Читайте также:
|
для самостоятельной работы студентов (СРС)
Учебна дисциплина: «Экстренная и неотложная медицинская помощь»
Модуль № 1 «Экстренная и неотложная медицинская помощь»
Содержательный модуль № 1
Тема занятия СРС «Боль. Общие принципы обезболивания»
Курс V Факультет медицинский
Обговорено и утверджено на
Методическом совещании кафедры
«16»__июня______2014__г.
Протокол № _13_.
Зав. кафедрой ___________ Тарабрин О.А
Одесса – 2014 г.
Модуль 1. «Экстренная и неотложная медицинская помощь»
Змістовий модуль 1 «Экстренная и неотложная медицинская помощь»
Тема № 1 «Боль. Общие принципы обезболивания»
1. Актуальность темы. Обосн ование темы. Актуальность заключается в том, что своевременное не устранение болевого синдрома, особенно послеоперационного, кроме значительного субъективного дискомфорта, ведет к ряду тяжелых осложнений, которые могут быть серьезным препятствием на пути выздоровления больного. Она также обусловлена новыми фундаментальными исследованиями в области физиологии и фармакологии.
2. Конкретні цілі:
- анализировать современные взгляды на физиологию ноцицепции
- объяснять современные подходы к классификации боли и его оценки
- предложить современные методы лечения боли
- классифицировать современные взгляды на физиологию ноцицепции
- трактовать общие принципы обезболивания
- проанализировать принципы обезболивания
- составить схемы лечения боли
3. Междисциплинарная интеграция:
Название предыдущих дисциплин: Полученные навыки:
1. Нормальная физиология. 1. Уметь пользоваться визуальной
2. Патологическая физиология. аналоговой шкале боли.
3. Фармакология. 2. Пользоваться трехступенчатый
анальгетическим алгоритмом
4Задания для самостоятельной работы во время подготовки к занятию
4.1. Перечень основных терминов, параметров, характеристик, которые должен усвоить студент к занятию:
- Термин - Определение термина
- ноцицепция – является защитной реакцией организма, выработавшейся в процес се
эволюции животных как сигнал об угрозе опасности. Однако часто боль
теряет свою защитную роль и приобретает свойства патологического
состояния, которое само по себе может привести к тяжелому нарушению
функционирования организма.
- трансмисия – передача ноцицептивных импульсов по афферентным аксонам из зоны
повреждения в спинной мозг;
- модуляция – подавление интернейронами II пластины задних рогов спинного мозга
высвобождения нейротрансмиттеров из ноцицептивных нейронов, т. е.
препятствие активации нейронов 2-го порядка;
- перцепция – конечны процесс, при котором три предыдущих уровня взаимодействуют
с индивидуальными физиологическими особенностями человека, создается
конечное субъективное эмоциональное чувство, которое воспринимается как
боль.
- мультимодальная анальгезия – системное воздействие на все звенья патогенеза болевого
синдрома.
4.2. Теоретические вопросы к занятию:
1. Какие вы знаете классы волокон, участвующих в перцепции?
2. Что такое первичная гиперальгезия?
3. Какие биологически активные вещества участвуют в возникновении
вторичной гиперальгезию?
4. Что включает понятие мультимодальной анальгезии?
5. В чем суть трехступенчатого анальгетического алгоритма?
4.3. Практические задачи, которые будут выполняться на занятии:
1. Оценка степени боли по визуальной аналоговой шкале боли.
5. Содержание темы: Боль (ощущение боли) является защитной реакцией организма, выработавшейся в процессе эволюции животных как сигнал об угрозе опасности. Однако часто боль теряет свою защитную роль и приобретает свойства патологического состояния, которое само по себе может привести к тяжелому нарушению функционирования организма.
Восприятие и передача болевых импульсов осуществляется специфическим рефлекторным путём.
