Откуда мозг знает, что пора впадать в сезонную депрессию?

По запросу “третий глаз” поисковые системы не предлагают ничего хорошего, сплошную чудовищную эзотерику. А все потому, что надо уметь с ними обращаться. Если то же самое спросить в системе поиска по научным статьям Google Scholar (и на английском языке, конечно), то половина ссылок будет на культурологические исследования верований в третий глаз, зато вторая половина – про париетальный глаз у земноводных, рептилий, рыб и миног. У некоторых из них его мо жно, если хорошо присмотреться, разглядеть на затылке, у других третий глаз затянут кожей и даже прикрыт сверху костями черепа, но все равно способен улавливать свет. Третий глаз – это часть промежуточного мозга, и нужен он не для зрения, а для тонкой настройки эндокринной системы. Светочувствительные клетки третьего глаза непосредственно связаны с эпифизом – эндокринной железой, выделяющей “гормон сна”, мелатонин. Если света мало и становится все меньше, то производство мелатонина растет, и значит, пора готовиться к спячке. Если света много и становится все больше, то производство мелатонина падает, а уровень половых гормонов, напротив, растет – это значит, что наступила весна и нужно приступать к поиску партнера. Этот древнейший механизм унаследовали и птицы, и млекопитающие. Правда, светочувствительных клеток в эпифизе у нас нет, но зато к нему идут ответвления нервных волокон от сет чатки наших обычных парных глаз, и уровень мелатонина у нас тоже колеблется в течение года. И в течение каждых суток, разумеется.

Мелатонин часто называют гормоном сна, потому что он выделяется ночью, в темноте, обладает снотворным эффектом (поэтому мелатонин в таблетках иногда назначают людям, страдающим от нарушения режима дня при перелете из одного часового пояса в другой) и задействован в целой куче полезных процессов, происходящих во сне с нашим телом и мозгом. Рецепторы к мелатонину есть в гиппокампе – это участок мозга, отвечающий за консолидацию памяти, переход воспоминаний из кратковременной памяти в долговременную. Существуют эксперименты, демонстрирующие, что сон очень важен для процессов усвоен ия информации, и по-видимому, мелатонин играет в этом какую-то роль. Мелатонин действует на сердечно-сосудистую систему, снижая артериальное давление во время сна. При этом известно, что люди, страдающие от ишемиче ской болезни сердца, часто выделяют во время сна меньше мелатонина, чем здоровые испытуемые. Много рецепторов к мелатонину есть на поверхности клеток кроветворной и иммунной системы, причем воздействие этого гормона стимулирует не только борьбу с инфекциями, но и противоопухолевую активность иммунных клеток. Накоплен ряд данных о том, что работа в ночную смену может повышать риск различных онкологических заболеваний. Медсестры, стюардессы и другие женщины, которым регулярно приходится работать ночью и спать днем, чаще заболевают раком груди – риск повышен примерно в полтора-дв а раза и зависит от того, как много лет и насколько регулярно женщина работала ночью.
Мелатонин – это прекрасное вещество, так что темнота, обеспечивающая его синтез, нужна и полезна. Но есть одна проблема: у большинства животных (и похоже, что человек не исключение) мелатонин подавляет выработку половых гормонов. Ночной синтез мелатонина существенно снижается в период полового созревания (а если этого не происходит, то подросток развивается медленнее, чем его сверстники). У людей, живущих близко к полярному кругу, вероятность зачатия ребенка зимой ниже, чем летом (из-за сезонных колебаний уровня мелатонина, которого много в темноте и мало при свете). А в аннотации к препарату мелаксен (это мелатонин в таблетках) есть предупреждение о том, что лекарство обладает контрацептивным эффектом. На бытовом уровне зависимость концентрации мелатонина от изменений освещенност и принимает форму всеобщей уверенности в том, что именно весна – самое подходящее время для бурных влюбленностей, а вот осенью все становится как-то уныло.
