Одонтогенный периостит челюстных костей

Периостит челюстных костей - воспаление надкостницы, воспали­тельный процесс с фокусом воспа­ления в надкостнице. Выделение периостита в самостоятельную но­зологическую форму обусловлено наличием характерной для него клинической картины как местно­го, так и общего характера, а также возможностью купировать воспали­тельный процесс на этой стадии при своевременном адекватном ле­чении.

По клиническому проявлению и патоморфологической картине раз­личают периостит острый (серо­зный и гнойный) и хронический (простой и оссифицирующий)

Острый серозный периостит (ОСП). Одонтогенный периостит развивается в результате распро­странения воспаления из пульпы или периодонта на окружающую зуб костную ткань, а затем на пе­риост, покрывающий челюсть.

Обильные кровоснабжение и лимфообращение пульпы, челюст­ных костей и мягких тканей в пери­од формирования, прорезывания, смены зубов и роста челюстных кос­тей способствуют распространению воспалительного процесса из пуль­пы или периодонта в костную ткань и периост. Возможны и другие пути распространения инфекции: одон­тогенный (зуб — кость — периост), гематогенный (преимущественно по венам) и лимфогенный. Периост растущих костей находится в состо­янии физиологического возбужде­ния и легко реагирует на любое раз­дражение. При остром воспалении пульпы зуба или периодонта воспа­лительная гиперемия сосудов быст­ро распространяется по костномоз­говым пространствам на периост, сосуды слизистой оболочки полости рта и мягких тканей, создавая об­ширный перифокальный очаг вос­паления. В начальной стадии забо­левания развивается острое сероз­ное воспаление периоста. При этом морфологически наблюдаются гипе­ремия сосудов, отек и клеточная инфильтрация периоста, который утолщается, становится рыхлым, во­локна его разделяются серозным выпотом. При дальнейшем развитии процесса серозное воспаление пере­ходит в гнойное.

ОСП проявляется сглаженностью переходной складки, выраженной болезненностью при пальпации, чаще локализуется с вестибулярной поверхности альвеолярного отрост­ка, может распространяться за пре­делы «причинного» зуба. Слизистая оболочка в области воспаленного периоста ярко гиперемирована и отечна. Воспалительный отек рас­пространяется на прилежащие мяг­кие ткани лица. В зависимости от локализации патологического очага наблюдаются пастозность и увели­чение в объеме мягких тканей лица, регионарных лимфатических узлов. Развивается лимфаденит.

Ребенок беспокоен, нарушаются сон и аппетит, температура тела поднимается до субфебрильных цифр.

На этом этапе развития одонтогенной инфекции острый пери­остит может трактоваться как перифокальное воспаление.

Острый периостит при пульпите у ребенка является грозным симп­томом, указывающим на высокую активность воспалительного про­цесса, связанную с вирулентно­стью инфекции и слабой сопротив­ляемостью детского организма. При своевременном и правильном лечении пульпита процесс подвер­гается обратному развитию.

ОСП у детей всегда сопровождает острые формы воспаления перио­донта или обострение хронического воспалительного очага в нем. В не­которых случаях на фоне ОСП в мягких тканях лица, прилежащих к патологическому очагу, может раз­виться воспалительный инфиль­трат. Инфильтрат может сохранять­ся несколько дней и после удале­ния «причинного» зуба.

Терапия при ОСП заключается в лечении основного заболева­ния — пульпита или периодонти­та. Помимо местного лечения, де­тям, особенно младшего возраста, необходимо назначить противо­воспалительную терапию: суль­фаниламидные препараты в воз­растной дозировке, глюконат кальция, гипосенсибилизирующие средства в таблетках, обиль­ное питье, физиотерапию.

