Эталоны ответов на тестовые задания

1. А–1, 5, Б–3, 4 4

2. Б, Г, Д 3

3. Б, В, Г, 3

4. Б, В, Д. 3

5. Б, В, Д. 3

6. З 3

7. Б, Г, Д, 3

8. А, В, Д 3

9. Б, Г, Д 3

10. Б, В, Д. 3

11. А, Г, Д. 3

12. В, Г, Д. 3

13. Б, В, Г. 3

14. А-3, 4, Б-2, 5, В-1 5

15. А-1, 4, 5, Б-1, В-2 5

16. А-1, 2, 4, Б-1, 3, 4 4

17. А-1, 2, 3, 5, Б-1, 2 5

18. А- 2, 3, Б-2, 3, 4 5

19. А, В, Г 3

20. А, В, Г 3

21. Б, В, Г 3

22. А, Б, Г, Д 4

23. Б, Г, Д 3

24. 3 5

25. А, В, Д. 3

26. А, В, Г 3

27. Б, В. Г 3

28. А, Г 2

29. Б, В, Г, Д 4

30. А, В, Г 3

31. А-1, 4, Б-2, 3 4

32. 2, 3, 5, 8 4

33. 1, 4, 6, 7 4

34. А4,Б1,В3,Г2,Д5 5

35. В 3

36. А, Б, Г, Д 4

37. А, Б, Д 3

38. А, В, Г 3

39. А, В, Д 3

40. В, Г, Д 3

41. Б, В, Д 3

42. А, Г, Д 3

43. А, Б, Д 3

44. А-1, 3, 5, Б-2, 4 5

45. А-2, 3, Б-1, 4, 5 5

46. Б, В, Г 3

47. Б, В, Г 3

48. Б, В, Г, Д 4

49. А-4, Б-3, В-1,2, Г-5 5

50. А-2, 4, Б-1, 3 4

51. А, Г, Е 3

52. Б, В, Г 3

53. А, В, Е, 3

54. Г 3

55.В, Г, Д 3

56. А, Б, В, Г 4

57. А-1, Б-3, 4, 5 4

58. А, Б, Д, Е 4

59. А-3, 5, Б-2, 4 4

60. А-1, 3, 4, Б-1, 3 5

61. 1, 2, 3 3

62. В, Г, Д 3

63. А-2, 3, 5, Б-1, 4 5

64. А-2, 4, Б-1, 3, 5 5

65. А-2, 3, Б-1, 4 4

66. А, Г, Д 3

67. В, Г, Д, 3

ЛИХОРАДКА

В соответствии с законами термодинамики окисление питательных веществ в организме теплокровных животных сопровождается выработкой тепла. Образование тепла считается побочным эффектом метаболизма, однако это метаболическое тепло имеет определенное значение и назначение у гомойотермных животных, к которым относится и человек. Температура организма, вернее, его внутренней среды, постоянна (изотермия) и близка к 37-38 градусам по Цельсию. Как известно, о нормальной или повышенной температуре человека судят по показаниям термометра в подмышечной впадине, где температура равна 36-37 градусам по Цельсию с физиологическими колебаниями в пределах 1-1,2 градуса. Поддержание температуры внутренней среды на нормальном уровне обеспечивается сложной системой терморегуляции:

1) Периферическими и центральными терморецепторами;

2) Терморегуляторными центрами;

3) Эффекторными механизмами терморегуляции.

Эффекторные механизмы, с одной стороны, обеспечивают продукцию тепла - химическая терморегуляция, с другой – потерю тепла – физическая терморегуляция. Химическая терморегуляция направлена на выработку тепла за счет высвобождения тепловой энергии как результата интенсификации метаболических процессов – так называемый терморегуляторный термогенез. К нему относят следующие механизмы:

1) Произвольная активность локомоторного аппарата;

2) Непроизвольная тоническая активность мышц – феномен дрожи;

3) Не дрожательный термогенез (распад особой фракции жира у животных так называемый бурый жир, локализованный в межлопаточном пространстве, подмышечной впадине и некоторых других местах;

4) Повышенная метаболическая активность печени, сопровождающаяся разобщением дыхания и окислительного фосфорилирования.

В качестве показательного примера можно привести наблюдения над температурой в прямой кишке спортсменов-марафонцев, бегущих по дистанции, которая может достигать 41 градуса и выше.

