Читайте также: |
|
Противовоспалительный.
Альтерация.
- индуцируется синтез липокортинов → подавляется активность фосфолипазы А2
- стабилизация мембран клеток и органелл (лизосом)
Экссудация.
- угнетение освобождения арахидоновой кислоты из фосфолипидов клеточных мембран
- снижение метаболизма арахидоновой кислоты и образования ее производных (простагландинов, тромбоксанов, лейкотриенов)
- ингибирование гиалуронидазы, расщепляющей основное вещество соединительной ткани ® снижение проницаемости сосудистой стенки
- нарушение деления тучных клеток и стабилизации их мембраны → снижение выброса медиаторов воспаления
- торможение синтеза ФАТ → улучшение микроциркуляции.
Пролиферация.
-уменьшение продукции ПГE2 (из-за снижения концентрации арахидоновой кислоты) → снижение функции фибробластов ® замедление синтеза коллагена и формирование соединительной ткани.
Иммунодепрессивный и противоаллергический эффекты.
- снижение количества В- и Т-лимфоцитов
- подавление миграции В-лимфоцитов и взаимодействия Т и В-лимфоцитов
- снижение концентрации иммуноглобулинов в сыворотке крови
- нарушение взаимодействия фагоцитов и лимфоцитов
- угнетение деления тучных клеток и стабилизация их мембран → уменьшение высвобождения медиаторов аллергии (гистамина, серотонина, брадикинина)
- повышение чувствительности β-адренорецепторов к эндогенным катехоламинам и увеличение концентрации последних в крови.
Коллагенозы (ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка)
Аллергические реакции немедленного типа (отек Квинке, крапивница, анафилактический шок).
Бронхиальная астма, астматический статус.
Аутоиммунные заболевания (гломерулонефрит, тиреоидит).
Трансплантация органов и тканей.
Шоковые и коллаптоидные заболевания.
Отек легких и мозга.
Гипофункция надпочечников.
Заболевания крови и некоторые злокачественные новообразования.
Отравления и интоксикации.
Синдром отдачи – возобновление симптомов основного заболевания после резкой отмены препарата.
Надпочечниковая недостаточность – снижение выработки эндогенных глюкокортикоидов из-за атрофии коры надпочечников, обусловленной угнетением продукции АКТГ.
Вторичный иммунодефицит, проявляющийся обострением хронических заболеваний, генерализацией инфекционного процесса, развитием оппортунистических инфекций.
Замедление репаративных процессов.
Атрофия скелетных мышц и дистрофия миокарда.
Стероидный диабет.
Лунообразное лицо.
Увеличение массы тела.
Остеопороз, спонтанные переломы, множественный кариес, задержка роста у детей.
Стероидные язвы желудка (снижение выработки простагландинов и замедление репаративных процессов в слизистой оболочке ЖКТ).
Возбуждение ЦНС вплоть до психозов.
Склонность к тромбообразованию (повышение вязкости крови из-за увеличения количества эритроцитов).
Дата добавления: 2015-08-09; просмотров: 77 | Нарушение авторских прав
<== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
Эталоны ответов. | | | Механизм действия данной фармакологической заключается в блокаде кальциевых каналов L-типа и снижении концентрации цитозольного внутриклеточного кальция. |