Экссудативный плеврит

Плеврит - це поразка плеври з утворенням на її поверхні фібрину (при сухому плевриті) або накопиченням в її порожнині ексудату (при ексудативному плевриті).

Ексудативний плеврит - хвороба дихальної системи, що характеризується запаленням плеври і накопиченням рідини в плевральній порожнині. Зазвичай ураження плеври є вторинним після основного патологічного процесу.

причини

Причиною хвороби є інфекція (туберкульоз, бактеріальна, грибкова, вірусна), метастази ракових клітин в плеврі, алергічний і аутоімунний процес, дифузна патологія сполучної тканини, травма.

Безпосереднє ушкодження плеври (травма, операція, пухлина, інфекція), контактний шлях поширення процесу, запальна ексудація, погіршення циркуляції крові та лімфи, підвищення онкотичного тиску, погіршення резорбції, накопичення запальної рідини в плевральній порожнині.

Симптоми

Інтенсивність клінічних проявів хвороби залежить від патологічного процесу, етіології, кількості та характеру ексудату. Головні скарги: біль і відчуття тяжкості в грудній клітці, задишка, кашель, додаткові симптоми - загальна слабкість, підвищена температура тіла, втрата апетиту і пітливість.

Біль у грудній клітці - один з провідних симптомів, обумовлених поразкою плеври, може відрізнятися за своєю інтенсивністю (від помірного до гострого). В період накопичення ексудату інтенсивність болю зменшується, він зникає або змінюється на задишку.

Задишка змішаного характеру. Інтенсивність її залежить від кількості ексудату, швидкості його накопичення, ступеня порушення вентиляції ураженої легені внаслідок компресії рідиною і зміщення органів середостіння.

Кашель характерний для початкових стадій, сухий, в разі прогресування захворювання стає жідкім.Сімптом ексудативного плевриту

Загальний стан хворого - від середньої тяжкості до важкого.

Положення хворого вимушене - сидячи без упору рук.

Колір шкіри і видимих ​​слизових оболонок: дифузний ціаноз. У разі одночасного накопичення рідини в плевральній порожнині і середостінні спостерігають набряк обличчя і шиї, дисфагію і зміна голосу.

При огляді грудної клітки - поверхневе часте дихання змішаного типу. Грудна клітка асиметрична внаслідок збільшення ураженої половини і відставання її в акті дихання - в ході динамічного огляду.

При пальпації грудна клітка болюча, ригидная, ослаблене голосове тремтіння на ураженій стороні.

Профілактика

Профілактика цього захворювання полягає в першу чергу в попередженні і грамотному, своєчасному лікуванні захворювань, що викликають ураження плеври.

Прогноз частково сприятливий, якщо захворювання не пов'язано з іншими патологіями організму, наприклад червоний вовчак або злоякісними захворюваннями.

При ексудативному плевриті терапія спрямована насамперед на основне захворювання. Крім того, плеврит, піддається фізичній обробці - наприклад, дихальні вправи, теплове випромінювання грудинной рани - допомагають запобігти ускладненням і поліпшити загальний стан здоров'я.

При медикаментозному лікуванні ексудативного плевриту доступні наступні опції:

Терапевтичний плевроцентоз: щоб зняти важкі симптоми захворювання використовують терапевтичні пункцій плеври (плевральна), які забезпечать значне полегшення.

Для лікування використовують дренування плеври, таким чином, інфекція, що накопичується гній ліквідується. Після зараження, промивають дренування - антибіотиками.

Профілактика ексудативного плевриту

Необхідно наполегливе загартовування починаючи з раннього дитячого віку, дихальна гімнастика, використання лазні, сауни, басейнів, достатнє перебування на свіжому повітрі. Слід, по можливості, виключити охолодження, роботу на протязі. Для людей, яким доводиться іноді працювати в умовах холоду, вогкості, особливе значення мають і правильний вибір одягу (в т.ч. натільної білизни), і загальнозміцнюючі заходи. Необхідна профілактика травм грудної клітки. Особливу увагу треба приділити профілактиці плевритів у літніх осіб, у яких протиінфекційної стійкість знижена як унаслідок вікової інволюції імунітету, так і внаслідок підвищеної тромбогенностью крові.

Профілактика плевриту

Профілактика плевритів полягає насамперед у попередженні, а також своєчасному і правильному лікуванні захворювань, які можуть ускладнюватися запальним процесом в плеврі. В основі профілактики гнійних плевритів лежать раннє розпізнавання і евакуація з плевральної порожнини скупчень крові, повітря та ексудату, що сприяють нагноєння. Попередження післяопераційних емпієм досягається ретельної операційної асептикою, хорошою герметизацією легеневої тканини, правильною обробкою кукси бронха і, можливо, більш швидким розправленими легеневої тканини в післяопераційному періоді.

Лікування плевриту

Терапія фібринозного (сухого) плевриту полягає насамперед у впливі на патологічний процес, що є його причиною (пневмонія, туберкульоз). Якщо ідентифікувати такий процес не представляється можливим і плеврит протікає. як би ізольовано, з переважанням больового синдрому та помірної загальної реакції, показано дотримання постільного або напівпостільного режиму, а також застосування протизапальних і десенсибилизирующих засобів (аспірин, бутадіон, димедрол, амідопірин) у звичайних дозах. При сильних болях амідопірин і анальгін можна вводити внутрішньом'язово.

Зберегли своє значення і такі старі методи, як зігріваючий компрес з тугим бинтуванням нижніх відділах грудної, байки, змазування шкіри йодної настойкою і т. Д.

Хворі з діагнозом ексудативного плевриту, як правило, підлягають госпіталізації для встановлення діагнозу основного захворювання і відповідного лікування. Так само як і при сухому плевриті, основна увага повинна приділятися етіотроп-ної або патогенетичної терапії процесу, ускладнилися плевритом (пневмонія, туберкульоз, колагеноз і т. Д.). В залежності від загального стану хворих пропонується постільний або напівпостільний режим, а також дієта, досить багата вітамінами і білками з обмеженням рідини, солей і вуглеводів.