Острый гнойный периостит (ОГП). При дальнейшем развитии серозного периостита серозное вос­паление переходит в гнойное. Гнойный экссудат скапливается под периостом с образованием поднадкостничных абсцессов. ОГП ха­рактеризуется развитием в надкост­нице двух разнонаправленных про­цессов. Происходят гибель надкост­ницы, расплавление и лакунарное рассасывание с образованием узур и проникновением экссудата под слизистую оболочку. Корковое костное вещество в месте сопри­косновения с гнойным экссудатом частично подвергается разруше­нию. Одновременно под влиянием раздражения воспаленная надкост­ница «отвечает» активным построе­нием молодой слоистой кости, отграничивающей патологический очаг от окружающих тканей.

Чем активнее воспаление, тем больше выражены деструктивные процессы и, наоборот, чем спокой­нее протекает заболевание, тем бо­лее значительны пролиферативные и пластические процессы.

ОГП, по наблюдениям кафедры детской челюстно-лицевой хирур­гии и хирургической стоматологии МГМСУ, в 80 % случаев развивает­ся в области молочных моляров и первого постоянного моляра верх­ней или нижней челюсти. Источни­ком заболевания являются зубы с хроническими очагами воспаления в пульпе или периодонте. ОГП ло­кализуется чаще с вестибулярной поверхности альвеолярного отрост­ка в отличие от острого остеомие­лита, при котором периостит выра­жен с обеих сторон альвеолярного отростка и тела челюсти. У детей младшего возраста ОГП развивает­ся остро и быстро. Переход от ста­дии острого воспаления пульпы или периодонта может произойти за несколько часов. Заболевание ха­рактеризуется подъемом температу­ры тела до 38—38,5 "С. Общее со­стояние ребенка средней тяжести или тяжелое. Интоксикация осо­бенно выражена у детей младшего возраста.

Местно заболевание проявляется воспалительным отеком мягких тка­ней лица. При локализации процес­са на верхней челюсти отек распро­страняется на подглазничную об­ласть, область носогубной борозды, верхнюю губу; глазная щель сужена или закрыта. При периостите нижней челюсти отек тканей щеки распространяется на поднижнечелюстную область. В ме­сте непосредственного соприкосно­вения тканей лица с гнойным оча­гом наблюдается воспалительная инфильтрация мягких тканей с ги­перемией кожного покрова, разви­ваются лимфаденит и периаденит поднижнечелюстных лимфатиче­ских узлов. Ребенок щадит больное место и ограничивает движения нижней челюсти. При осмотре вы­является гиперемированная и отеч­ная слизистая оболочка. В области расположения поднадкостничного абсцесса выбухает переходная складка. При значительном скопле­нии гнойного экссудата и частич­ном разрушении надкостницы опре­деляется флюктуация. Инфициро­ванный зуб может иметь патологи­ческую подвижность. В крови • увеличение СОЭ до 30—40 мм/ч, лейкоцитоз до 20,0—25,0-10⁹/л, в формуле в первые 1—2 дня наблю­даются незначительные сдвиги, свойственные воспалительным за­болеваниям.

Диагностика заболевания у детей представляет большие трудности и требует от врача ответственности. Пользуясь классификацией воспа­лительных процессов А.И. Евдоки­мова, Г.Е. Васильева и их после­дователей, это заболевание можно расценивать как самостоятельную клиническую форму. В.В. Рогинский (1998) считает правомерным ввести понятия «остит», «острый остит» на основании присутствия термина в МКБ-10 (1995): остит — воспаление челюстных костей, выходящее за пределы периодонта одного зуба и сопровождающееся экссудативно-гиперемической реакцией в костно­мозговых пространствах, уравно­вешенными диффузными резорбтивно-репаративными процессами в костной ткани и надкостнице. Острый остит проявляется манифе­стацией одонтогенного воспаления, характерного для обострения хрони­ческого периодонтита и периостита. Автор считает, что форма проявле­ния остита чаще не диагностирует­ся, а входит в группу типичных ви­дов воспалительных одонтогенных процессов. У детей ОГП имеет мно­го общих признаков с острым одонтогенным остеомиелитом.

