Блокада ножек и ветвей пучка Гиса

Блокада ножек пучка Гиса наблюдается приблизительно у 0,6 % людей; у лиц старше 60 лет ее частота составляет 1—2 %. У 80 % лиц с БНП отмечается органическое заболевание сердца, у 50 % из них — поражение коронарных сосудов [9]. Дефекты проведения в ножках пучка или их ветвях диагностируются с помощью электрокардиографии и часто оказываются связаны с патологическими изменениями в подозреваемом участке [10]. Смертность больных с подобными хроническими дефектами проведения выше при наличии у них серьезного органического заболевания сердца [11, 12] и развитии АВ-блокады; случаи внезапной смерти отмечаются чаще, чем у больных без таких дефектов. Смертность повышается, и при наличии преждевременных желудочковых сокращений [13]; доминирующей причиной внезапной смерти таких больных являются желудочковые нарушения ритма [14], включая фибрилляцию [13]. Благоприятный прогноз у асимптоматических больных с БНП обусловлен отсутствием прогрессирующего заболевания, и, возможно, также отчасти тем, что собственно БНП не снижает порога фибрилляции, по крайней мере у животных [15]. Смертность мужчин среднего возраста, у которых при 6-часовой электрокардиографии обнаруживается дефект проведения, в первые 5 лет составляет 33 % [16]. Почти у 33 % бессимптомных больных с дефектами внутрижелудочкового проведения в среднем через 8 лет развиваются клинические признаки заболевания коронарных артерий [17]. Большинство больных с хронической БНП, которые умерли внезапно, имели заболевание коронарных артерий. Кроме того, у больных с БНП отмечается склонность к развитию гипертензии, кардиомегалии и сердечной недостаточности [19]. В ряде исследований, предпринятых в прогностических целях и включающих гисографию с помощью катетерного электрода для определения локализации АВ-блока при БНП [20], было показано, что при значительном увеличении времени проведения от ПГ в желудочки (интервал Н—Q) очень быстро развивается АВ-блокада II степени типа II [21]. Прогноз в отношении прогрессирования дефектов проведения [14, 25, 26] и сердечной недостаточности [19, 27] неблагоприятен [22—24], если блокаде ножки пучка сопутствуют клинические симптомы органического заболевания сердца [28]. Согласно некоторым данным, величины интервалов Р—R служат хорошими прогностическими показателями увеличения интервала Н—Q (или выживаемости) [29]; по другим данным, такого соответствия не наблюдается [22, 30]. Определение длинных интервалов Н—Q у больных с блокадой левой ножки пучка Гиса более вероятно, чем у больных с блокадой правой ножки [31]; это (по крайней мере отчасти) связано с тем, что проведение по правой ножке обычно требует больше времени, чем по левой [32]. Хотя внутривенное введение хинидина не вызывает увеличения времени внутриузлового проведения у больных с БНП [33 ], прокаинамид [34] и дизопирамид [35] в/в его увеличивают, поэтому такие препараты, как хинидин, прокаинамид, амиодарон [36], аймалин [37] и, возможно, лидокаин [38], следует применять с особой осторожностью у этих больных (особенно при наличии больших интервалов Н—Q) во избежание развития АВ-блокады [39]. У больных с БНП и нормальными или почти нормальными интервалами Н—Q проводящихся возбуждений может наблюдаться HQ -блокада высокой степени [40].

Кроме того, согласно данным ряда исследований, у больных с хронической БНП и замедленным проведением из предсердий к пучку Гиса (увеличенным интервалом А—Н) более вероятно развитие тяжелой застойной недостаточности сердца, но смертность в таких случаях не выше, чем у больных с нормальным интервалом А—Н [41].

Рис. 5.1. Блокада ножки пучка Гиса.