1. Рецепторы боли. В разных морфологических структурах организма есть свободные нервные оканчания, расположенные между клетками, они также проникают в их цитоплазму. Любое повреждение клетки вызывает ощущение боли вследствиивозбуждения этих рецепторов. Болевые рецепторы являются хеморецептивными нервными образованиями, которые обеспечивают высокую чувствительность к химическим факторам, которые образуются вследствии повреждения тканей, особенно аминами (серотонин, гистамин) и полипептидами (брадикинин, ангиотензин, вазопресин, вещество (субстанция) Р). Больше всегоє количество болевых рецепторов в коже, роговице глаза, пульпе зубов, слизистой оболочке, надкостнице, брюшине, пристеночной плевре, сосудах. Они не найдены в ткане мозга, паренхиме легких, легочнойй (висцеральной) плевре. Надпороговое возбуждение других, неболевых, рецепторов, специфическая импульсация (свет, звук) воспринимаются как болевое (ноцицептивное) радражение.
2. Проводники боли. Болевые импульсы от рецепторов проводятся через эфферентные волокна периферических нервов. Различают три вида этих волокон.
Болевые ощущения, вызванные повреждениями кожи ти слизистых оболочек, воспринимаются болевыми (ноцицептивными) рецепторами — свбодными оканчаниями нервных волокон. Передача болевых импульсов осуществляется А-дельта-волокнами. Чувство боли при этом точно локализовано и быстро исчезает после прекращения действия раздражителя(поверхностная,или первичная, боль).
Раздражение рецепторов, которые расположены в глубоких слоях кожи, мыщцах, надкостнице, внутренних органах и вокруг сосудов, проводится через тонкие волокна группы С. Болевые ощущения при этом появляются медленнее, однако после прекращения действия раздражителя остаются значительно дольше, имеют пекучий характер и локализация их менее определенная (глубокая, или протопатическая, боль). Под действием местных анестетиков вначале блокируются безмиелиновые, а потом миелиновые А-бета-волокна. Толстые миелиновые волокна (А-альфа, А-бета) являются проводниками осязательной и глубокой чувствительности.
Волокна болевой чувствительности — это дендриты биполярных клеток спинномозговых узлов или узлов мозговых нервов. Этиими волокнами импульсы из периферии через чувствительный спинномозговой узел (І нейрон)и заднии корешки поступают к задним столбам (рогам) спинного мозга, где отдают коллатерали к сетчатому образованию, расположенному в промежуточном столбе, образованному централным мезоглиальным веществом, вступают в контакт со ІІ нейрономчувствительного пути. В спинном мозге импульсы аксонами II нейрона через белую спайку переходят на другой бок через 2-3 сегмента выше в составе вентральной части бокового спинномозгового-таламического пути и поступают в таламус (ІІІ нейрон). Импульсы осязательной и проприоцептивпой (глубокой) чувствительности проходят толстыми миелиновыми волокнами (А-бета), которые отдают коллатерали в сетчатое образование и контактируют соIIнейроном переднего спинномозгового-таламического пути (тормозя его). Основная часть этих импульсов через заднии канатики спинного мозга поднимается двумя путями (тонкий и клиноподобный пучки-Голля и Бурдаха) в таламус. Кроме этого, болевые импульсы переходят к соседним полимо-дальним нейронам, вызывая распространение (иррадиацию) боли.
Часть импульсов поступает к двигательным нейронам передних столбов (рогов) спинного мозга. Именно с этим связана самопроизвольная защитная двигательная реакция на болевое раздражение.
3. Болевые пути заканчиваются главным образом в нейронах задних вентральных ядер таламуса,а часть – в гипоталамусе исетчатом образовании. Формирование чувства боли впроисходит главным образом вталамусе, гипоталамусе в тесной связи ссетчатым образованием мозгового столба.
