Нервная и гуморальная регуляция работы сердца

Сердце точно реагирует на потребности организма, поддерживая постоянно необходимый уровень кровотока. Адаптация к изменяющимся потребностям организма происходит благодаря регуляторным механизмам.

Внутрисердечные механизмы.

1. Внутри клеточные механизмы регуляции:

а) в каждой клетке скорость синтеза белков регулируется собственными ауторегуляторным механизмам, поддерживающим их необходимый уровень. При увеличении нагрузки на сердце, синтез сократительных белков миокарда увеличивается. Развивается рабочая (физиологическая) гипертрофия миокарда;

б) обеспечение изменения работы сердца в соответствии с количеством притекающей крови. Более сильное растяжение миокарда в момент диастолы вызывает больший приток крови к сердцу. Внутри каждой миофибриллы актиновые нити в большей степени выдвигаются из промежутков между миозиновыми, растет количество резервных мостиков, соединяющих эти нити в период систолы. Следовательно, чем больше растянута клетка в момент диастолы, тем сильнее она сократится во время систолы.

2. Регуляция межклеточных взаимодействий.

Вставочные диски, соединяющие клетки миокарда имеют различную структуру. Одни участки дисков выполняют механическую функцию, другие – обеспечивают транспорт веществ, третьи – нексусы проводят возбуждение с клетки на клетку. Нарушение межклеточных взаимодействий приводит к асинхронному возбуждению клеток миокарда и появлению сердечных аритмий.

3. Более высокий уровень регуляции сердечной деятельности обеспечивает внутриорганная нервная система. Она включает афферентные нейроны, дендриты которых образуют рецепторы растяжения на волокнахмиокарда и коронарных сосудах, вставочные и эфферентные нейроны. В сердце возникают периферические рефлексы, дуга которых замыкается не в ЦНС, а в интрамуральных ганглиях миокарда.

Внесердечные механизмы (обеспечиваются ВНС)

PS ядра находятся в продолговатом мозге. Преганглионарные нервные волокна идут в составе блуждающего нерва до интрамуральных ганглиев. Постганглионарные нейроны идут к проводящей системе сердца, миокарду и коронарным сосудам. Vagus вызывает отрицательные эффекты:

а) хронотропный – урежение сердечных сокращений;

б) инотропный – уменьшение амплитуды сокращений;

в) тонотропный – снижение тонуса;

г) батмотропный – снижение возбудимости;

д) дромотропный – замедление проводимости.

При продолжительном раздражении блуждающего нерва, прекратившиеся вначале сокращения сердца, восстанавливаются, несмотря на продолжающееся раздражение.

SS ядра лежат в боковых рогах 5 верхних грудных сегментов спинного мозга. Преганглионарные нервные волокна заканчиваются в шейных и верхних грудных паравертебральных ганглиях. Посганглионарные волокна заканчиваются на структурах миокарда.Раздраженеие симпатических сердечных нервов ускоряет спонтанную диастолическую деполяризацию клеток САУ, что вызывает учащение сердечных сокращений. SS нервы обеспечивают все положительные эффекты на сердце.

PS и SS эффекты реализуются через медиаторы: АХ и НА. АХ быстро разрушается АХЭ и поэтому оказывает только местное действие. НА разрушается МАО и КОМТ медленнее и действует дольше. Получены данные, что при возбуждении вместе с медиатором поступают и другие биологически активные вещества, которые обладают модулирующим действием, изменяя величину и направленность реакции сердца на основной медиатор. Так опиоидные пептиды угнетают эффекты раздражения блуждающего нерва, а пептид дельта-сна усиливает вагусную брадикардию.

Центры SS и PS нервов подчиняются гипоталамусу. Он является интегративным центром, который может изменять любые параметры ССС, чтобы обеспечитьпотребности организма при поведенческих реакциях в ответ на изменение условий существования.

Гипоталамус в свою очередь получает сигналы из вышележащих отделов мозга. Раздражение определенных структур лимбической системы или новой коры наряду с двигательными реакциями изменяет и функции ССС.

Рефлекторная регуляция деятельности сердца осуществляется при участии всех перечисленных отделов ЦНС. Изменения работы сердца возникают при раздражении различных рецепторов. Особое значение имеют рецепторы рефлексогенных зон сосудистой системы. Они возбуждаются при изменении давления крови в сосудах или воздействии гуморальных раздражителей.

При раздражении барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса поток афферентных импульсов повышает тонус X, что замедляет сердечные сокращения.

Раздражение рецепторов легочной артерии при повышении в ней давления приводит к замедлению работы сердца.

При раздражении механорецепторов правого предсердия и устья полых вен в результате переполнения их кровью, афферентные импульсы по X поступают в сердечный центр и вызывают активацию симпатических нейронов грудных сегментов спинного мозга и учащение сердечных сокращений.

Обнаружены рецепторы в самом сердце, раздражение которых рефлекторно изменяет работу сердца и тонус сосудов.

На сердце реализуются не только внутрисистемные, но и межсистемные рефлексы. Например, поколачивание шпателем по желудку и кишечнику лягушки вызывает остановку или замедление работы сердца (опыт Гольца). При надавливании на глазные яблоки происходит урежение сердечных сокращений (опыт Дании-Ашнера).

Рефлекторное усиление и учащение сердечной деятельности происходит при воздействии на человека холода, болевых раздражений, при эмоциональных состояниях и мышечной работе.

Влияние эмоций на работу сердца указывает на роль коры в регуляции сердечной деятельности, что можно доказать методом условных рефлексов. Например, если звуковой раздражитель многократно сочетать с надавливанием на глазные яблоки, то затем только этот раздражитель вызывает урежение сердечных сокращений. Кора обеспечивает приспособительные реакции не только к текущим, но и будущим событиям. При действии чрезвычайных раздражителей по И.П. Павлову возможны нарушения и срывы корковых регуляторных механизмов (неврозы). При этом наряду с расстройством поведенческих реакций могу появиться нарушения в работе сердца.

Гуморальная регуляция.

1. Катехоламины повышают силу и частоту сердечных сокращений.

2. Ионы кальция увеличивают силу сердечных сокращений, но их передозировка вызывает остановку сердца в систоле.

3. Глюкагон обесрпечивает положительный инотропный эффект.

4. Гормоны коры надпочечников, ангиотензин, серотонин увеличивают силу сокращений.

5. Тироксин учащает сердечный ритм.

6. Гипоксемия, гиперкапния, ацидоз угнетают работу сердца.

7. Ионы калия (8 ммоль/л) снижают возбудимость, проводимость, сократимость и могут вызвать остановку сердца в диастоле.

Эндокринная функция сердца заключается в выработке миоцитами предсердий натрийуретического гормона. Он повышает выведение почками Na⁺ и Cl^-, подавляет эффекты ангиотензина II и альдостерона, расслабляет гладкие мышцы сосудов, снижая АД и гладкую мускулатуру кишечника.

Дата добавления: 2015-08-10