Но связаны ли напрямую колебания уровня мелатонина с развитием сезонного аффективного расстройства в конце осени? По крайней мере отчасти да. Например, в Университете Тель-Авива (вот уж где проблема недостатка солнечного света стоит особенно остро!) в качестве модели для исследования сезонного аффективного расстройства используют местных грызунов, египетских песчанок. Как и человек, они ведут дневной образ жизни, к тому же, будучи южным видом, никогда не вырабатывали адаптаций к длинной темной зиме. Если создать животным сокращенный световой день (пять часов света и девятнадцать часов темноты) или непосредственно вводить им мелатонин, то уже через три недели они начинают ярко демонстрировать депрессивное и тревожное поведение. В случае с грызунами это определяют в стандартизованных тестах. По сравнению с нормальными песчанками жертвы мелатонина или короткого светового дня медленнее набирают вес и меньше интересуются сладким сиропом (то есть теряют интерес к радостям жизни), избегают открытых пространств в лабиринтах (не хотят исследовать территорию), не склонны нападать на чужаков, вторгшихся в родную клетку (не испытывают потребности защищать родину), а при попадании в воду намного быстрее отчаиваются – вместо того чтобы пытаться выплыть, вскоре складывают лапки и погружаются в глубину, так что экспериментаторам приходится срочно их спасать, пока жертвы сезонной депрессии не успели окончательно захлебнуться.
На людях подобных экспериментов не ставят, так что данные о влиянии мелатонина на психическое состояние отрывочны, неполны и противоречивы. Показательная история, например, произошла с исследованием, проведенном в 2001 году в американском Институте психического здор овья.
В этой работе ученые сравнивали синтез мелатонина у пациентов с диагностированной сезонной депрессией и у здоровых людей. Абсолютно у всех людей мелатонин активно вырабатывается ночью. При этом у здоровых людей продолжительность активного синтеза мелатонина в ночные часы остается одинаковой в течение всего года, а вот у людей, страдающих от сезонного аффективного расстройства, зимней ночью мелатонин вырабатывается на протяжении более длительного периода, чем во время летнего сна.
Сейчас я пересказала это исследование в том виде, в котором оно разошлось по новостным сайтам. В этой трактовке оно воспринимается однозначно: осенью, во время сокращения светового дня, некоторые люди начинают вырабатывать больше мелатонина, и от этого у них начинается сезонное аффективное расстройство. Но если присмотреться к цифрам в самой статье, то выясняетс я, что все не совсем так. Люди, не подверженные зимнему упадку настроения, активно вырабатывают мелатонин девять часов в сутки – и зимой, и летом. А вот жертвы сезонного аффективного расстройства зимой тоже синтезируют мелатонин на протяжении девяти ночных часов, а вот летом – меньше восьми с половиной. Это, в общем, не отменяет основного вывода о том, что сезонной депрессии подвержены те люди, чьи внутренние гормональные ритмы особенно чувствительны к перепадам освещения, но подчеркивает, что дело не в концентрации мелатонина как таковой, а скорее в факте изменения его уровня. Искажения нормального суточного ритма секреции мелатонина, кстати, встречаются не только при сезонном аффективном расстройстве, но и при других формах депрессии, и в некоторых случаях ее даже пытаются лечить с помощью дополнительного приема этого вещества – с переменным успехом, впрочем.
Есл и говорить не о депрессии в целом, а именно о сезонном аффективном расстройстве, то да, оно точно связано с изменением уровня освещенности, но мозг реагирует на него не только через синтез мелатонина, но и с помощью ряда других биохимических путей. Самый главный центр контроля суточных ритмов (именно его обычно называют биологическими часами) расположен у нас в супрахиазматическом ядре гипоталамуса. Там работает настоящий молекулярный маятник: несколько белков активируют и подавляют синтез друг друга (и самих себя) таким образом, что их концентрация в нейронах циклически изменяется в течение суток: одна сиюминутная комбинация соответствует темному времени суток, другая означает, что наступило утро, днем все опять меняется, а вечером все приходит к преж нему состоянию, и мозг понимает это в том духе, что наступает ночь и пора спать. Эта молекулярная машина совершает цикл, приблизительно равный суткам, причем от генетических особенностей индивида зависит, склонны ли эти часы спешить или отставать (именно этим, по-видимому, определяются совы и жаворонки) – но, кроме этого, супрахиазматическое ядро гипоталамуса получает нервные импульсы от сетчатки и все время подкручивает свои внутренние часы, приводя их в соответствие с реальным солнечным ритмом (иначе мы не могли бы менять часовые пояса и подстраиваться под новую смену дня и ночи). Сегодня известно, что некоторые гены, участвующие в работе молекулярных часов (например Per2, Bmal1, Npas2), присутствуют у разных людей в разных вариантах, и это генетическое разнообразие позволяет с высокой степенью достоверности предсказать, предрасположен ли данный человек к сезонной депрессии. Во всяком случае, при сравнении ДНК людей, страдающих и не страдающих от сезонного аффективного расстройства, выясняется, что частота встречаемос ти разных вариантов этих генов в этих двух группах достоверно различается.