Диагностические (местные) сим­птомы ОГП: наличие разрушен­ного кариесом «причинного» зуба, выбухание переходной складки, отечная или гиперемированная слизистая оболочка в пределах 2—3 зубов, локализация патологического очага только на одной поверхности альвеолярно­го отростка челюсти (чаще со сто­роны преддверия рта), непосто­янный симптом флюктуации (вы­является при разрушении надко­стницы и распространении гноя под слизистую оболочку).

Окончательный диагноз заболе­вания основан на строгой оценке общего состояния ребенка — уров­ня интоксикации и выраженности местных признаков заболевания. Общее тяжелое состояние, блед­ность кожных покровов, разлитые субпериостальные абсцессы, выхо­дящие за пределы 2—3 зубов, лока­лизация абсцессов с двух сторон альвеолярного отростка — все это свидетельствует об активной форме заболевания, которую следует рас­сматривать как острый одонтоген­ный остеомиелит. В некоторых слу­чаях уточнение диагноза возможно лишь ex juvantibus. Общее хорошее состояние ребенка через 1—2 сут после оперативного вмешательства, комплексного общего и местного воздействия на очаг поражения, резкое снижение количества или отсутствие гнойных выделений из раны, отсутствие клинических при­знаков хронического периостита свидетельствуют об остром гной­ном периостите как самостоятель­ной клинической форме.

Течение самостоятельной клини­ческой формы заболевания у детей острое и кратковременное, после оказания хирургической и консер­вативной помощи в полном объеме процесс продолжается не более 3— 4 дней. Без адекватного лечения у большинства больных он перехо­дит в острый одонтогенный остео­миелит. В детском возрасте общая клиническая картина ОГП, прежде всего у детей младшего возраста, является показанием к госпитали­зации.

Лечение ОГП должно сочетать неотложное оперативное вмешате­льство, медикаментозную терапию, назначение физио- и общеукрепля­ющих средств.

Оперативное вмешательство за­ключается во вскрытии субпериостального абсцесса и удалении инфицированного молочного, а иногда и постоянного зуба. Для обеспечения оттока экссудата не­обходимо широкое рассечение надкостницы.

У детей в период роста костей периост и кость имеют богатое кро­воснабжение, поэтому широкие разрезы не приводят к осложнени­ям. При проведении разрезов на верхней челюсти врач должен со­блюдать осторожность. У детей раннего возраста верхнечелюстная кость имеет тонкую наружную кор­тикальную пластинку, которая при остром воспалении становится лег­коранимой.

Грубое вмешательство с глубоким продвижением скальпеля может привести к травме зачатков посто­янных зубов или к вскрытию верх­нечелюстной пазухи. При вскрытии абсцессов на небной поверхности рекомендуется иссекать участок слизистой оболочки с надкостни­цей для предотвращения прежде­временного слипания краев раны. Инфицированные молочные зубы должны быть удалены независимо от анатомической полноценности и групповой принадлежности. Посто­янные зубы удаляют при невозмож­ности консервативного лечения. Операция удаления зуба и вскрытие субпериостального абсцесса прово­дятся в течение одного вмешатель­ства, предпочтительно под общим обезболиванием. Лечение детей с ОГП до 10 лет, а по показаниям и в более старшем возрасте должно осуществляться в условиях стацио­нара.

Антибактериальная терапия в ам­булаторных условиях заключается в применении сульфаниламидных препаратов. Детям 3—5 лет ее на­значают в возрастной дозировке. При лечении ребенка в стационаре вводят внутримышечно антибиоти­ки в возрастной дозировке. С це­лью противовоспалительной тера­пии показаны аскорутин, глюконат кальция, гипосенсибилизирующие средства. Для снятия болей назна­чают анальгетики, при беспокой­ном поведении ребенка и плохом сне — препараты брома и валериа­ны. Рекомендуется обильное питье. При выраженном воспалительном инфильтрате мягких тканей и пе­риадените лимфатических узлов проводят физиолечение — гелий-неоновый лазер, УВЧ-терапию и делают наружные мазевые повязки противовоспалительного, рассасы­вающего действия на гидрофиль­ной основе (левомеколь, левомизоль и другие нового поколения, к которым не адаптирована микро­флора). ОГП после своевременного ока­зания лечебной помощи в полном объеме у большинства детей под­вергается обратному развитию че­рез 3—4 сут. Если оперативное вмешательство через 1 сут не улучшило общего состояния ре­бенка, не способствовало сниже­нию интоксикации и не изменил­ся объем и характер экссудата из очагов поражения, следует пред­положить развитие острого остео­миелита челюсти.