Сетчатое образование (formationreticularis) состоит из скоплений полиморфных нейронов сгустой сетью их отростков. Расположенное впромежуточном столбе на уровне нижней шейной и верхней груднойчасти спинного мозга, образованное центральным мезаглиальным веществом, имеет ядра в мозговом стволе, таламусе, а также связывается с корой большого мозга. В отличии от длинных чувствительных путей сетчатое образованиеимеет полинейронное полисинаптическое строение и связано афферентными и эфферентными путямими всех видов чувствительности со всеми отделами коры большого мозга. Этоопределяет его широкие физиологические функции. Наличие многонейронных полисинаптических цепей-лабиринтов сетчатого образования обеспечивает широкую иррадиацию болевых импульсов.
Благодаря сетчатому образованию происходит взаимодействие импульсов, которые поступают от разных рецепторов, с импульсами от мозжечка и коры большого мозга. Благодаря корково-сетчатым связям кора большого мозга контролирует функцию сетчатых механизмов, регулируя уровень их активности.
Возбуждение восходящей активизирующей системы сетчатого образования совершает генерализованное тонизирующее влияние на кору передних отделов головного мозга, главным образом лобных частей. Это имеет определенное значение в поддерживании бодроствования и активного внимания.Нисходящая активизирующая сетчастоснинномозговая система контролирует рефлекторную деятельность спинного мозга. Активизация этих систем поддерживается безпрерывным приливом афферентных импульсов. Важную роль в поддержании активности влияний сетчатого образования играют гуморальные раздражители (углекислота, адреналин и тому подобное), к которым сетчатое образование является особенно чувствительным. Эти раздражители обеспечивают его участие в регуляции ряда функций автономной нервной системы. Кроме того, сетчатое образование является точкой приложения действия многих врачебных средств, особенно тех, которые применяют в анестезиологической практике. Импульсы, проходя афферентными путями, которые широко контактируют с сетчатым образованием, достигают секреторного отдела гипоталамуса или задней части, гипофиза (нейрогипофиза). Сетчатое образование также тесно связано с лимбичной системой, которая играет важную роль в формировании болевых реакций.
4. Конечный (большой) мозг. К коре большого мозга импульсы поступают через сетчатое образование и таламус. Двойной путь обеспечивает разное восприятие боли: первый - передает ощущения диффузной, нелокализованой, боли, второй - четко локализованой.
Диффузная, нелоколизованая, боль связана с филогенетически более давней системой передачи боли. Не имея точной локализации в коре, она, а следовательно, и боль диффузно распространяется в коре преимущественно лобных частей.
Ощущение локализованной боли обеспечивает филогенетически более поздняя система, центр которой локализуется в постцентральной извилине коры большого мозга. Внутренние органы имеют лишь волокна глубокой болевой чувствительности, потому больные, как правило, не могут четко определить источник боли.
ВЛИЯНИЕ БОЛИ НА ОСНОВНЫЕ СИСТЕМЫ ОРГАНИЗМА
Поток болевых импульсов, поступающих в центральную нервную систему или замыкаясь по типу рефлексов на разных ее уровнях, приводит, в зависимости от начального этапа организма, интенсивности и длительности раздражения, к возникновению неприятных субъективных ощущений, а также изменению некоторых жизненных функций органов и систем организма. Одной из ранних реакций организма на болевое раздражение является возбуждение разных отделов центральной и автономной нервной системы, особенно ее симпатической части.
Реакция на болевое раздражение формируется на уровне разных отделов нервной системы:
1. На уровне спинного мозга в ответ на болевое раздражение возникают элементарные соматические (защитные) и висцеральные реакции, которые являются полисегментарными и связаны с наличием автономных центров в спинном мозге.
2. Уровень среднего мозга обеспечивают большинство автономных и некоторыедвигательные реакции на боль. Ведущую роль при этом играет повышение тонуса симпатической части автономной нервной системы, которая проявляется тахикардией, тахипноэ и тому подобное.