Химическая терморегуляция является наиболее древним и инертным механизмом терморегуляции, направленным на выработку организмом тепла, которая включается через 0,5-2 часа в связи с возникшей потребности. Более динамичным, подвижным механизмом является физическая терморегуляция, т.е. потеря организмом тепла. Освобождение организма от избытка тепла осуществляется за счет процессов испарения с поверхности кожи и слизистых оболочек дыхательного аппарата, с мочой и калом, теплопроведением и теплоизлучением.Физическая терморегуляция в максимальном своем выражении свойственна, пожалуй, только человеку, так как остальные гомойотермные животные покрыты шерстью и теряют тепло через дыхательные пути испарением воды с поверхности языка и слизистых оболочек.

Центральные механизмы терморегуляции локализованы в промежуточном мозге и представлены тремя группами нейронов:

1) нейроны центральных терморецепторов, обеспечивающих восприятие тепла;

2) нейроны, задающие температуру;

3) нейроны, обеспечивающие сравнение заданной и фактической температуры (по типу акцептора результата действия).

Из центра сигналы направляются на исполнительные органы произвольной и непроизвольной терморегуляции. Импульсы к ним идут главным образом, по симпатическим нервным волокнам, которые, как известно, начинаются в боковых рогах шейно-грудного отдела спинного мозга. В терморегуляции принимает участие эндокринная система: гормоны передней доли гипофиза (АКТГ, СТГ, ТТГ, ГТГ) и других желез-мишеней – надпочечников, щитовидной, половых, поджелудочной и других (адреналин, норадреналин, глюкокортикоиды, минералокортикоиды, тироксин, трийодтиронин, инсулин, эстрогены и другие). Так; например, известно повышение температуры у женщин репродуктивного возраста за сутки до овуляции.

В патологии нарушения теплового обмена заключаются в (1) переохлаждении, (2) перегревании и (3) лихорадке.

Лихорадка. Издавна повышение температуры тела человека расценивалось как признак болезни. И хотя температура тела в этом отношении не может служить универсальным критерием, однако не зависящее от внешней температуры «саморазогревание» организма сопровождает многие разнообразные по происхождению болезни, имея при этом в своей основе единый патогенетический механизм. Такое саморазогревание организма получило в русской транскрипции наименование «лихорадки» (латинское и греческое название febris, pyrexia: pyr – огонь, пожар). Лихорадка – типовой патологический процесс, заключающийся во временном повышении температуры организма на действие пирогенных раздражителей в связи с перестройкой регуляции теплообмена на новый более высокий уровень. Лихорадка в своей основе является приспособительной реакцией, повышающей естественную резистентность организма.

Этиология. Непосредственной причиной лихорадки являются пирогенные (жаронесущие) вещества, или пирогены. По происхождению пирогены делят на экзогенные и эндогенные. Среди экзогенных выделяют инфекционные и неинфекционные пирогены, которые вызывают инфекционные и неинфекционные лихорадки. Наиболее часто встречающиеся инфекционные лихорадки вызываются микробами, вирусами, паразитами, которые содержат в структурных элементах или в качестве продуктов метаболизма «пирогенные» начала – липополисахариды, белковые вещества и нуклеиновые кислоты. Первичные пирогены могут образовываться в организме в результат повреждения инфекционным процессом собственных тканей. Некоторые инфекционные пирогены (липополисахариды), обладающие чрезвычайно высокой активностью, получены в чистом виде и широко используются в клинической практике (например, пирогенал).

Неинфекционные (асептические) лихорадки. Они возникают при механических повреждениях тканей (ушиб, раздавление и т.п.), некрозах (инфаркты, кровоизлияния и т.п.), асептических воспалениях, гемолизе и т.д. Особая группа представлена неинфекционными лихорадками, которые возникают при некоторых иммунопатологических и аллергических состояниях, при введении сывороток с лечебно-диагностическими целями, переливании крови и других белоксодержащих жидкостей и кровезаменителей. В этих случаях пирогены образуются клеточно-тканевыми структурами самого организма.