З медикаментозних засобів використовуються димедрол, сали-ціловокіслий натрій, аспірин, кальцію хлорид у поєднанні із стероїдними гормонами (преднізолон, дексаметазон, тріамсінолон).

Евакуація ексудату за допомогою пункції може переслідувати 2 мети: попередження розвитку емпієми і усунення функціональних розладів, пов'язаних зі сдавленней життєво важливих органів. При ексудативних плевритах, пов'язаних з неспецифічним інфекційним процесом (наприклад, парапневмоііческіх), доцільно аспирировать навіть невеликий за обсягом випіт з введенням в плевральну порожнину антибактеріальних засобів для профілактики емпієми. Те ж стосується випотів, пов'язаних з оперативним втручанням або травмою. Невеликий за обсягом серозний ексудат, пов'язаний з туберкульозом або неінфекційними причинами, видаляти необов'язково, хоча при тривалій відсутності позитивної динаміки все ж рекомендується аспирировать плевральну рідину і ввести в плевральну порожнину гідрокортизон.

При масивному Плевральнийвипіт, провідному до розладів дихання і кровообігу, виникають термінові показання до розвантажувальної пункції. При цьому рекомендується не евакуювати одномоментно більше 1-1,5 л рідини з метою попередження можливого колапсу. При подальшому накопиченні ексудату розвантажувальні пункції слід здійснювати можливо рідше, поєднуючи їх із заходами, спрямованими на обмеження ексудації (обмеження пиття, сечогінні засоби, стероїдні гормони), оскільки кожна пункція пов'язана з великою втратою білка.

Після стихання гострих явищ в періоді розсмоктування ексудату доцільні заходи, спрямовані на обмеження освіти зрощень н відновлення функції (дихальна гімнастика, ручний і вібраційний масаж, ультразвук).

Лікування гострих емпієма плеври повинно бути раннім, цілеспрямованим і досить інтенсивним, що дозволяє домогтися швидкого ефекту, зменшити число хронічних емпієма плеври і летальних випадків. Хворі повинні госпіталізуватися в спеціальне хірургічне відділення. До загальних лікувальним заходам ставляться режим (зазвичай постільний) та харчування, багате білками і вітамінами. Парентерально вводяться антимікробні засоби, підібрані відповідно чутливості мікрофлори, висіяної з гною, а також засоби, що підвищують специфічну і неспецифічну резистентність (поліглобулін, гіпернммунная плазма і т. Д.). Порушення білкового та водно-сольового обміну, а також анемія вимагають наполегливої ​​корекції шляхом внутрішньовенних інфузій білкових препаратів, розчинів електролітів, глюкози, крові і т. Д., Які бажано здійснювати через кавальний катетер.

Місцеве лікування емпієми має першорядне значення. Його метою є евакуація гною, санація плевральної порожнини і створення умов для якнайшвидшого розправленнялегені. В даний час використовуються 3 основні методи санації плевральної порожнини при емпієма: а) метод герметичних пункцій, б) закрите дренування, з постійною активною аспірацією, в) постійний або фракційний лаваж (промивання) плевральній порожнині.

Пункційні метод використовується в основному при наявності в плевральній порожнині гермстізма і полягає в щоденній повної аспірації гною і ретельному багаторазовому промиванні порожнини через товсту пу-пкціонную голку антисептичними розчинами з додаванням про * теолитическими ферментів (0,02% фурацилін, 0,1% фурагин, 1% -йодіпол з додаванням трипсину, хімотріпепна і т. д.). Пункція закінчується максимальним відсмоктуванням промивної рідини і введенням розчину антибіотика, підібраного відповідно до чувстви; телиюстью мікрофлори. Деякі автори вважають, що антибіотики слід вводити лише після очищення стінок порожнини та зникнення пластівців фібрину з ексудату і промивних вод.

Пункції припиняються після повної ліквідації ексудації та розправленнялегені.

Закрите дренування проводиться у випадках повідомлення плевральної порожнини з бронхіальним деревом, а також за відсутності ефекту від лікувальних пункцій. Дренаж за допомогою троакара вводиться під місцевою анестезією через міжребер'ї біля нижньої межі порожнини емпієми і через герметичну двугорлую банку (бажано з індивідуальним манометром і регулятором швидкості відсмоктування) приєднується до системи для постійної аспірації.

Астматичний статус - синдром гострої прогресуючої дихальної недостатності, що розвивається при астмі бронхіальної внаслідок обструкції дихальних шляхів при повній резистентності хворого до терапії бронхолітичними засобами - адренергическими препаратами і метилксантинами.

Етіологія астматичного статусу
Етіологія астматичного статусу тісно пов'язана з етіологією бронхіальної астми. Основні провокуючі фактори - бактеріальні та вірусні запальні процеси в респіраторній системі, що призводять до почастішання нападів ядухи, порушення дренажної функції бронхів і більш інтенсивному застосуванню бронходилататоров. Відзначено поєднання астматичного статусу і дифузного атрофічного бронхіту, який веде до глибокого порушення дренажної функції бронхів через дегенеративних змін миготливого епітелію. Дискінезія, що виникає при гіпер атрофічних бронхітах, сприяє затримці мокротиння та підвищенню її в'язкості, що є одним з основних чинників формування непродуктивного кашлю. Чимала роль у розвитку астматичного статусу належить інтенсивному і безконтрольному використанню аерозолів адренергічних препаратів В-стимулюючих, що обумовлюють загибель ворсинок миготливого епітелію бронхів і фармакологічну десенсітізацію адренергічних В-рецепторів гладких м'язів бронхів. Причиною астматичного статусу можуть бути лікарські препарати: ацетилсаліцилова кислота і малі анальгетики у випадках астматичної тріади, антибіотики (найчастіше пеніцилін), сироватки, вакцини, а також неадекватна глюкокортикостероїдна терапія або необгрунтована її скасування у хворих, які тривалий час отримують підтримуючі дози глюкокортикостероїдних препаратів. Для формування астматичного статусу мають значення метеорологічні фактори, нервово-психічне напруження (стресові ситуації, що пред'являють підвищені вимоги до адаптаційних систем організму).
Частота виникнення астматичного статусу у хворих на бронхіальну астму коливається від 5 до 12%, летальність досягає 7-16%.