3. Уровень промежуточного мозга порождает более сложную реакцию на боль. Особенную роль при этом играет гипоталамус, в котором содержатся высшие регуляторные центры автономной нервной и эндокринной систем. С раздражением этих отделов связаны гипервентиляция, тахикардия, мидриаз, возникновение тремора и тому подобное. Стимуляция гипофиза, щитовидной железы и надпочечников обеспечивает нейроэндокринную реакцию на боль.
Таламус принимает участие в осуществлении неосознанных, но более согласованных реакций на боль. Это общеэмоциональные поведенческие реакции (крик, сопротивление и т.д.). Кроме того таламус посылает болевые импульсы в кору больших полушарий. В коре полушарий большого мозга формируется сознательное восприятие боли. Центры лобных частей обеспечивают чувство диффузной, нелокализованой, боли, лимбическая система - появление эмоциональной реакции, центры постцентральных извилин височных частей - быстрое распознавание характера и локализации боли, а также адекватную сознательную реакцию организма.
4. К реакции на болевое раздражение привлекается также нейроэндокринная система. Активизация передней части гипофиза (аденогипофиза) осуществляется соответствующими рилизинг-факторами гіпоталамуса. Одновременно нейросекреторные клетки гипоталамуса продуцируют нейрогипофизарные гормоны: вазопресин (антидиуретический гормон) и окситоцин(продукция осуществляется гипоталамусом, а депонирование и секреция - нейрогипофизом).
Стимуляция центров симпатичной части автономной нервной системы из гипоталамуса сопровождается усиленной продукцией (выбросами) катехоламинов (адреналина и норадреналина) мозговым веществом надпочечников.В.Кеннон считает, что действие адреналина направлено на создание наилучших условий для функции тех органов и систем, на которые ложится основная нагрузка относительно защиты организма от любого разрушительного фактора.
Все повреждающие факторы внешней среды, влияя на организм, вызывают в нем реакцию двух видов: неспецифическую и специфическую. Первую реакцию определяют как общий адаптационный синдром в котором различают три фазы:1) аварийную (реакция тревоги) - неполную адаптацию, когда на первый план выступают симптомы возбуждения симпато-адреналовой системы; 2) опоры - полную адаптацию; 3) истощение, когда эффект адаптации исчезает. Эндокринная регуляция является посредником между центральной нервной системой и исполнительными органами.
Под воздействием болевого раздражения деятельность организма сосредотачивается на организации средств защиты, проявлениями которых является также повышение тонуса мышц, усиления обмена веществ, повышения температуры тела, потребления кислорода, и тому подобное. Значительные изменения под влиянием боли происходят в сердечно-сосудистой системе: изменение ЧСС, повышение АД, в результате повышения тонуса периферических сосудов и увеличения ХОС (сердечного выброса).
В случае избыточных болевых раздражений вместо тахикардии может развиваться брадикардия, снижение АД и даже остановка сердца. Часто под воздействием избыточных болевих раздражений наступает резкое расширение периферических сосудов (коллапс) с децентрализацией кровообращения, нарушением мозгового кровообращения, потерей сознания (обморок).
Таким образом, реакция сердечно-сосудистой системы на болевые раздражения может быть разной и зависит от силы раздражения, преобладания тонуса симпатической или парасимпатической части автономной нервной системы и других факторов. Изменение внешнего дыхания под влиянием боли проявляется сначала кратковременной задержкой дыхания, после чего оно становится учащенным. Степень и длительность одышки зависят от интенсивности раздражения. Изменения газового состава крови также могуть быть разными. Чаще развивается гипокапния с нормальным или несколько сниженным содержанием кислорода в артериальной крови. В тяжелых случаях развивается гипоксия с гиперкапнией.
Под воздействием боли значительно снижается секреция пищеварительных желез, может возникнуть диарея, рвота, непроизвольное мочеиспусканиея и даже атония кишечника. Особенный интерес вызывает изменение обмену веществ под влиянием болевых раздражителей, что связано с резким повышением катаболических процессов.