При несвоевременной или не­полной лечебной помощи в первые 2 дня или при тяжелом и активном течении воспаления ОГП переходит в острый остеомиелит челюсти.

Хронический периостит. У детей периостальное построение костей лица осуществляется на протяже­нии всего периода роста лицевого скелета. Возрастное физиологиче­ское напряжение костеобразовательных процессов, происходящих в надкостнице, легко усиливается при ее патологическом раздраже­нии. Хронический одонтогенный воспалительный процесс, развива­ющийся в периодонте или костной ткани челюсти, является источни­ком раздражения периоста, кото­рый начинает продуцировать избы­ток молодой кости. Построение кости происходит путем напласто­вания ее на поверхности челюсти в виде слоев с различной степенью оссификации. Хронический пери­остит может развиться при хрони­ческом периодонтите, после остро­го периостита, при хронических формах остеомиелита челюстей. В детском возрасте хронический периостит часто развивается и по­сле травмы кости в ответ на ме­ханическое раздражение надкост­ницы.

Различают простой и оссифицирующий хронический периостит. При простом периостите вновь об­разованная кость после адекватного лечения подвергается обратному развитию, при оссифицирующем - оссификация кости развивается в ранних стадиях и заканчивается, как правило, гиперостозом.

При хроническом периостите на­блюдается увеличение объема кости. Поверхность патологического очага слегка болезненна при пальпации. Мягкие ткани, прилегающие к очагу поражения, могут иметь слабовыраженную воспалительную инфиль­трацию. Кожные покровы, как пра­вило, не изменены. При хрониче­ском -периодонтите и ушибе кости периостит развивается как первично хронический процесс, проявляется костным выбуханием, ограничен­ным округлой формы. Внешне про­цесс напоминает клиническую кар­тину корневой кисты. Патологиче­ский очаг чаще локализуется в обла­сти молочных или первого постоян­ного моляра нижней челюсти, при травме — в области подбородка, скуловой кости, костей носа. Кли­ническое проявление хронического периостита наиболее выражено при продуктивных формах хронического одонтогенного остеомиелита. В этих случаях хронический периостит рас­пространяется на большем протяже­нии кости, захватывает половину нижней челюсти и больше, объем кости может увеличиваться в 3—4 раза.

На рентгенограммах нижней че­люсти четко определяется молодая костная ткань в виде нежной сло­истой полоски, выходящей за пре­делы коркового слоя кости. В более поздних стадиях заболевания четко выражена слоистость вновь постро­енной кости. Рентгенологическое исследование верхней челюсти при хроническом периостите редко дает четкую картину, помогающую диа­гностике.

Диагноз устанавливают на осно­вании анамнеза, клинической и рентгенологической картины, тра­диционных методов и КТ. В ряде случаев прибегают к открытой инцизионной биопсии.

Основная задача лечения хрони­ческого одонтогенного периости­та — ликвидация источника инфек­ции. Удаление инфицированного зуба вызывает обратное развитие процесса в периосте. При хрониче­ском простом периостите, в том числе посттравматическом, хоро­шие результаты получены при ис­пользовании физиотерапевтических процедур в виде гелий-неонового лазера и электрофореза 6 % раство­ра калия йодида и др.

При своевременно начатом и правильно проводимом лечении па­тологический очаг подвергается об­ратному развитию. При длительно текущем заболевании вновь постро­енное молодое костное вещество превращается в зрелую высокосклерозированную кость. Процесс за­канчивается гиперостозом, лечение которого (хирургическое) осущест­вляется по показаниям.

Дата добавления: 2015-09-02