Клініка астматичного статусу
Клінічні прояви астматичного статусу не однорідні.
Вітчизняні дослідники виділяють дві клінічні форми астматичного статусу:
I анафілактичну, що включає дві стадії - шок і гипоксическую кому;
II аллергически-метаболічну, що складається з трьох стадій - початкової, астматичного статусу (синдром «німого легкого») і гіпоксичної коми.
Анафілактична форма астматичного статусу найчастіше розвивається після прийому ацетилсаліцилової кислоти, анальгіну, пірамідону, нестероїдних протизапальних засобів (в осіб з астматичної тріадою), введення сироваток і вакцин. Найбільш небезпечний інгаляційний шлях надходження алергену. У цих випадках астматичного статусу по клініці нагадує анафілактичний шок. Такий варіант зустрічається при інгаляціях протеолітичних ферментів, антибіотиків, проведенні алергологічних діагностичних проб провокаційних інгаляційних з антигенами.
Характеризується раптовим початком з різко вираженими проявами з боку всіх органів і систем. У хворих на бронхіальну астму ведучим і початковим синдромом є задуха. Загальна клінічна картина вкрай важка. Початкова гіперемія шкірних покривів швидко змінюється розлитим дифузним ціанозом. В акті дихання беруть активну участь м'язи плечового пояса, грудної клітки, черевного преса. Спочатку може спостерігатися артеріальна гіпертензія, надалі сменяющаяся прогресуючим падінням артеріального тиску. Перед втратою свідомості в клінічній картині може домінувати виражене занепокоєння. Гиперкапнической комі передують епілептиформний судомний синдром, мимовільне сечовипускання. Тривалість дихання і серцево-судинної діяльності в коматозному стані дуже коротке, і при відсутності своєчасної та адекватної реанімації хворі гинуть.
Аллергически-метаболічна форма астматичного статусу розвивається поступово на тлі загострення бронхіальної астми. Пароксизми задухи частішають, інтервали між ними коротшають, в межпріступномперіоді дихання повністю не відновлюється. У цьому випадку надзвичайно важлива своєчасна діагностика трансформації загострення бронхіальної астми в астматичний статус. Найважливішими ранніми ознаками формування астматичного статусу є: резистентність брон
хоспазма до адренергічних препаратів; поява або посилення побічних ефектів останніх (синдром рикошету при використанні адренергічних препаратів р-стимулюючих, гіпертензивний ефект адреналіну, посилення гиперсекреции і набряку слизової оболонки при застосуванні адренергічних препаратів з виборчою дією на адренергічні Рг-рецептори, кардіотоксичний ефект адренергічних препаратів); поява і посилення побічної дії метилксантинов (запаморочення, нудота, блювання, кардіотоксичний ефект); формування непродуктивного та неефективного кашлю; зменшення кількості мокротиння; швидкість наростання гострої дихальної недостатності.
Хворі критично оцінюють свій стан, надмірно зловживають аерозолями адренергічних препаратів В-стимулюючих, завдаючи собі значної шкоди.

У розвитку астматичного статусу відповідно до ступеня вентиляційно-перфузійних співвідношень і порушень кислотно-лужної рівноваги виділяються три стадії. Перша обумовлена ​​вираженою бронхіальною обструкцією, помірною артеріальною гіпоксемією без гіперкапнії. Хворі перебувають у свідомості і психічно адекватні. Іноді відзначаються акроціаноз, пітливість, характерно різке зменшення кількості мокротиння. Обтурація бронхів дрібного діаметра призводить до появи музичного дихання. У нижніх відділах легень дихання часто невислуховується, у верхніх має жестковатий відтінок. Сухі хрипи вислуховуються переважно при видиху, їх кількість в нижніх відділах знижується, видих подовжений. Хворих турбує серцебиття, посилюється після прийому симпатоміметиків. На ЕКГ реєструються ознаки перевантаження правого передсердя і правого шлуночка. Зміни з боку психоемоційної сфери характеризуються симптомокомплексом фіз. астенії. Хворі потребують ретельного нагляду та інтенсивної терапії.
Друга стадія астматичного статусу обумовлена ​​тотальної бронхіальною обструкцією, розвитком альвеолярної гіповентиляції, посиленням гіпоксемії і гіперкапнії, зрушенням кислотно-лужної рівноваги в бік респіраторного ацидозу. У клінічній картині з'являються якісно нові ознаки: порушення хворих, що змінюються апатією; шкірні покриви їх бледносерие, вологі; задишка різко виражена, дихання шумне, за участю допоміжних м'язів. Спостерігається значна невідповідність інтенсивності дихальних шумів, вислуховуються поряд з хворим, і невеликої кількості хрипів, визначених при аускультації легенів. Дихання на певних ділянках легкого сильно ослаблено, аж до появи зон «німого легкого», що служать грізним ознакою наростання бронхіальної обструкції. Спостерігається тахікардія (140 і більше ударів на 1 хв), може спостерігатися парадоксальний пульс (є повідомлення про кореляцію парадоксального пульсу з тяжкістю обструкції дихальних шляхів і газовим складом крові), частішають явища кардіальної аритмії, знижується артеріальний тиск. Створюється реальна загроза життю хворого. Надзвичайно важливим є контроль за темпом наростання парціального тиску вуглекислого газу. Бронхолитические кошти при астматичному статусі не ефективні.
Третя стадія астматичного статусу характеризується гиперкапнической комою на тлі важкої артеріальної гіпоксемії і значною гіперкапнії. У клінічній картині переважають нервнопсіхіческіе розлади: періоди збудження, судоми, психоз з дезорієнтацією в часі і просторі, маячні стани, що змінюються глибокої загальмованістю, втратою свідомості. Дихання рідке, поверхневе, дихальні шуми не вислуховуються, наростає артеріальна гіпотонія.