Основные уровни формирования болевого синдрома включают в себя:
Принципиальные требования к проведению анальгезии в послеоперационном периоде на современном уровне могут быть сформулированы следующим образом:
1. Предупреждающий характер (pre–emptive analgesia) – блокада боли непосредственно в зоне хирургической травмы (агрессии) тканей, что достигается применением анальгетиков периферического действия, начиная с предоперационного либо интраоперационного этапа.
2. Органосберегающий характер аналгезии – поддержание гомеостаза на субклеточном, клеточном, тканевом, органном и системных уровнях методами управления, коррекции и замещения функции.
3. Мультимодальный подход – системное воздействие на все звенья патогенеза болевого синдрома.
4. Использование современных технологий аналгезии на основе предупреждающего и мультимодального подхода.
Основные пути оптимизации послеоперационного обезболивания представляются двумя взаимообусловленными направлениями:
1. Улучшение качества собственно терапии послеоперационной боли.
2. Профилактика появления послеоперационной боли, в том числе и с применением НПВП.
6.Рекомендуемая литература:
- Основная
агентство», 2010.- с. 191-225.
- Дополнительная
2. Ветшева М.С. Принципы терапии острого болевого синдрома / М.С. Ветшева // Вестник
интенсивной терапии. – 2007. - №4. – С. 73-79.
6.1.Ориентировочная карта для самостоятельной подготовки студента с использованием литературы по теме:
| Основные задания | Указания | Ответы |
| Изучить: 1. Этиологию 2. Клинику 3. Диагностику 4. Дифференциальную диагностику 5. Лечение | Назовите основные этиологические факторы болевого синдрома Составить классификацию клинических проявлений болевого синдрома Перечислите основные методы диагностики болевого синдрома Заполнить таблицу дифференциальной диагностики болевого синдрома Составить типичную схему лечения болевого синдрома |
7. Материала для самоконтроля.
7.1. Вопросы для самоконтроля:
1. Что такое боль?
2. Что такое трансдукция?
3. Что такое вторичная гиперальгезия?
4. Какие вы знаете опиатные рецепторы?
5. Какие вы знаете центральных не опиатные системы?
6. На какие рецепторы действует морфин?
7. На какую центральную неопиатную систему действует кетопрофен?
7.2. Тестовые задания для самоконтроля:
1. У больного 56 лет после операции (простатэктомия), которая была выполнена под продленной эпидуральной анестезией, в раннем послеоперационном периоде появилась умеренная боль в области раны. Какая тактика врача?
А. Анальгин.
В. Декскетопрофен.
С. Кетопрофен.
D. Ввести бупивакаин в эпидуральный катетер.
E. Промедол.
2. Больной с болевым синдромом слабой степени вследствии онкологического заболевания. Для обезболивания врачом поликлиники был назначен кетопрофен. Со временем болевой синдром усилился до умеренной степени, данный анальгетик стал менее эффективным. Какой анальгетик необходимо назначить больному?
А. Трамадол.
В. Декскетопрофен.
С. Калипсол.
D. Фентанил.
Е. Кетамин.
3. У больного 42 лет через 2 часа после операции (лапароскопическая холецистэктомия) появились жалобы на умеренную боль в области раны. Какой анальгетик необходимо назначить больному?
А. Морфин.
В. Декскетопрофен.
С. Омнопон.
D. Промедол.
E. Стадол.
8. Индивидуальные задания для студентов по теме занятия.
1. Назовите уровни формирования болевого синдрома.
2. Перечислите принципиальные требования к проведению аналгезии в
послеоперационном периоде.
3. Приведите примеры нейропатической боли.
Методические рекомендации составил ______________доцент Юзвак Н.П.
Дата добавления: 2015-08-05; просмотров: 73 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
| ВВВВ ЦЕЛР3:В ВВВВВВВВ РњР?РЎРЎР?РЇ, ЕВАНГЕЛР?Р—РђР¦Р?РЇ | | | КРОВЬ ПО НЕДОРАЗУМЕНИЮ |