Вопрос 6

Тучные клетки (тканевые базофилы, лаброциты) составляют, в среднем, 10 % клеток рвст, больше всего их в дерме кожи. Овальная клетка с небольшим ядром. Цитоплазма содержит гранулы, сходные с гранулами базофилов крови, но мельче и разнообразнее. Наиболее важные вещества гранул: гепарин, гистамин, гиалуроновая кислота, хемотаксические факторы, привлекающие эозинофилы и нейтрофилы, протеазы и гидролазы, различные цитокины. Облик клетки зависит от ее физиологического состояния. Клетка может дегранулировать (видны пустые вакуоли) или вновь синтезировать содержимое своих гранул. Дегрануляция вызывается целым рядом факторов – гормонами, лимфокинами, белками нейтрофилов, аллергенами и т.д. Функции клеток связаны с воздействием веществ, содержащихся в их гранулах.

1. Гомеостатическая. При выделении небольших количеств гистамина и гепарина изменяется состояние межклеточного вещества и базальных мембран, тонус и проницаемость сосудов, баланс тканевой жидкости, проницаемость гемато-тканевых барьеров, т.е. в конечном счете, регулируется обмен веществ. Гомеостатическая функция осуществляется путем медленной дегрануляции тучных клеток. Микровезикулы транспортируют к плазмолемее очень малые дозы содержимого гранул и такая дегрануляция длится сутками.

2. Защитная и регуляторная. Тучные клетки участвуют в воспалительных процессах, защищая организм от инфекций. Выделяемые ими медиаторы воспаления и хемотаксические факторы привлекают и активируют лейкоциты в участке воспаления и ускоряют восстановление соединительной ткани в этих зонах.

Выполнению регуляторной функции способствует локализация тучных клеток вдоль мелких сосудов.

3. Участвуют в развитии аллергических реакций. Специальные рецепторы их мембран легко связываются с Ig Е, который взаимодействует с аллергеном. Это вызывает дегрануляцию тучных клеток, а также их активацию. При активации тучные клетки начинают синтезировать и выделять различные факторы, которые среди прочих эффектов вызывают сокращение мышечных клеток в стенке бронхов, усиливают сосудистую проницаемость, отек и инфильтрацию ткани другими тучными клетками и эозинофилами. Важно отметить, что присутствие эозинофилов необходимо для ограничения действия тучных клеток. При активации тучные клетки также вырабатывают разнообразные цитокины, действующие на клетки иммунной системы. Это приводит к длительной иммунной стимуляции организма после попадания аллергена.

Анафилактическая дегрануляция тучных клеток протекает стремительно, за несколько минут. Гранулы набухают, сливаются в единую систему каналов, которые во многих местах открываются на поверхность клетки. Массивный выброс веществ вызывает спазм гладких мышц, расширение сосудов и резкое повышение их проницаемости, повреждение эпителиев и межклеточного вещества. Клинически это проявляется в бронхоспазме, остром рините, отеках, кожном зуде, падении кровяного давления вплоть до анафилактического шока и смерти.

Широкая группа лекарственных препаратов, угнетающих дегрануляцию тучных клеток, используются для профилактики и лечения аллергических заболеваний.

Плазматических клеток в рвст сравнительно немного. Обычно они локализованы в слизистых оболочках и вдоль протоков желез. Они имеют мелкие размеры и выделяют, как вы знаете, антитела.

Содержание лейкоцитов в рвст в норме незначительно, но при воспалении они образуют локальные скопления. При остром воспалении преобладают нетрофильные гранулоциты, при хроническом – лимфоциты, плазмоциты и моноциты.

Важно уяснить, как разнообразны и важны функции рвст. Помимо того, что она создает стромальную опору для сосудов и нервов (все наше тело пронизано густой сетью соединительно-тканных прослоек), это важнейший регулятор тканевого и организменного гомеостаза, а также арена для протекания защитных, в том числе, и иммунных реакций.

Вопрос 7

При местном повреждении любой природы развивается стереотипная защитно-приспособительная реакция – воспаление. Ее назначение – устранить повреждающий фактор и восстановить ткань. Если фактор долго не удается устранить, то острое воспаление переходит в хроническое. Клинические признаки хорошо известны: покраснение, отек, повышение температуры, боль, нарушение функции. Очень часто, начинаясь как защитная реакция, воспаление само превращается в патогенный фактор.

В воспаление выделяют три фазы:

1. Фаза альтерации включает повреждение ткани и выделение медиаторов воспаления – комплекса БАВ, отвечающих за дальнейшее развитие воспаления.

2. Фаза экссудации. Изменяется состояние мелких сосудов. Они спазмируют, а затем расширяются, кровоток замедляется. Резко увеличивается проницаемость сосудистой стенки и давление крови, происходит экссудация (просачивание) жидкой части крови в соедин ткань, развивается отек. Благодаря экссудации из крови в очаг воспаления поступают бактерицидные и противовирусные агенты, факторы привлечения лейкоцитов, фибрин и другие вещества, препятствующие распространению микроорганизмов. По мере замедления кровотока у сосудистых стенок тормозятся лейкоциты и мигрируют из сосудов в очаг воспаления. Состав клеточного экссудата зависит от времени и природы повреждающего агента. В первые сутки преобладают нейтрофилы. Благодаря хемотаксису они активно фагоцитируют бактерии. При распаде нейтрофилов выделяются пирогены (повышается температура). На 2-3 сутки активно мигрируют моноциты, которые быстро дифференцируются в гистиоциты. Эти клетки очищают ткань от погибших компонентов и инициируют иммунный ответ. Последними включаются лимфоциты и плазматические клетки.

При хроническом воспалении преобладают макрофаги и лимфоциты. Макрофаги в этом случае часто преобразуются в гигантские многоядерные клетки или в эпителиоидные клетки, которые специализированы на секреции различных регуляторных веществ, поддерживая хроническое воспаление.

3. Фаза репарации. Клетки, заселяющие очаг воспаления выделяют вещества, которые стимулируют деление и активность фибробластов, а также образование и рост сосудов. На месте воспаления образуется богато васкуляризованная молодая рыхлая соединительная ткань (грануляционная ткань), в которой сравнительно мало волокон. Постепенно число коллагеновых волокон возрастает и она преобразуется в плотную ткань, формируя рубец.

Вопрос 8

При повреждении тканей в различных органах рвст быстро заполняет поврежденные участки, способствуя восстановлению сосудов и целостности органа. Если ее рост обгоняет регенерацию функциональной ткани органа (например, железистого эпителия печени, гладкомышечной ткани в стенки кишки и т.д.), то соединит ткань ухудшает функцию всего органа, а рубцы могут нарушать кровообращение и иннервацию, приводить к спайкам или сужать просвет в полых органах.

При повреждении тканей, не способных к клеточной регенерации, соединительно-тканный рубец – единственная возможность восстановить дефект органа. Это происходит, например, после инфаркта миокарда. Целостность сердечной мышцы сохраняется, но сократительная функция становится неполноценной. Если рубец обширный, то он может растягиваться и формировать аневризму сердца, которая может неожиданно разорваться, вызвав мгновенную смерть.

Дата добавления: 2015-07-24