Лікування астматичного статусу
Лікування астматичного статусу має диференційований характер залежно від його форми і стадії. Так, при анафілактичної формі астматичного статусу потрібні термінові заходи: екстрене введення адренергічних препаратів, аж до внутрішньовенної ін'єкції адреналіну (при відсутності протипоказань); оксигенация хворих; елімінація ліків, що викликали астматичний статус; введення достатніх доз глюкокортикостероїдних препаратів внутрішньовенно, а також використання антигістамінних препаратів. Вважається, що концентрація глюкокортикостероїдних гормонів в плазмі повинна підтримуватися в межах 100-150 мкг на 100 мл плазми. Це досягається прийомом 4-8 мг гідрокортизону на 1 кг маси тіла або еквівалентної дози швидкодіючих гормонів з інтервалом 3-6 ч. Особливої ​​уваги потребують хворі, раніше одержували глюкокортикостероїдні препарати.
При анафілактичної формі астматичного статусу проводиться боротьба з дихальною недостатністю, в якості загальної протишокової терапії використовується тривала внутрішньовенна інфузійна терапія. Рекомендується уникати білкових препаратів та їх замінників. При виникненні анурії доцільно використовувати розчини з осмодіуретичною дією (гемодез, манітол, неокомпенсан). У випадках розвитку коми хворих необхідно перевести на кероване дихання.
Лікування аллергически-метаболічної форми астматичного статусу проводиться відповідно такими правилами: своєчасна діагностика першій стадії астматичного статусу; максимально ранній початок лікування; усунення бронхіальної обструкції; відновлення чутливості адренергічних В-рецепторів гладких м'язів бронхів до ендогенних катехоламінів і екзогенних адренергічним препаратів; нормалізація внутрішнього середовища організму - регидратация; корекція гіпоксемії і гіперкапнії (оксигенотерапія і штучна вентиляція легенів). Показано негайне визначення газів крові з подальшим постійним контролем рН, парціальних тисків вуглекислого газу і кисню.
Терапія першої стадії астматичного статусу включає кисневу, інфузійну і медикаментозну. Киснева терапія є замінних засобом лікування гострої дихальної недостатності та попередження несприятливого впливу гіпоксемії на метаболізм. Застосовується киснево-повітряна суміш, що містить 30-40% 02Прі більш високих концентраціях кисню виникає небезпека розвитку абсорбційних ателектазів, «висушування» слизової оболонки. Кисень подається через назальний канюлю зі швидкістю 4 л / хв не більше 15-20 хв щогодини (надлишкове введення кисню може перервати гіпоксію, яка підтримує дихання).

