшего возраста при тяже­лом течении хронического одонтогенного остеомиелита и сопутствую­щих заболеваниях, усугубляющих тяжесть проявления последнего.

При деструктивно-продуктивной форме недоразвитие и деформация проявляются слабее. При этой фор­ме хорошо выражены процессы репаративной регенерации, регулируе­мые, по-видимому, активностью морфогенетических белков кости, иммунной защитой, эндостальным и периостальным костеобразованием. Деформация, имеющая неадек­ватное норме восстановление утра­ченного отдела, связана, помимо прямой активности репаративных процессов, с влиянием на зоны рос­та, что не компенсируется активной репаративной регенерацией кости у детей и подростков в полной мере.

Первично-хронические (гипер­пластические) формы хронического остеомиелита завершаются дефор­мацией челюстных костей за счет избыточного пролиферативного костеобразовательного (эндостального и периостального) процесса.

Дефекты костей лицевого черепа при остеомиелите остаются после удаления крупных секвестров. Наи­более тяжелые виды их бывают при поражении мыщелкового отростка и ветви нижней челюсти.

Сроки реабилитации больных после выздоровления определяются степенью функциональных, анато­мических и эстетических наруше­ний и возрастом больного:

• при вторичной адентии — проте­зирование;

• при деформациях челюстей пока­зан дистракционный остеогенез методом наложения дистракционных аппаратов, частота его проведения регулируется соответ­ственно возрасту больного (может быть проведено несколько раз); • при дефектах челюстей прово­дят реконструктивно-пластические операции с использованием в качестве дополнительного плас­тического материала аллогенных трансплантатов(аналогичная консервированная кость, эндопротезирование металлическими конструкциями, искусственной костью и др.).

Своевременное осуществление этапов хирургической реабилита­ции обеспечивает нормализацию функции, корригирует анатомиче­скую форму утраченных отделов костей лицевого черепа и преду­преждает усугубление вторичных деформаций костей лица и челюст­ных костей, способствует социаль­ной реабилитации ребенка.

Профилактика остеомиелита. К профилактике одонтогенного ос­теомиелита относятся предупрежде­ние развития кариеса, лечение ка­риеса молочных моляров с целью предотвращения его осложнений — пульпита, периодонтита, диспансе­ризация детей с хроническим пуль­питом и периодонтитом, своевре­менное удаление молочных зубов — наиболее частого источника инфи­цирования кости.

Особо следует контролировать исходы лечения хронического пуль­пита и периодонтита в течение пер­вых 6—12 мес после лечения. При отсутствии положительных резуль­татов терапии в эти сроки молоч­ные зубы необходимо удалять — независимо от возраста ребенка и времени смены зубов. Это наиболее эффективный способ профилакти­ки более тяжелых форм воспали­тельных заболеваний одонтогенной природы, в том числе острого и хронического остеомиелита, одонтогенных воспалительных кист.

Дата добавления: 2015-09-02