Кроме инфекционной и неинфекционной лихорадки, встречается еще одна группа гипертермий, которые могут быть вызваны без обязательного участия пирогенов. Они получили наименование лихорадоподобные состояния. К ним относят неврогенные, эндокринные и лекарственные лихорадоподобные состояния. Неврогенные «лихорадки» могут иметь центрогенное (повреждение структур ЦНС), психогенное (функциональные нарушениях высшей нервной деятельности) и рефлексогенное (почечно-каменная, желчно-каменная болезни и т.д.) происхождение. Эндокринные лихорадоподобные состояния возникают при некоторых эндокринопатиях (гипертиреозы, поражения гипоталамуса), а лекарственные - при использовании некоторых фармакологических препаратов (кофеин, эфедрин, гиперосмолярные растворы и т.д.).

Патогенез. Первичные инфекционные и неинфекционные пирогены сами по себе не могут вызвать характерную для лихорадки перестройку системы терморегуляции. Предварительно они взаимодействуют с гранулоцитами и свободно циркулирующими в крови, а также фиксированными и полуфиксированными тканевыми макрофагами. Лейкоциты, фагоцитируя пирогены, активируются и приобретают способность синтезировать различные биологически активные вещества, включая вторичные эндопирогены. Гранулоциты начинают вырабатывать «лейкоцитарный» пироген спустя два часа после контакта с пирогеном, выделяя его в течение 16-18 час. Синтез макрофагального эндопирогена продолжается на протяжении 30-35 час. Лимфоциты эндопирогенов не синтезируют, но выделяют лимфокины – факторы, которые стимулируют образование моноцитами лейкоцитарного пирогена. Синтезируемые под действием лимфокинов макрофагальные пирогены получили наименование интерлейкин-I. Кроме пирогенного, интерлейкин-I оказывает и другие биологические эффекты.

Помимо вышеназванного фактора интерлейкина-I, медиаторами лихорадки могут быть и другие биологически активные вещества: 1) эндогенный медиатор лейкоцитов; 2) фактор некроза опухоли; 3) интерферон; 4) олигопептиды; 5) пирогенный белок мозга; 6) простагландины группы Е. 7) Эндотелины, 8) Колониеобразующие факторы. Нейромедиаторами лихорадки выступают такие вещества, как ацетилхолин, гистамин, серотонин и другие.

В дальнейшем медиаторы лихорадки вмешивается в метаболизм нейронов терморегуляторного центра, стимулируя синтез простагландинов группы Е, которые, как указывалось, выполняют роль медиатора лихорадки. Определенное значение в посредничестве между простагландинами и активностью гипоталамических нейронов имеет циклический аденозинмонофосфат (цАМФ), который накапливается в клетках термочувствительного центра и изменяет пороги чувствительности «холодовых» и «тепловых» нейронов так, что нормальную температуру крови центр воспринимает как сигналы охлаждения, и включает механизмы теплопродукции. Возбуждение этих нейронов преоптической зоны переднего гипоталамуса передается в форме увеличения частоты импульсации на промежуточные нейроны. Возбуждение нейронов переднего гипоталамуса усиливает теплоотдачу за счет расширения сосудов кожи и потоотделения, а возбуждение нейронов заднего гипоталамуса вызывает увеличение теплопродукции, тахикардию, тахипноэ, гипертензию и другие симпатомиметические эффекты. Таким образом, под влиянием эндопирогенов происходит перестройка «установочной» точки центра терморегуляции на более высокий уровень, и точка отсчета нормальной температуры сдвигается вверх.

Теперь новый температурный режим берется за основу регуляции, и в организме делается все необходимое, чтобы обеспечить поддержание именно этой новой повышенной температуры.

В основе повышения температуры при лихорадке лежат физико-химические процессы, обусловливающие накопление в организме дополнительного количества тепла. В течение длительного времени существовало предположение, что саморазогревание организма при лихорадке является результатом «пожара обмена», то есть резкого увеличения теплопродукции при ограничении способности выделять избыток тепла. Однако в дальнейшем установили, что у лихорадящего больного теплопродукция может повышаться всего на 30-50% от исходного уровня; в то же время у здорового человека в условиях физического напряжения теплопродукция может увеличиваться на 40% и выше, не вызывая повышения температуры тела благодаря адекватному усилению теплоотдачи. Кроме того, лихорадящий организм сохраняет способность активно поддерживать установившуюся на повышенном уровне температуру, сопротивляясь внешнему перегреванию и переохлаждению.