Інфузійна терапія поповнює дефіцит об'єму циркулюючої і екстрацеллюлярной рідин, усуває гемоконцентрацию, розріджує мокротиння, полегшує її виділення, що сприяє зменшенню обструкції бронхів. У перші 1-2 ч показано введення 1 л рідини (5% -ного розчину глюкози, поліглюкіну, реополіглюкіну); загальний обсяг рідини в першу добу повинен досягати 3-4 л. На кожні 500 мл рідини додається 0,5 мл гепарину. У подальшому його доза збільшується до 20 000 ОД на добу для попередження тромбоемболічних ускладнень і поліпшення реологічних властивостей крові, що особливо важливо при поліцитемії. Інфузійна терапія проводиться під ретельним контролем динаміки аускультативних даних в легенях (при появі вологих хрипів рекомендуються салуретики - 20-40 мг лазиксу на 1 л рідини, що вводиться); потрібні погодинної контроль діурезу, який повинен досягати 80 мл / год без салуретиків і визначення центрального венозного тиску, який не повинен перевищувати 12 см. вод. ст. (У разі його зростання до 15 см. Вод. Ст. І більше показано призначення салуретиків; при супутньої гемоконцентрации - гематокрит більше 50% - переважно кровопускання 300-500 мл крові, а не застосування діуретиків). Кровопускання також проводиться при вираженій гіпертонії малого кола кровообігу. При наявності декомпенсованого метаболічного ацидозу вводиться внутрішньовенно до 200 мл 2-4% -ного гідрокарбонату натрію. Корекція ацидемії полегшує відновлення чутливості p-адреноблокатори до катехоламінів, сприяє усуненню бронхоспазму. Гідрокарбонат натрію вводиться під контролем тиску газів крові та рН. Остаточний результат усунення респіраторної ацидемії - відновлення адекватної вентиляції легенів. При дихальної недостатності необхідно обмежити використання розчинів, що містять солі натрію.
Медикаментозна терапія проводиться згідно наступних основних правил: повна відмова від адренергічних препаратів (3-стимулюючих; використання великих доз глюкокортикостероїдних препаратів; застосування як бронхолітичних засобів еуфіліну і його аналогів.
Найважливішою рисою астматичного статусу є резистентність до адренергічних препаратів. Якщо ці кошти хворим раніше не призначалися, а тахікардія не перевищує 120 ударів в 1 хв і немає аритмії, то особам молодого віку допускаються пробні ін'єкції 0,2-0,3 мл адреналіну підшкірно два рази з інтервалом 3060 хв. Відсутність ефекту свідчить про нечутливості (3-адренорецепторів бронхів до адреналіну. Використання адренергічних препаратів надалі недоцільно і небезпечно через можливість кардіотоксичного ефекту.
При астматичному статусі проводиться масивна глюкокортикостероїдна терапія, яка має протизапальну та протинабрякову дії, відновлює чутливість B-адренорецепторів до катехоламінів і потенціює їх ефект. Для підтримки терапевтичного рівня гормонів в крові близько 1-1,5 мкг / мл необхідна внутрішньовенна ін'єкція гідрокортизону в дозі 1 мг на 1 кг маси тіла в 1 ч, 1,0-1,5 г на добу (для хворого масою 60 кг). Крім гідрокортизону використовуються ін. Препарати в еквівалентних дозах (преднізолон, метилпреднізолон, дексазон). Початкова доза преднізолону складає 60-90 мг з подальшим введенням 30 мг кожні 2-3 год до відновлення ефективного кашлю і появи мокротиння, що служить першою ознакою поліпшення бронхіальної прохідності. Одночасно призначаються пероральні глюкокортикостероїдні препарати. Є рекомендації про комбінованому використанні різних глюкокортикостероїдних препаратів (гідрокортизону гемисукцината, урбазона, преднізолону). При поєднанні астматичного статусу з ін. Серйозними захворюваннями глюкокортикостероїдні препарати призначаються у повній дозі з відповідною терапією супутніх станів. Після виведення з астматичного статусу доза парентеральних глюкокортикостероїдних препаратів щодоби знижується на 25% до мінімальної (30-60 мг преднізолону на добу). Тактика зниження дози пероральних гормонів визначається станом хворого, характером і обсягом передує розвитку астматичного статусу глюкокортикостероидной терапії.
В якості бронходилататорів при астматичному статусі застосовується еуфілін, початкова доза якого дорівнює 5-6 мг на 1 кг маси тіла, з подальшим фракційним або крапельним введенням 0,9 мг на 1 кг в 1 год до поліпшення стану, потім - у вигляді підтримуючої терапії в кількості 0,9 мг на 1 кг кожні 6-8 год. Добова доза його становить 1,5-2 г, що більше вищих добових, дозволених державною фармакопеєю. Тому введення еуфіліну вимагає суворого лікарського контролю і великої обережності. При зменшенні обструкції дихальних шляхів на фоні введення еуфіліну, може зрости гіпоксемія за рахунок судинорозширювального його дії, що викличе поліпшення кровотоку в погано вентильованих ділянках легкого і внаслідок цього - збільшення домішки венозної крові і зниження парціального тиску кисню. Для попередження цього парадоксального дії терапію еуфіллін необхідно проводити на тлі кислородотерапии. При супутньої артеріальної гіпертензії застосовуються гангліолітікі (пентамін, бензогексоній).

Профілактика астматичного статусу
На думку більшості клініцистів, у формуванні астматичного статусу основну роль відіграють помилки лікування: передозування адренергічних, снодійних, седативних, антигістамінних та атропіноподобних препаратів, а також неправильна тактика глюкокортикостероидной терапії. Заходи профілактики астматичного статусу включають: доцільну стриману тера»пию бронходилататорами, особливо адренергическими препаратами (3-стимулюючими (питання про інтенсивність терапевтичних впливів слід вирішувати на користь більш стриманого призначення (5-стимуляторів; це особливо важливо в початковий період хвороби); динамічну тактику глюкокортикостероидной терапії залежно від стану хворого (підвищення дози в стресових ситуаціях, при учащении нападів ядухи, активізації хронічного запального процесу в бронхолегеневій системі); виключення Р-блокаторів і препаратів раувольфії з терапії бронхіальної астми, а також ацетилсаліцилової кислоти, нестероїдних протизапальних засобів і малих анальгетиків у осіб з астматичної тріадою; раціональне застосування антигістамінних та седативних засобів; своєчасну і обґрунтовану діагностику активного запального процесу в респіраторній системі з адекватною, щодо короткочасної антибактеріальною терапією; виключення антихолінергічних препаратів з арсеналу терапії тяжкої бронхіальної астми з наявністю в'язкого, трудноотделяемого секрету; ретельний контроль за своєчасним видаленням секрету з бронхів із застосуванням відхаркувальних засобів, постурального дренажу, вібраційного масажу, ЛФК.

Профілактика астматичного статусу

Постійний прийом призначених лікарем препаратів. Бронхіальна астма характеризується хронічним запальним процесом, тому не можна обмежуватися тільки препаратами для розширення бронха (за винятком легкого перебігу бронхіальної астми), необхідно постійне використання базисних протизапальних засобів (інгаляційні глюкокортикоїди).
Завжди носити з собою препарат для зняття нападу.
Препарати, що використовуються для зняття нападу (Бета-2 - агоністи), можна використовувати не більше 6-8 інгаляцій на добу. Надалі чутливість до них знижується, що може призвести до тривалого нападу і астматичні статусом. Якщо ефекту від дозволених доз зазначених препаратів не настає, необхідно негайно звернутися за медичною допомогою (викликати швидку допомогу).

Не можна займатися самолікуванням бронхіальної астми та інших супутніх захворювань, оскільки лікарські препарати можуть спровокувати алергічну реакцію (особливо антибіотики), деякі препарати, що застосовуються для зниження підвищеного тиску, можуть спровокувати спазм бронха і викликати напад астми.
Уникати контакту з алергенами та іншими факторами, що провокують напад бронхіальної астми:

виключити з раціону значущі алергени (найчастіше ними бувають цитрусові, горіхи, риба, шоколад, мед, молоко);
проводити вологе прибирання 2 рази на тиждень (бажано у вологому марлевій пов'язці);
прибрати з дому основні предмети, на яких накопичується пил (килими, вовняні, ворсові тканини, пухові подушки, опудала тварин);
книги зберігати в засклених шафах;
постільна білизна міняти раз на тиждень. Взимку сушити на морозі, влітку - на сонце;
під час цвітіння рослин в суху вітряну погоду обмежити вихід на вулицю, так як саме в цей час концентрація пилу в повітрі найбільш висока; обмежити поїздки на природу;
в період цвітіння рослин після приходу з вулиці необхідно переодягнутися, прийняти душ, прополоскати горло;
виключити з дому тварин;
обмежити контакт з побутовою хімією.

