Исходы тромбов

1.асептический аутолиз - растворение ферментами крови

2.септический аутолиз - растворение ферментами бактерий

3.тромбоэмболия - циркуляция в токе крови

4.организация - врастание соединительной ткани

- канализация - образование щелей, каналов

- васкуляризация - образование сосудов из щелей

- реваскуляризация - восстановление кровотока через тромб

5.петрификация - отложение фосфата кальция

6.флеболиты - образование камней в венозных сплетениях

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС – синдром, тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления).

ДВС-синдром характеризуется активацией факторов свертывания крови, которое приводит к появлению многочисленных тромбов в сосудах микроциркуляции всего организма; при этом расходование факторов свертывания и обусловленная этим активация фибринолиза обычно сопровождаются массивным кровотечением.

ДВС – синдром может развиваться при многих болезнях и патологических процессах. Инфекции и сепсис, все виды шока, трансфузии и отравления гемолитическими ядами, травмы, акушерская патология, трансплантация органов с искусственным кровообращением, аллергия на лекарства и т.д.

Стадии ДВС – синдрома:

Стадия I – гиперкоагуляция и внутрисосудистая агрегация клеток.

Морфологически характеризуется образованием множества микротромбов различного строения.

Стадия II – коагулопатия потребления.

Уменьшаются содержания тромбоцитов и фибриногена. Эта стадия прогрессирует до гипокоагуляции, которая проявляется кровоточением.

Стадия III – активация фибринолизиса

Полное очищение сосудов от фибриновых тромбов восстановление проходимости микроциркуляторного русла.

Стадия IV – восстановительная, стадия остаточных проявлений блокады сосудов.

Дистрофии и некрозы в органах и тканях; тяжелые повреждения могут привести к смерти.

Клинико-морфологические проявления разнообразные:

По распространенности ДВС-синдрома:

- генерализованный

- локальный

По скорости течения:

- острая форма (гиперализованный)

- подострая форма (локальный)

- хроническая форма (неделями, месяцами)

Летальность от ДВС – синдрома составляет 50%.

Эмболия (em-ballein – бросать внутрь) – циркуляция в крови (или лимфа) не встречающихся в норме частиц и закупорка ими сосудов. Циркулирующие частицы называют эмболами.

Виды эмболий по движению в токе крови:

- ортоградные по току крови

- ретроградные против тока крови, в силу собственного веса

- парадоксальные из венозного кровотока в артериальный через открытое овальное отверстие межпредсердной перегородки и дефект межжелудочковой перегородки сердца.

Виды эмболий по составу эмбола:

- тромбоэмболия,

- жировая,

- воздушная,

- газовая,

- тканевая (клеточная)

- микробная,

- инородными телами

Тромбоэмболия – неблагоприятный исход тромба, его отрыв или отрыв его частей (хвоста, тела) и циркуляция в токе крови с закупоркой сосудов.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА). Это одна из наиболее частых причин внезапной смерти у больных с сердечной недостаточностью и в послеоперационный период.

Источники тромбов – вены нижних конечностей и клетчатки малого таза.

Механизм умирания – тромбоэмбол ударяет по барорецепторам легочной артерии – включается пульмокоронарный рефлекс – возникает спазм бронхов, ветвей легочной артерии и венечных артерий сердца – остановка сердца, остановка дыхания (механизм смерти).

Микротромбоэмболии ветвей легочной артерии могут стать причиной геморрагических инфарктов легкого. Возникают как осложнения гемотрансфузий нативной кровью, либо эритроцитарной массой, мелкими частями тромбов венозных сосудов.

Тромбоэмболия артериальная – циркуляция тромбоэмболов в артериальной крови; источники: тромбы в левом предсердии, левом желудочке сердца, аорте и крупных ее ветвях. Причина тромбоэмболического синдрома (системного тромбоза).

Клинико-морфологические признаки синдрома:

- тромбоз,

- тромбоэмболии,

- инфаркты, гангрены.

Жировая эмболия развивается при попадании в кровоток капель жира. При травматическом повреждении костного мозга, подкожной жировой клетчатки, при ошибочном внутривенном введении масляных форм лекарств. Особо опасны жировые эмболии для детей раннего возраста, из-за несовершенства рефлекса на барорецепторах легочных артерий жировые эмболы «проскакивают» через капилляры легких и проникают в артериальную кровь. Эмболия сосудов головного мозга может стать причиной смерти ребенка.

Воздушная эмболия развивается при попадании в кровоток воздуха при ранении вен шеи, после родов и абортов, при случайном в/в введении воздуха вместе с лекарственными препаратами. Возникает эмболия сосудов малого круга кровообращения. Эмболия сосудов головного мозга возникает при попадании пузырьков воздуха в сосуды большого круга кровообращения.

Газовая эмболия развивается у лиц погружающихся на большие глубины (рабочие в кессонах, ловцы жемчуга). При быстром подъеме из глубины азот, растворенный в крови, высвобождается в виде пузырьков газа и закупоривает капилляры головного мозга, печени, почек и других органов.

Микробная эмболия возникает при циркуляции в крови колоний бактерий, грибов и т.п. с последующей облитерацией просвета сосудов. Микробные эмболы часто образуются при гнойном расплавлении тромба (септический аутолиз) и становятся причиной эмболических гнойников в органах. Примером служит сепсис.

Тканевая эмболия может возникать при травматическом повреждении ткани, клетками злокачественной опухоли (метастазы опухоли).

Эмболии инородными телами наблюдается при попадании в кровеносный сосуд катетеров, осколков снарядов, пуль; эмболии известью, кристаллами холестерина из вскрывшихся атеросклеротических бляшек.

Дата добавления: 2015-08-03