Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Миогенная регуляция.

Читайте также:
  1. МИОГЕННАЯ И ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
  2. НЕРВНАЯ И ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ. ПОТООТДЕЛЕНИЕ

I. Гетерометрическая регуляция. Увеличение исходной длины волокон миокарда без изменения напряжения сопровождается увеличением силы их сокращения. Это явление открыто Франком-Старлингом, и формулируется как закон Франка-Старлинга или закон «сердца». В условиях целого органа растяжение стенки полости сердца в диастолу дополнительным объемом крови увеличивает силу последующего сокращения. Механизмы: чем больше растянут миокард, тем больше в каждой миофибилле вдвинуты актиновые нити из промежутков между миозиновыми, тем больше освобождается активных центров для последующего оьразования актомиозинового комплекса – т.е. расстояние «вдвижения» будет увеличиваться. При этом в артериальную систему перекачивается то количество крови, которое притекает к нему в диастолу. Кроме этого, постоянная тренировка сердца увеличенным притоком крови (у спортсменов в условиях тренировки) изменяет скорость метаболических процессов – происходит усиленный синтез сократительных белков параллельно с интенсивностью их расходования. Это приводит к физиологическому разрастанию миокарда – рабочая гипертрофия сердца. Описанный механизм работы сердца называется гетерометрическим. Процесс же разрастания сердца в условиях длительный физических нагрузок – внутриклеточными механизмами регуляции.

II. Гомеометрическая регуляция − если миокард «нагружать» повышенным давлением в дуге аорты, то без изменения исходной длины кардиомиоцитов возникает дополнительное напряжение в них для преодоления дополнительного сопротивления при выходе из сердца в большой круг кровообращения. В результате возникает усиление мышечного сокращения – эффект Анрепа, а в основе его лежит гомеометрическая регуляция работы сердца: сила сокращения миокарда желудочков пропорциональна возрастает повышению сопротивления в артериальной системе (давление крови). Усиление возрастных сердечных сокращений по механизму гомеометрической регуляции и под влиянием катехоламинов – норадреналина и адреналина. Эти гормоны улучшают селективную проницаемость кардиомиоцитов для ионов кальция, в результате, количество образующихся актомиозиновых комплексов в условиях сокращения миокарда возрастает, что увеличивает силу сердечных сокращений. Независимо от исходной длины кардиомиоцитов, при нарушении креаторных связей (межклеточные нексусные связи и связи между соединительными клетками миокарда и рабочими миоцитами – межклеточные взаимодействия) нарушается синхронное вовлечение в сокращение миокарда предсердий и желудочков. Возникают сердечные аритмии, в условиях которых не достигается оптимального уровня кровенаполнения артериальной системы.

Резюме. Описанные гетерометрический и гомеометрический механизмы регуляции работы сердца всегда приводят к усилению силы сердечного сокращения и не предохраняют от внезапного увеличения давления крови. В действительности же такая защита возникает в условиях внутрисердечных периферических рефлексов.

Внутрисердечные периферические рефлексы осуществляются на основе внутрисердечных рефлекторных дуг: центры этих рефлексов находятся в интрамуральных ганглиях сердца. Они представляют собой совокупность тел как эфферентных, так и афферентных и вставочных нейронов. Дендриты афферентных нейронов образуют в своих окончаниях рецепторы растяжения, которые находятся в кардиомиоцитах и в стенках коронарных сосудов. Аксоны эфферентных нейронов иннервируют сократительный аппарат миокарда и гладкомышечные элементы стенок коронарных сосудов. Регуляция работы сердца на основе внутрисердечных периферических рефлексов обеспечивает изменение сердечной деятельности в условиях:

Незначительного повышения кровенаполнения одного из отделов сердца. Согласно закону «сердца» в этих условиях должно произойти усиление сокращения миокарда этого же отдела сердца. В действительности рефлекторно происходит усиление мышечного сокращения миокарда и соседнего отдела. Например: увеличение кровенаполнения полости правого предсердия приводит к увеличению силы сокращения не только правого предсердия, но и усилению сокращения левого желудочка. Это «освобождает» место для притекающей крови из малого круга кровообращения в «левое сердце» и ускоряет её выброс в большой круг кровообращения.

В условиях переполнения камер сердца в диастолу, сила сердечного выброса уменьшается. Это предотвращает мощный «удар» давления в артериальной системе (расчетная – до 400 мм рт.ст.), при этом происходит задержка части крови в сердце, что уменьшает последующий венозный приток крови к сердцу. В результате давление в артериальной системе нормализуется и происходит оптимальное кровоснабжение органов по большому и малому кругам кровообращения. Все указанные механизмы саморегуляции сердечной деятельности в норме не являются автономными. Они находятся под контролем экстракардиальной регуляции сердечной деятельности.


III. ЭКСТРАКАРДИАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ осуществляется нервным и гуморальным путями.

Нервная регуляция. Дуга экстракардиального рефлекса:

А. Рецептивные поля экстракардиальных рефлексов.

а) интерорецепторы

сосудистого русла
внутрисердечные

Внутрисердечные рецепторы – это механорецепторы растяжения А и В

А – механорецепторы возбуждаются в условиях активного напряжения (в систолу).

В – механорецепторы возбуждаются только при пассивном растяжении (в диастолу).

При изменении состояния этих рецепторов возникают кардио-кардиальные рефлексы: если в систолу сила мышечного сокращения увеличена, то благодаря кардио-кардиальному рефлексу с А-механорецептров сила сердечных сокращений нормализуется. При увеличении притока крови к миокарду в диастолу в результате пассивного растяжения стенки миокарда и возбуждению В-механорецепторов – сила сердечных сокращений усиливается, и этот объем крови выталкивается в сосудистое русло.

Интерорецепторы сосудистого русла – это барорецепторы, которые расположены во всех стенках приходящих и отходящих сосудов сердца. Места их скопления называются рефлексогенными сосудистыми зонами: дуга аорты, каротидный синус, легочная артерия, устье полых вен. При изменении давления в этих сосудах, обусловленных работой сердца, возникает экстракардиальный рефлекс, в условиях которого так изменяется работа сердца (сила и частота сокращения), что давление в сосуда нормализуется.

 

Интерорецепторы внутренних органов (брюшины):

1) рефлекс Гольца; 2) изменение работы сердца в условиях воспаления брюшины; 3) рефлекс глазо-сердечный Данини-Ашнера.

б) экстерорецепторы кожи – температурные, тактильные и болевые: при раздражении этих рецепторов возникают рефлекторные изменения работы сердца.

 

В. Афферентные нервы сердца – афферентное звено экстракардиальных рефлексов.

Преимущественно это веточки блуждающего нерва, они миелинизированные. Существуют и симпатические нервы сердца, они немиелинизированные. К ним относятся симпатические нервы, отходящие от субэндокардиального нервного сплетения (с ними связано проведение болевой чувствительности от сердца, при этом наблюдается сегментарная иррадиация сердечных болей).

С. Центральное звено экстракардиальных сердечных рефлексов – нервный центр регуляции сердечной деятельности.

Нейроны, обеспечивающие нервную регуляцию сердечной деятельности залегают на различных уровнях ЦНС:

Высший центр регуляции – нейроны новой коры и лимбической системы мозга. Нейроны нервного центра сердечной деятельности новой коры близко расположены к корковым центрам двигательных реакций, поэтому происходит оптимальное вегетативное обеспечение (через работу сердца) всех поведенческих реакций.

ІІ уровень – гипоталамус – как высший интегративный центр сердечной деятельности – обеспечивает приспособление работы сердца и любого другого отдела ССС к потребностям организма, возникших в ответ на изменение условий окружающей среды.

ІІІ уровень – продолговатый мозг – ядро Х пары ч.м.н. + 1-5 Th сегменты спинного мозга. Нейроны этого центра находятся в постоянном тонусе. Центральный тонус характерен для нейронов ядра блуждающего нерва. Его поддержка осуществляется афферентацией от рецепторов каротидного синуса и дуги аорты. При перерезке этих афферентных нервов работа сердца учащается и усиливается как при перерезке самих блуждающих нервов, иннервирующих сердце. При перерезке симпатических афферентных нервов сердца работа сердца не учащается, отсюда делается вывод о том, что в нормальных физиологических условиях тонус афферентных блуждающих нервов превалирует над тонусом афферентных симпатических нервов. В пользу последнего свидетельствует тот факт, что при полной денервации сердца его автоматические сокращения происходят с гораздо большей частотой, чем при сохраненной иннервации. В то же время, тонус вагуса находится в зависимости от дыхательного цикла: в конце вдоха его активность повышается, что сопровождается урежением частоты сердечных сокращений – дыхательная аритмия.

Д. Эфферентные нервы сердца (иннервация сердца)

Осуществляется симпатическими (от Th1-5) и парасимпатическими (n. vagus) нервными волокнами. Симпатическая иннервация обеспечивает равномерное распределение нервных симпатических окончаний в миокарде как предсердий, так и желудочков. Парасимпатические нервы, как ветви блуждающего нерва – правая и левая – осуществляются:

n. v. d – иннервирует синоатриальный узел и миокард предсердий;

n. v. s. – атриовентрикулярный узел.

 

 


Дата добавления: 2015-08-10; просмотров: 93 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Расходы в долгосрочном периоде| Ионный состав среды

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.009 сек.)