На верхних фрагментах ЭКГ во II отведении и ЭГ пучка Гиса (Гис) форма комплекса QRS соответствует блокаде левой ножки пучка. Первые два возбуждения проводятся, но с постепенным увеличением интервала между проявлением пучка Гиса и комплексом QRS; H—Q возрастает с 40 до 82 мс. Третье предсердное возбуждение (А) сопровождается Гис-потенциалом (Н), но не комплексом QRS. Таким образом, имеет место блокада левой ножки пучка при блокаде Н—Q-проведения II степени типа I, возможно, возникающей в правой ножке. На нижних фрагментах записи: при стимуляции предсердий (S — артефакт стимуляции) с большей частотой, чем на верхних фрагментах,, наблюдается АВ-блокада 2:1; первое возбуждение проводится, второе — нет, а третье — снова проводится. Однако при проведении возбуждений интервал Н—Q увеличивается с 55 мс до 198 мс. Следующее возбуждение, возникшее после пятого стимула, не достигает желудочков, хотя Гис-потенциал присутствует. Следовательно, здесь имеет место чередующаяся Н—Q-блокада II степени типа I. Кроме того, только четвертое вызванное возбуждение предсердий не сопровождается Гис-потенциалом. Это возбуждение следует за очень длительным интервалом H—Q (198 мс) и будет пропущено из-за циркуляции в пределах пучка Гиса при скрытом ретроградном проведении в АВ-узел, что вызовет впоследствии блокаду проведения предсердия — пучок Гиса (АН). (На всех рисунках этой главы используются те же условные обозначения.)

В сердце пожилого человека БНП, по-видимому, имеет исключительно стабильные характеристики [42]. У 3—4% больных с хронической блокадой обеих ветвей ножки в течение 5-летнего периода наблюдения выявляется АВ-блокада высокой степени [43]. Смерть в большинстве случаев наступает вследствие прогрессирования застойной сердечной недостаточности [44].

Рис. 5.2. Блокада проведения 2:1 ниже пучка Гиса при искусственной стимуляции предсердий показана как на верхнем, так и на нижнем фрагментах записи. Однако при более коротком интервале между стимулами (540 мс) на нижней записи интервал Н—Q увеличился со 150 мс (верхняя запись) до 170 мс (нижняя запись). Такая склонность к увеличению времени проведения с повышением частоты сердечного ритма характерна для ткани, где возможно развитие АВ-блокады II степени типа I, как это показано на рис. 5.3.

Тип и степень АВ-блокады могут указывать на наиболее вероятную локализацию блока и определять общий прогноз. У больных с АВ-блокадой II степени типа I (Венкебах) блок обычно локализуется в АВ-узле [45]; прогноз у них лучше, чем у больных с АВ-блокадой II степени типа II, которая, как правило, определяется в ПГ или его ножках [46], хотя и блок типа I также может иметь место в ПГ или его ножках [47, 48] (рис. 5.1—5.3). Более точная локализация дефектов проведения определяется при электрокардиографии, осуществляемой одновременно с гисографией [49]. Однако в случае отсутствия АВ-блокады II степени пока нет единого мнения относительно того, что полученная при этом информация позволяет сделать обоснованное заключение о необходимости профилактического использования искусственной стимуляции (см. выше). Если у больных с хронической блокадой обеих ветвей левой ножки при стимуляции предсердий с частотой 130 уд/мин или меньше блок развивается ниже пучка Гиса, то вероятность спонтанного возникновения у них АВ-блокады очень высока. Однако при стимуляции предсердий у больных с длинным интервалом Н—V такая блокада может и не развиться [50]. У бессимптомных больных с предшествующей или возникшей БНП, но без явного органического заболевания сердца вероятность очень хорошего прогноза высока [51, 52] даже при значительном увеличении интервалов H—V [28]. Даже у больных с БПНП и БЛНП, наблюдаемыми в разное время, прогноз в большей степени определяется сопутствующим заболеванием сердца, нежели степенью АВ-блокады [53].

Рис. 5.3. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса, выявляемая в отведении II. В отведении V1, которое здесь не показано, одновременно отмечается блокада правой ножки.

При первых 4 возбуждениях наблюдается блокада 2:1 ниже пучка Гиса, так что комплексы QRS возникают после первого и третьего Н на гисограмме, но не после второго и четвертого. Однако интервал Н—Q первого проведенного возбуждения составил 180 мс, а второго — 220 мс. После пятого Н комплекс QRS не возникает, так что здесь имеет место чередующаяся Н—Q-блокада II степени типа I. Местное возбуждение снова проводится, но теперь (после большой паузы) исчезает блокада правой ножки пучка. Рефрактерный период в правой ножке продолжителен (вследствие чего блокировались предыдущие возбуждения), время проведения по нему меньше, так что при последнем возбуждении Н—Q составил лишь 55 мс и появились признаки блокады левой ножки.