Естественно, как и при любой другой разновидности депрессии, при сезонном аффективном расстройстве наблюдаются изменения в активности серотонина и дофамина, и найдены некоторые генетические отличия, связанные с работой этих молекул в мозге. Против сезонной депрессии, соответственно, помогают классические антидепрессанты, такие как селективные ингибиторы обратного захвата серотонина. Но основной метод лечения сезонного аффективного расстройства – это банальное воздействие яркого света. Люди приходят в медицинский кабинет (обычно утром, хотя есть исследования о том, что и вечерний свет тоже эффективен) и сидят там два часа около яркой лампочки, специально созданной таким образом, чтобы ее излучение имитировало солнечный свет. Сетчатка глаза получает сигнал о том, что свет а много, нервные импульсы передаются в эпифиз, где вырабатывается мелатонин, и в супрахиазматическое ядро, где работают молекулярные биологические часы, и мозг решает, что, судя по интенсивности света, у нас тут все-таки весна, а не осень, так что депрессию можно приостановить.
В этой истории про сезонную депрессию, как мне кажется, важно понимать, что это настоящая болезнь, такая же как грипп или перелом лучевой кости. Как и при любой болезни, при депрессии происходят совершенно материальные изменения, одних молекул становится больше, других молекул меньше, мозг не то что не хочет, а скорее не может работать так, как надо. Наша прекрасная тонкая психика – это продукт работы нейронов, и если изменяется их биохимическое состояние, то изменяется и восприятие мира и своего места в нем. Несмотря на то что полного и всеобъемлющего понимания механизмов сезонной депрессии до сих пор не существует, она все-таки уже достаточно изучена, чтобы врачи могли помочь с ней справи ться. И поэтому никто не обязан отчаянно страдать каждый ноябрь – каждый имеет право пойти к доктору и что-нибудь с этим сделать.
Настоящая тяжелая сезонная депрессия – такая, что она действительно создавает угрозу для полноценной жизни и работы, – случается только с теми людьми, у которых есть к ней генетическая предрасположенность, и даже в самом ужасном северном городе от нее страдает меньше 20 % жителей. Но и легкие формы сезонного аффективного расстройства, такие, которые не стоят возни с лампочкой или тем более с лекарствами, но все-таки снижают настроение, не обязательно героически переносить совсем без всякой борьбы. Имеет смысл помнить, что плохое настроение в ноябре напрямую связано с недостатком света, и сознательно уделять внимание тому, чтобы света было больше. Обычные лампочки не очень похожи на солнце, но немножко все-таки позволяют обмануть сетчатку, поэтому осенью есть смысл зажигать весь свет в комнате и вкрутить в люстру самые яркие лампочки, ка кие нашлись в магазине. А главное – даже осеннее солнце лучше, чем совсем никакого солнца, и поэтому, если вы страдаете, то нужно заставлять себя ходить гулять в светлое время суток. Я понимаю, что в ноябре этого светлого времени слишком мало и оно полностью занято работой, но работа будет делаться быстрее и эффективнее, если сотрудники не будут впадать в депрессию, и лучше потерять полчаса на прогулку, чем половину рабочего дня на офисную прокрастинацию. Между прочим, только в Соединенных Штатах Америки депрессии сотрудников обходятся работодателям в 44 млрд долларов упущенной прибыли в год – эта цифра никак не связана с медицинскими расходами, речь идет только о снижении производительности труда. Люди в депрессии, как правило, медленно соображают и не могут ни на чем нормально сосредоточиться. Конечно, речь здесь идет обо всех депрессиях, а не только о легкой форме сезонного аффективн ого расстройства, но и оно не способствует продуктивной работе. Поэтому если вас одолело осеннее уныние и вам ничего не хочется, то реабилитацию стоит начать с того, чтобы почаще ходить гулять, особенно в солнечную погоду. Это не разгильдяйство, это прикладная наука.

Дата добавления: 2015-08-21