Каждая лихорадка в своем развитии проходит три стадии: подъема (stadium incrementum), относительного стояния на повышенном уровне (stadium fastigium) и спада температуры (stadium decrementum). Разогревание организма в первой стадии может происходить в течение 2-3 час по одному из нескольких вариантов теплообмена. При быстром подъеме температуры наблюдается усиленная теплопродукция при одновременном снижении теплоотдачи путем спазма поверхностно расположенных сосудов, ограничения кровообращения на периферии тела, прекращения потоотделения, снижения интенсивности испарения пота (озноб). При медленном подъеме температуры возможно одновременное увеличение и теплопродукции, и теплоотдачи, но при условии превышения степени увеличения продукции тепла над его потерей (ощущение жара).

Во второй стадии развития лихорадочной реакции теплоотдача в целом уравнивается с теплопродукцией. Этот баланс терморегуляторных процессов устанавливается на более высоком уровне, чем в норме, что и обеспечивает удержание повышенной температуры тела.

В третьей стадии лихорадки «установочная точка» центра терморегуляции возвращается к исходному уровню, и восстанавливается нормальный температурный гомеостаз. Процесс теплоотдачи в этой стадии превышает теплопродукцию, уровень которой может не изменяться по сравнению с предыдущей стадией, или снижаться (усиливается потоотделение, расширяются периферические сосуды и т.п.). Выделяют два крайних типа развития третьей стадии лихорадки: постепенное, или литическое, и быстрое, или критическое падение температуры. При критическом падении, когда температура в течение 1-2 час может снизиться на 3-4^о С, обычно наблюдается обильное потоотделение, сопровождаемое резким расширением периферических сосудов, что может привести к падению артериального давления и острой сосудистой недостаточности. Литическое снижение температуры протекает медленнее, в течение 12-16 час.

Развитие лихорадки зависит от многих факторов: инфекционного возбудителя; места его внедрения (например, при введении пирогена в почки лихорадка не развивается); состояния ЦНС и вегетативной нервной системы, а также рецепторов по месту внедрения пирогенного агента; состояния эндокринной системы (например, при гиперфункции щитовидной железы центры терморегуляции проявляют большую чувствительность к пирогенам. В эффекторное звено лихорадочной реакции вовлекаются гипофиз, надпочечники, поджелудочная железа.

Продолжительность лихорадки варьирует от нескольких часов до многих месяцев. По уровню повышения температуры во второй стадии различают следующие типы лихорадки: слабую (субфебрильную), когда температура повышается до 38; умеренную (фебрильную – повышение до 38-39); высокую (пиретическую – повышение до 39-41) и чрезмерную (гиперпиретическую – повышение до 41-42).

Температура тела человека подвержена суточным колебаниям: максимум в 17-19, минимум в 4-6 час. Этот температурный ритм в большинстве случаев сохраняется и при лихорадке. Следовательно, ход температурной кривой лихорадящего организма является результирующей суточных колебаний и стадийности развития самой лихорадочной реакции. При длительной гипертермии в зависимости от хода температурной кривой различают следующие основные типы лихорадки: постоянная (febris continua) – суточные колебания не превышают 1^о; ремиттирующая, или послабляющая (febris remittens) – суточные колебания более 1^о С; перемежающая (febris intermittens) – суточные колебания от нормы до максимума; гектическая, или истощающая (febris hectica) – очень большие подъемы с быстрым спадом температуры, иногда повторяющиеся по несколько раз в течение суток; извращенная (febris inversa) – извращение суточного ритма с более высокими подъемами температуры по утрам; неправильная (febris atypica) – колебания температуры в течение суток без определенной закономерности; возвратная (febris recurrens) – возвращение лихорадки после нормализации температуры.

Изменения в организме при лихорадке. Этиологические факторы, вызывающие лихорадку, помимо пирогенных обладают, как правило, рядом других патогенных свойств. В результате в организме возникает комплекс изменений, состоящих из терморегуляторных реакций (изменения периферического кровообращения, потоотделения, состояния скелетных мышц, интенсивности окислительных процессов) из непосредственных следствий повышенной температуры и из нарушений, обусловленных конкретными патогенными особенностями болезнетворного фактора. Наиболее существенные изменения при лихорадке происходят в системе кровообращения. Так, повышение температуры на 1^о С сопровождается учащением пульса на 8-10 ударов/мин, увеличением ударного и минутного объема сердца, что связано с разогреванием клеток-пейсмекеров сино-атриального узла сердца, в результате чего медленная диастолическая деполяризация клеток-водителей ритма достигает критического уровня деполяризации раньше, раньше возникает потенциал действия и сокращение миокарда. Есть, однако, и исключения. Так, лихорадка при брюшном тифе протекает с брадикардией. Возможно развитие аритмий, фибрилляций и даже остановки сердца. Во время различных стадий лихорадки, вызванной многочисленными бактериями, артериальное давление может повышаться или снижаться (инфекционный коллапс во время критического падения температуры).