Додатково
Тривалий напад бронхіальної астми веде до активації компенсаторних можливостей, спрямованих на забезпечення організму киснем:

поглиблюється дихання;
активно працює дихальна мускулатура;
посилюється потовиділення, що в свою чергу веде до зневоднення організму і ще більшого збільшення в'язкості мокротиння. В'язка мокрота перекриває просвіт і без того звуженого бронха, внаслідок чого порушується газообмін: знижується насичення крові киснем, збільшується вміст у крові вуглекислого газу.

Надлишковий вміст в організмі вуглекислого газу веде до:

рефлекторному розширенню судин головного мозку;
підвищення внутрішньочерепного тиску з сплутаністю свідомості, сонливістю, судомами, комою.

Абсцес легені - це обмежений вогнище запалення легеневої тканини з її розпадом і утворенням порожнини, заповненої гноєм.
Попадання бактерій в легені веде до розвитку запального процесу. Зниження захисних сил організму (наприклад, переохолодження, прийом алкоголю, імунодефіцит), порушення кровообігу в ділянці запалення, а також закупорка бронха (наприклад, пробкою в'язкої мокроти, стороннім тілом) із затримкою відтоку гнійного мокротиння сприяють загибелі ділянки легеневої тканини, її розпаду.
Розпалася легенева тканина являє собою гнійні маси, які відмежовані від навколишніх ділянок легкого капсулою. Так формується абсцес легені. Через деякий час капсула абсцесу проривається, гнійні маси виходять в бронхи і відкашлюється. Порожнина абсцесу спадается (стискається) з утворенням на цьому місці рубця або ділянки ущільнення легеневої тканини.

Симптоми абсцесу легені
До прориву абсцесу:

висока температура тіла (38-40 ° С);
озноби;
підвищена пітливість;
сухий кашель;
задишка;
біль, відчуття розпирання в грудній клітці на стороні ураження;
зниження апетиту;
головні болі;
загальна слабкість.

Після прориву абсцесу:

кашель з виділенням великої кількості харкотиння (від 200 до 1000 мл);
мокрота має темний колір і різкий неприємний запах;
зниження температури тіла;
поліпшення загального стану пацієнта.

Причини
Абсцес легені є інфекційним процесом і викликається бактеріями або грибами. Найбільш часто причиною абсцесу легені служать бактероїди, золотистий стафілокок, стрептокок, клебсієла, синьогнійна паличка, пневмокок, гриби, а також змішана флора.
Мікроорганізми потрапляють в легке через бронх або з потоком крові з наявних в організмі вогнищ інфекції.

Зазвичай абсцеси розвиваються:

як ускладнення пневмонії (запалення легенів);
при закупорці бронха (пухлиною, стороннім тілом) і порушенні прохідності по ньому, що веде до застою слизу в нижніх відділах і приєднанню інфекції;
при попаданні в дихальні шляхи шлункового вмісту;
на тлі сепсису (важке інфекційне захворювання, обумовлене попаданням мікроорганізмів у кров і характеризується розвитком гнійних запальних вогнищ у різних органах).

Сприятливі фактори:

куріння;
вживання алкоголю;
переохолодження;
порушення з боку імунної системи (зниження захисних сил організму);
наявність хронічних захворювань дихальної системи (наприклад, хронічний бронхіт - запалення бронхів);

Лікування абсцесу легені

Гігієна дихальних шляхів - спрямована на видалення гнійного мокротиння:
постуральний дренаж - використання певного положення тіла для кращого відходження мокроти (як правило, мокрота краще відходить в положенні на протилежному розташуванню абсцесу боці);
вібраційний масаж грудної клітки;
дихальна гімнастика;
санаційна бронхоскопія - видалення мокротиння за допомогою спеціального апарату, що вводиться в бронхіальне дерево, з введенням в порожнину абсцесу муколитиков (засобів, що розріджують в'язку мокротиння), антибіотиків і антисептиків.
Медикаментозна терапія:
антибіотики - основні препарати для лікування абсцесу. Вводяться внутрішньовенно для забезпечення кращого попадання всередину абсцесу;
антисептики;
муколитики - засоби, що розріджують в'язку мокротиння;
відхаркувальні засоби - покращують відходження мокроти;
дезінтоксикаційні засоби - спрямовані на усунення інтоксикації організму і нормалізацію роботи всіх органів і систем;
імуномодулятори (засоби, що стимулюють імунну систему організму) - в період ремісії;
кислородотерапия - інгаляції кисню за допомогою спеціального апарату.
Хірургічне лікування:
пункція - прокол абсцесу спеціальною голкою, видалення гною, промивання порожнини абсцесу антисептиками з подальшим введенням в порожнину антибіотиків. Застосовується при малих розмірах (менше 5 см в діаметрі) абсцесу, його розташуванні в крайових ділянках легені і поганому отхождении гнійних мас через бронх;
торакоцентез і дренування порожнини абсцесу - процедура, що є запровадження в порожнину абсцесу через розріз грудної стінки спеціальної трубки, яка під'єднується до апарату, сприятливому «відсмоктуванню» гною. Показано при великому розмірі абсцесу (більше 5 см в діаметрі) і важкому стані пацієнта;
видалення частини (частки) або цілого легені - основний метод лікування хронічних абсцесів.