Особого внимания требуют больные с БНП, имеющие неврологическую симптоматику. Однако обмороки у больных с блокадой обеих ветвей левой ножки обычно не являются следствием полной поперечной блокады сердца [19, 54]. АВ-блокада у таких больных, вероятнее всего, связана с увеличением интервалов Н—Q, тогда как при неврологических симптомах без АВ-блокады интервалы Н—Q обычно близки к норме [55, 56]. Профилактическое вживление постоянного водителя ритма таким больным может предотвратить их внезапную смерть [56], но может и не дать положительных результатов [18].

Больные с. подтверждением АВ-блокады II степени типа II нуждаются в имплантации постоянного пейсмекера [57]. Прогноз у больных с АВ-блокадой типа II (Мобитц), вероятно, такой же, как в случае АВ-блокады III степени. У молодых больных полная поперечная блокада сердца часто бывает врожденной, и, хотя вероятность обмороков у них составляет примерно 5 % в течение 15 лет, риск внезапной смерти, по-видимому, не повышен [58]. Смерть больных с АВ-блокадой II или III степени и искусственным пейсмекером вряд ли связана с неполадками в работе последнего; их повышенная смертность по сравнению с общей популяцией обусловлена преимущественно прогрессированием основного заболевания сердца [59].

У 20 % больных, поступающих в блок интенсивной терапии с диагнозом инфаркта миокарда, имеются или развиваются дефекты проведения. В случаях установленного острого инфаркта миокарда полная АВ-блокада может наблюдаться у 6 % больных без дефектов проведения, у 50 % — с БПН, у 40 % — с БПН и блокадой передней или задней ветви левой ножки и у 20 % — с БЛН [60]. Острое развитие БЛН, БПН или блокады правой ножки и ветви левой ножки во время инфаркта миокарда означает более плохой прогноз, чем в случае инфаркта без дефектов проведения [61—63]. У больных с БПН выше вероятность кардиогенного шока, АВ-блокады или асистолии желудочков, тогда как при БЛН отмечается склонность к развитию желудочковой аритмии [64]. У 36 % больных с острым инфарктом миокарда и БНП развивается фибрилляция желудочков на поздней госпитальной стадии [65]. Риск внезапной смерти (как внутрибольничной, так и внебольничной) у больных с БНП, перенесших инфаркт миокарда, выше [66, 67]. Желудочковая тахикардия инициируется при циркуляции возбуждения в ножках пучка [68]. Даже если АВ-блокада второй или более высокой степени является транзиторной, следует серьезно рассмотреть возможность вживления искусственного водителя ритма [19]. У больных с острыми нарушениями проведения после инфаркта передней стенки весьма высок риск развития полной АВ-блокады [69—71], поэтому им необходима имплантация временного пейсмекера несмотря на некоторые данные о незначительном влиянии такого лечения на выживаемость [63, 72—75]. Прогноз лучше для больных с нормальным интервалом Н—Q [76] и транзиторной БНП [77]. При комбинации БНП и застойной сердечной недостаточности прогноз, как правило, плохой. Вероятность внезапной смерти на поздней стадии инфаркта может быть высокой даже при транзиторной БНП [19]. У больных с развивающейся, а затем регрессирующей АВ-блокадой вероятность поражения коронарных артерий выше, а прогноз хуже, чем у больных со стабильной хронической АВ-блокадой [78]. Сравнение этиологических факторов показывает, что больные с БЛН, у которых наблюдается АВ-блокада, вероятнее всего, страдают заболеванием коронарных сосудов, тогда как у больных с БПНП и блокадой передней ветви левой ножки (БПВЛН) с последующим развитием АВ-блокады основной причиной скорее является первичное поражение проводящей системы [79].

Блокада ножки пучка Гиса и блокада ветви могут быть постоянными или интермиттирующими [53, 80]. Такие нарушения проведения могут быть зависимыми от тахикардии, брадикардии или независимыми от частоты ритма и наблюдаются при каждом втором возбуждении сердца [82] или возникают по типу Венкебаха [83, 84].

Дата добавления: 2015-08-13