Центральная нервная система. При инфекционных лихорадках нарушается функциональное состояние ЦНС и высшей нервной деятельности. Сопутствующий токсикоз может вызвать угнетение функций, чаще торможение, иногда возбуждение (бред, галлюцинации, апатия, нарушения сна, и т.п.). Эти нарушения, однако, патогенетически не связаны с подъемом температуры, а являются результатом интоксикации организма.

Эндокринная система. Симпатоадреналовая система характеризуется вовлечением в активность гипофиза (АКТГ, ТТГ, СТГ) и далее соответствующих желез-мишеней – надпочечников (катехоламины, глюкокортикоиды), щитовидной железы (йодсодержащие гормоны тироксин, трийодтиронин), поджелудочной железы (инсулин). Пирогены и сама лихорадка являются стрессорами и потому вызывают неспецифическую защитную реакцию стресса.

Обмен веществ. Белковый обмен характеризуется отрицательным азотистым балансом, хотя параллелизма между распадом белка и высотой температуры не наблюдается. Значительное усиление катаболических процессов связано с инфекционной интоксикацией, в том числе с ее отрицательными влияниями на пищеварительную систему. Для обмена углеводов и жиров характерны усиление гликолиза и развитие гипергликемии, уменьшение содержания гликогена в печени, усиленный распад жиров, иногда неполное их окисление, кетоз. Наблюдаемые при лихорадке изменения функций печени, почек и других органов носят приспособительный характер, направленный на ликвидацию побочного нетермогенного влияния патогенных факторов. Лишь при очень высокой и длительной лихорадке могут возникать нарушения в указанных органах.

Биологическое значение лихорадки. Лихорадка появилась и закрепилась в процессе эволюции высших теплокровных и человека как защитно-приспособительная реакция. Обладая защитными потенциями, лихорадка может при определенных условиях приобретать патогенное значение для организма. Саморазогревание организма при развитии ряда заболеваний, особенно инфекционных, способствует борьбе с патогенным фактором и ликвидации последствий его воздействия. Повышение температуры тела препятствует размножению многих патогенных микроорганизмов (например, размножение вируса полиомиелита при температуре 40^о С тормозится весьма значительно); высокая температура может резко снижать резистентность многих бактерий к лекарственным препаратам (например, чувствительность туберкулезной палочки к действию стрептомицина при температуре 40^о С возрастает в 100 раз); при лихорадке стимулируются обменные процессы в клетках, повышается их функциональная активность; активируется иммунобиологическая защита организма; стимулируется выработка иммуноглобулинов и других биологически значимых защитных веществ (например, интерферона); возрастает фагоцитарная активность лейкоцитов и фиксированных макрофагов; активируются ферментные системы, участвующие в подавлении репродукции вирусов. С другой стороны, в патогенезе лихорадки едва ли не самую важную роль играет лейкоцитарный пироген, получивший наименование интерлейкин-I. Помимо пирогенного, он оказывает множество других биологических эффектов, разграничить которые от остальных компонентов лихорадки практически невозможно.

Реальное отрицательное значение лихорадки может быть связано с дополнительной нагрузкой на некоторые органы и системы, особенно на сердечно-сосудистую систему. В ряде случаев обнаруживается индивидуальная чувствительность организма к высокой температуре. Гиперпиретическая лихорадка сама по себе может привести к серьезным функциональным нарушениям. Критическое падение температуры в третьей стадии лихорадочной реакции может привести к развитию коллапса.

Таким образом, самой лихорадке не присущ вредоносный эффект. Лихорадочная реакция облегчает течение многих заболеваний. Однако недооценивать некоторых отрицательных явлений, могущих возникать при развитии лихорадки, также недопустимо.

Дата добавления: 2015-07-20