Профілактика абсцесу легені

Своєчасне та адекватне лікування захворювань легень (наприклад, пневмонії - запалення легенів).
Відмова від куріння і вживання алкоголю.
Уникнення переохолоджень

Профілактика абсцесу легені

Специфічної профілактики абсцесу легені немає. Неспецифічної профілактикою є своєчасне лікування пневмоній і бронхітів, санація вогнищ хронічної інфекції та попередження аспірації дихальних шляхів. Так само важливим аспектом у зниженні рівня захворюваності є боротьба з алкоголізмом.

Лікування і профілактика абсцесу легені

Наявність абсцесу легені є показанням до термінової госпіталізації в стаціонар з метою проведення інтенсивного лікування. Хворим при цьому показана дієта з вживанням продуктів, що містять підвищену кількість білка, вітамінів А, С і групи В, кальцію, фосфору, міді та цинку (відвари шипшини і пшеничних висівок, печінка, фрукти, овочі і соки). Разом з тим в їх раціоні обмежується кількість жирів, солі і рідини.

Визначення тактики лікування та застосування лікарських препаратів при абсцесі легені здійснюється тільки за попередньої консультації лікаря. Етіотропне лікування захворювання проводиться антибактеріальними препаратами (пеніцилін, кліндаміцин, хлорамфенікол, азитроміцин і кларитроміцин).

Для зниженні інтоксикації організму при абсцесі легені проводиться внутрішньовенна дезінтоксикаційна терапія сольовими розчинами, розчинами глюкози, білковими розчинами. Жарознижуючі препарати (аспірин, парацетамол, ібупрофен) не тільки нормалізують температуру тіла, а й надає протизапальні і знеболюючий ефект.

Для полегшення відходження мокроти і поліпшення її фізичних властивостей при абсцесі легені призначають відхаркувальні препарати (ацетилцистеїн, бромгексин і амброксол). Фізіотерапевтичними методами, які поліпшують відходження вмісту порожнини абсцесу, є вібраційний масаж і постуральний дренаж.

При неефективності проведеного лікування або розвитку ускладнень абсцесу легені показано проведення хірургічного лікування. Обсяг втручання визначається виходячи з поширеності ураження і обмежується видаленням частини легені (резекція легені), його цілої частки (лобектомія), всього легені (пульмонектомія) або всього легені та плеври (плевропульмонектомія). Менш радикальною операцією є дренування абсцесу легені з проведенням пункції через грудну стінку.

Профілактика абсцесу легені полягає у своєчасному лікуванні інфекцій дихальних шляхів, пневмонії, профілактики аспірації (відмова від вживання алкоголю, ретельний догляд за хворими з підвищеною вірогідніст

Профілактика абсцесу легені Специфічною профілактики абсцесу легені немає. Неспецифічної профілактикою є своєчасне лікування пневмоній і бронхітів, санація вогнищ хронічної інфекції та попередження аспірації дихальних шляхів. Так само важливим аспектом у зниженні рівня захворюваності є боротьба з алкоголізмом. Так як аспірація блювотними масами, наприклад, в несвідомому стані або в стані алкогольного сп'яніння, аспірація чужорідними тілами теж може стати причиною абсцесу легень.

Инфекции

Серед інфекційних захворювань особливе місце займають гострі кишкові інфекції: дизентерія, сальмонельоз, черевний тиф, паратифи А і В, холера, харчові токсикоінфекції та ін. Інфекційні хвороби цієї групи спричиняються різними збудниками: найпростішими, бактеріями, вірусами.

Що ж е спільного між ними?

Чому в одну групу увійшли захворювання, появу яких спричиняють мікроорганізми різних біологічних видів?

Всю цю групу об’єднує те, що основне місце перебування хвороботворного початку і розвитку хвороби - кишечник людини (чи тварини). Звідси й загальний механізм передачі інфекції, так званий фекально-оральний, при якому збудник з кишечника хворого чи носія інфекції потрапляє у зовнішнє середовище, потім через рот у шлунково-кишковий тракт здорової людини і викликає захворювання. В організм людини хвороботворні мікроорганізми можуть потрапляти з їжею, водою, а також заноситись брудними руками і предметами домашнього вжитку.

Які ж ознаки гострих кишкових захворювань?

Хвороба проявляється не зразу, а після інкубаційного (прихованого) періоду. При різних кишкових інфекціях він відрізняється: короткий при дизентерії - 2-7 днів, при холері - від декількох годин до п’яти днів, при харчових токсикоінфекціях - декілька годин, при черевному тифі - 7-25 днів, при гепатиті А - від 15-50 днів.
Наприкінці прихованого періоду може з явитися нездужання, слабкість, головний біль, відсутність апетиту. Потім починають проявлятися характерні ознаки захворювання: нудота, блювання, болі в животі, рідке випорожнення, інколи з домішкою слизу і крові, підвищення температури. При гепатиті А найбільш характерними ознаками є жовтяничність шкіряного покриву та слизових оболонок, потемніння сечі і т. д

