Отечная болезнь поросят ( Колиэнтеротоксемия).

Жаров А.В., Иванов И.В. (1) считают, что основной болезнью является та, которая непосредственно сама по себе или через осложнения обусловила гибель животного. В данном случае основной болезнью являетсяколиэнтеротоксемия.

У поросёнка на вскрытии наблюдаются признаки, характерные для колиэнтеротоксемии: в области головы, туловища, конечностей подкожная клетчатка студневидная,наблюдается отек; стенка желудка в кардиальной части утолщена в следствии отека, местами покрасневшая,покрыта слизью; в печени есть участки окрашенные в светло-коричневый цвет; отмечается расширение полостей сердца, острый катаральный дуоденит.

А.В.Жаров считает что: Колиэнтеротоксемия (отечная болезнь) поросят — остро проте­кающая болезнь поросят отъемного возраста, характеризующаяся отеками тканей, поражением центральной нервной системы и пи­щеварительного тракта. Болеют преимущественно поросята отъем­ного возраста, но могут болеть поросята и в возрасте 4—6 мес.

Этиология. Ос­новным этиологическим фактором являются бета-гемолитические штаммы Escherihia coli. Возникновение болезни связывают с небла­гоприятными условиями в период отъема поросят и смены режима кормления. Это приводит к расстройству пищеварения и развитию дисбактериоза с преобладанием в кишечнике токсигенных бета-ге­молитических штаммов кишечной палочки. На почве интоксикации организма развиваются явления острой сердечной недостаточности, сосудистые расстройства с дистонией сосудов и гемостазом. Возни­кает тканевая гипоксия и появляются отеки в различных частях тела. Болезнь протекает сверхостро, остро и подостро. Смертность 80-100%.

Патогенез. В период за несколько дней до отъема и особенно в период после отъема в результате исключения из рациона молока свиноматок у хорошо развитых поросят прояв­ляется постоянная потребность в поедании концентрированных кормов. При скармлива­нии сухих концентратов и недостатке питьевой воды желудок оказывается постоянно пере­полненным, атоничным, а полусухой корм сдавливает сосуды желудка, вызывая анемию слизистой оболочки. Попавшие с кормом различные варианты бета-гемолитических эшерихий, бактерии родов Enterobacter, Citrobacter, Salmonella и другие, размножаясь на сли­зистой оболочке переполненного, с нарушенным кровообращением желудка, декарбоксилируют аминокислоту гистидин и образуют избыточное количество гистамина, находяще­гося в связанном состоянии. Токсины гемолитических вариантов эшерихий отщепляют от клеток связанный гистамин и совместно с ним вызывают острые сосудистые расстрой­ства с дистонией сосудов и резким гемостазом. В результате развивается тканевая гипо­ксия, из сосудов выходит серозный и серозно-фибринозный экссудат, что приводит к об­разованию отеков подкожной клетчатки, внутренних органов и сосудов головного мозга. Нейротоксин действует на нервные клетки, обусловливая симптомы со стороны нервной системы.

Клинические признаки. А. А. Сидорчук(2) считает,что нарушения в гигиене кормления и содержания ведут к стрессу, и болезнь развивается вначале у лучших в помете поросят. Заболевшие поросята плохо едят, у них появляется слабость, шаткая походка, отек век, нарушается тактильная чувствительность кожи. На животе, внутренних поверхностях конечностей, на подгрудке выступает красная сыпь. У больных животных отмечают гиперемию видимых слизистых оболочек, мышечную дрожь, светобоязнь. Часть поросят принимает позу сидячей собаки, у других отмечают плавательные движения конечностей или круговые движения. Отмечаются судороги. Голос у животных из-за нарастающего отека слизистой оболочки гортани и глотки становится хриплым. Расстройство желудочно-кишечного тракта проявляется рвотой, поносами и запорами. Животные в первые (реже на вторые) сутки погибают.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований, учитывают возраст (период отъема). При дифференциальной диагностике необходимо исключить листериоз, болезнь Ауески, отравление поваренной солью.

В лабораторию направляют: свежий труп поросенка. При вскрытии - трубчатую кость, часть паренхиматозных органов (печень с желчным пузырем), брыжеечные лимфоузлы, участок толстого отдела кишечника (перевязанный с двух сторон).

Патологоанатомические изменения. При сверхостром течении патологоанатомические изменения нехарактерны. При наружном ос­мотре трупа отмечают очаговый цианоз кожи, слабый отек век. При вскрытии обнаруживают катаральное состояние желудка и кишеч­ника. Редко стенка желудка слегка отечна. Мезентериальные лим­фатические узлы набухшие, покрасневшие.

При остром течении наиболее характерны отеки в различных органах и тканях организма: отек век и конъюнктивы, студенистые отеки подкожной клетчатки в области носа, лба, вокруг глаз, у осно­вания ушных раковин, в области трахеи, живота, пахов и суставов

Патогномоничными признаками отечной болезни считают отек стенки желудка, особенно в кардиальной части, где она достигает толщины 4 см, а также брыжейки и стенки толстого кишечника. В полости желудка находят густые, иногда крошковатые кормовые массы. Слизистая оболочка складчатая, серо-белая, местами по­красневшая и покрыта слизью. В тонком кишечнике острая застой­ная гиперемия, иногда острое катаральное воспаление. Мезентери­альные лимфатические узлы набухшие, отечные, на разрезе сочные, имеют пестрый (мозаичный) рисунок.

Печень слабо гиперемирована, с участками серо-красного цвета. Почки несколько бледноваты, селезенка обычно не изменена. В сердце расширение правых сердечных полостей. В легких острая за­стойная гиперемия и отек. Сосуды мозговых оболочек кровенаполнены, вещество мозга несколько отечно.

При подостром течении отеки в тканях и циркуляторные рас­стройства выражены слабо.

Дата добавления: 2015-07-20