ЗУспіх боротьби за зниження захворюваності на кишкові інфекції багато в чому залежить від того, наскільки обізнане населення з причинами виникнення та поширення цих захворювань. Підвищення санітарної культури населення - це величезний резерв подальшого зниження захворюваності на гострі кишкові інфекції.
Сприйнятливість людей до кишкових захворювань досить висока. Особливо часто вони спостерігаються у дітей, тому що в малят і захисні сили слабші, і гігієнічні навички ще недостатні.
Щоб запобігти появі гострих кишкових захворювань, насамперед необхідно ізолювати хворого, а також виключити можливі шляхи передачі інфекції. В разі настання шлунково-кишкових розладів треба негайно звернутися до лікаря, не вдаючись до самолікування. Кожне захворювання вимагає спеціального, науково обгрунтованого лікування. Тепер розроблено ефективні, інколи дуже складні, схеми лікування кишкових інфекцій, які враховують вік хворого, реакцію його організму на лікувальні препарати, наявність супутніх хвороб, чутливість мікроорганізмів до того чи іншого медикаменту. Лікування кишкових інфекцій (а втім, і всіх інших інфекційних хвороб) має проводитись суворо індивідуально, комплексно, із застосуванням найдоцільніших засобів та методів. А це може зробити тільки лікар. Безконтрольне, неправильне вживання антибіотиків та інших антибактеріальних препаратів призводить до того, що в кишечнику гинуть не лише збудники хвороби, а й корисні бактерії (мікрофлора). Хвороба може перейти в хронічну форму з розвитком дисбактеріозу, а це дуже важко піддається лікуванню. Звертатися до лікаря слід при перших ознаках недуги, інакше ускладнюється її перебіг і створюється загроза розповсюдження збудників.

Тільки лікар, і ніхто інший, вирішує - госпіталізувати хворого чи залишити його вдома, де під наглядом медичного персоналу він пройде курс лікування. В іншому випадку мають бути неухильно додержані правила догляду за хворим, приписані медиками.
Додержання правил особистої гігієни, включаючи регулярне миття рук, - запорука значного скорочення захворюваності кишковими інфекціями. Руки необхідно мити перед їдою, приготуванням їжі, після кожного відвідання туалету. Проте не всі, особливо діти, вміють правильно це робити. Спочатку руки слід змочити водою, потім намилити їх і розтерти мило до утворення густої піни, далі піну змити. Цю процедуру проробити двічі-тричі. Слід мити не лише тильні й долонні поверхні кистей, а й між пальцями. Бруд з-під нігтів видаляють щіточкою. Якнайретельніше повинні стежити за чистотою рук працівники дошкільних дитячих закладів, а також ті, хто має справу з приготуванням та реалізацією харчових продуктів. Нехтування правилами може призвести до групового захворювання кишковими інфекціями.
Важливе значення в профілактиці гострих кишкових захворювань має виконання санітарних правил приготування й зберігання їжі/бо саме тут криється джерело небезпеки розмноження хвороботворних мікроорганізмів.
Рекомендується не тримати на кухні нічого зайвого. Бажано, щоб кухонні меблі були вкриті пластиком, що легко миється гарячою водою з милом. Стіни на висоту 1,5 метра від підлоги найкраще обкласти плиткою або пофарбувати олійною фарбою - це полегшить їх миття. Для сміття необхідно мати відро з кришкою. Виносити сміття слід щодня, а відро ретельно мити.
Треба мати окремі дошки для обробки сирого м’яса та риби, сирих овочів, для вареного м’яса та риби, для хліба.
Кухонне приладдя і посуд слід мити гарячою водою після кожного приготування їжі, а м’ясорубку після миття ошпарити окропом. Зберігають посуд у недоступному для мух місці.
Ще до того як продукти опиняться на кухні, треба запобігти їх забрудненню мікроорганізмами, що спричиняють гострі кишкові інфекції. Продукти, які не підлягають термічній обробці (ковбасу, масло, сир тощо), упаковують окремо від сирого м’яса, риби, напівфабрикатів.
Овочі, фрукти, ягоди, які будуть споживатися в сирому вигляді, слід мити в проточній воді. Продукти, що швидко псуються, зберігають у холодильниках при температурі в камері не вище +6°С. Існує певний термін їх зберігання, і необхідно його суворо дотримуватись. Так, м’ясний фарш можна тримати в холодильнику не більш як 6 годин; торти, тістечка, м’ясні напівфабрикати - 36 годин; смажені котлети - 24 години; варені ковбаси - 48 годин.
Не рекомендується готувати влітку в домашніх умовах заливні м’ясні та рибні страви. А в їдальнях та кафе взагалі заборонено готувати ці страви в літні місяці.
Молоко перед надходженням до торговельної мережі піддається пастеризації, яка різко зменшує кількість хвороботворних мікроорганізмів у ньому. Проте розливне молоко (а надто куплене на базарі) слід обов’язково прокип’ятити. У поширенні гострих кишкових інфекцій не остання роль належить мухам. Перелітаючи знадвору, де вони кубляться в місцях, багатих на органіку (смітники, перегній, нечистоти), до житлових приміщень, комахи сідають на харчові продукти і таким чином заражують їх збудниками хвороб, яких переносять на лапках та черевці. Боротьбу з мухами найкраще розпочинати із знищення їхніх личинок навесні. Для цього місця можливого виплоду мух 3-4 рази на місяць обробляють карболовою кислотою, хлорофосом або гасом з розрахунку 2-3 літри на 1 м2. Щоб перекрити мухам доступ у приміщення, вікна закривають марлею або густою сіткою. Для знищення мух використовують липкі стрічки, мухобійки. Треба пам’ятати, що в чистому приміщенні мухи не затримуються.
Фактором передачі кишкових інфекцій може бути вода, забруднена виділеннями хворого чи носія інфекції. Найбезпечнішою є вода, що подається централізовано водопроводом, бо її піддають очищенню та знезараженню хлором у нешкідливих для людини дозах. Замкнута система водопроводу виключає забруднення води хвороботворними мікроорганізмами.
Велику небезпеку становить вода відкритих водойм: вона може бути забруднена нечистотами, що скидаються з суден та з каналізаційних труб або змиваються з поверхні грунту атмосферними опадами. Під час купання у відкритих водоймах (річка, озеро, ставок і т. д.) намагайтеся не ковтати воду.
Криниці у сільських населених пунктах слід розташовувати якнайдалі від можливого джерела забруднення (на відстані 20-30 метрів від дворових вбиралень, вигрібних ям, смітників). Отвір криниці слід щільно закривати кришкою і брати з неї воду тільки громадським відром.

Дата добавления: 2015-08-13