Род Escherichia.

В 1885 году немецкий врач Теодор Эширих, применив методы Коха, выделил разнообразные бактерии из кишечника детей, одну из которых он назвал Bacterium coli commune. В 1937 году род Escherichia включён в состав семейства Enterobacteriaceae, а в 1958 году решением Международного комитета по номенклатуре бактерий признан типовым родом семейства.

Кишечная палочка (Escherihia coli). Встречается много разновидностей кишечных палочек, которые объединены в один род Escherichia. Они являются сапрофитами кишечника человека и животных. Обнаружение их во внешней среде указывает на ее фекальное загрязнение, поэтому кишечную палочку относят к санитарно-показательным микроорганизмам.

Морфология и биологические свойства. Е. coli представляют собой короткие полиморфные палочки размером в среднем 0,5—1 мкм. Имеют перитрихиально распложенные жгутики. Встречаются неподвижные штаммы. Спор не образуют, грамотрицательны. Некоторые разновидности образуют капсулу. Факультативные анаэробы, хорошо растут на простых питательных средах при рН 7,2—7,8 и температуре 37°С, но выдерживают довольно значительные колебания этих показателей. Штаммы выделенные из кишечника человека и теплокровных животных, хорошо развиваются при температуре 43—45°С, что используют при выращивании посевов. При росте в жидких средах Е. coli дают диффузное помутнение и осадок. На плотных питательных средах колонии средней величины (2—4 мм), круглые, слегка выпуклые, мутные, с гладкой, блестящей поверхностью. На дифференциально-диагностических средах (Эндо, Левина) колонии окрашены в цвет индикаторной краски, входящей в состав среды. На среде Эндо колонии кишечной палочки малиново-красного цвета с металлическим блеском, на среде Левина — сине-фиолетовые.

Ферментируют с образованием кислоты и газа лактозу, глюкозу, маннит, мальтозу, сахарозу и другие углеводы. По способности утилизировать лактозу выделяют ферментирующие и неферментирующие эшерихии. Некоторые образуют индол и сероводород; желатин не разжижают. Оксидаза – отрицательны, каталаза – положительны, реакция Фогеса-Праскауэра отрицательна, не проявляют уреазную или липазную активность, восстанавливают нитраты, молоко сворачивают без пептонизации и часто редуцируют красители. Выделяют бактериоцины – колицины.

Колицины являются особыми белковыми веществами, которые впервые нашел у кишечной палочки в 1925 г. Грациа. Они вызывают гибель родственных бактерий — некоторых штаммов Е. coli и дизентерийных бактерий. Колицины выделяют только отдельные клетки одной культуры. Эти клетки называются колициногенными. Кишечные палочки выделяют разные типы колицинов. Определение типа колицина позволяет дифференцировать различные штаммы кишечных палочек, что имеет значение при эпидемиологическом анализе заболеваний, вызванных этими возбудителями.

Эшерихии синтезируют эндо- и экзотоксины. Эндотоксин является «полным» О-антигеном: термостабилен, оказывает энтеропатогениое действие. Экзотоксины кишечных палочек термолабильны, легко разрушаются при доступе воздуха, обладают нейротропным и энтеротропным свойствами.

Устойчивость. Кишечные палочки хорошо сохраняются во внешней среде. В воде и почве они месяцами остаются жизнеспособными. При температуре 60°С погибают в течение 15 мин; 1% раствор карболовой кислоты и 3— 5% раствор хлорамина убивают их через 10—15 мин, а раствор сулемы 1: 1000 — через 2 мин.

Антигенная структура. У эшерихий обнаружено несколько видов антигенов. Основное значение имеют три антигенных комплекса:

1) соматический О-антиген. О-антиген представляет липополисахаридно-протеиновый комплекс. Известны 173 серологические группы кишечных палочек, отличающиеся по О-антигену.

2) поверхностный оболочечный (капсульный) К-антиген. По своим свойствам K-Ag делят на группы L-, Б-, Vi- (тер-молабильные) и А-, М- (термостабильные) антигены. В настоящее время по структуре K-Ag выделяют 80 сероваров. К-антигены полисахаридной природы. К-антигены препятствуют О-агглютинации живых культур кишечной палочки с О-сыворотками.

3) жгутиковый Н-антиген. Они неоднородны по структуре: различают Н-антиген, содержащийся в жгутиках,— протеин, термолабилен. Известно 56 типов Н-антигена.

У кишечных палочек имеются антигены, общие с шигеллами и сальмонеллами.

На практике обычно используют соотношение О: Н (типирование по О-Ag ведущее).

У энтеропатогенных типов эшерихий выявлено 50 фаготипов.

У эшерихий обнаружены различные внехромосомные наследственные факторы. К ним относятся колицины, факторы множественной лекарственной устойчивости, половой F-фактор, различные умеренные фаги и другие плазмиды.

За последние два десятилетия было установлено, что ряд свойств эшерихий (способность к синтезу L-гемолизина, экзотоксинов, некоторых поверхностных соматических К-антигенов, синтез энтеротоксина некоторыми штаммами кишечных палочек и др.) контролируется внехромосомными генетическими факторами — плазмидами.

Роль в физиологии и патологии человека. Эшерихии являются условно-патогенными микроорганизмами. Как сапрофиты они постоянно встречаются в толстом кишечнике человека и играют положительную роль, принимая участие в синтезе витаминов К, группы В и других веществ. Они обладают антагонистическими свойствами по отношению к возбудителям дизентерии, брюшного тифа и различным гнилостным микробам кишечника. Эта их способность подавлять рост патогенных микробов семейства кишечных бактерий была использована для приготовления лечебных и профилактических препаратов при соответствующих кишечных инфекциях (например, колибактерин Перетца). Отсутствие кишечной палочки в толстом кишечнике приводит к тяжелому дисбактериозу. Вместе с тем при определенных условиях (ослабление защитных сил организма) кишечная палочка проникает в различные органы и ткани, вызывая гнойно-воспалительные заболевания: перитонит, пиелит, цистит, холецистит, отит, эндометрит и др. У маленьких детей кишечная палочка при снижении сопротивляемости может из толстого кишечника поступать в тонкий, вызывая тяжелую интоксикацию. Попадая в кровь (во время операций и родов) из пораженных органов и тканей, она может быть причиной тяжелого сепсиса. Механизм возникновения такого рода заболеваний эндогенный, они не передаются от больного человека здоровому.

E.coli вызывает кроме кишечных инфекций, поражения мочевыводящих путей, бактериемии, менингиты и другие заболевания. Попадая в пищевые продукты и размножаясь в них, эти бактерии могут быть причиной пищевой токсикоинфекции.

Существуют патогенные серотипы кишечных палочек (так называемые энтеропатогенные кишечные палочки), которые вызывают различные кишечные заболевания у детей и взрослых. Заболевания, вызываемые энтеропатогенными кишечными палочками, называются эшерихиозами.

Инфекция носит экзогенный характер, передается через грязные руки, предметы обихода, пищевые продукты.

Отечественные исследователи предложили разделить эшерихиозы на две группы, и в соответствии с этим все энтеропатогенные кишечные палочки отнесены к двум категориям:

I категория — возбудители колиэнтеритов у детей раннего детского возраста. Сюда относятся серотипы 0-111, 0-26, 0-25, 0-55, 0-86 и др.;

II категория —возбудители дизентериеподобных эшерихиозов у детей и взрослых; к их числу относятся серотипы 0-124, 0-143, 0-144 и т. д.

В последние годы было установлено, что некоторые штаммы энтеропатогенных кишечных палочек (например, 0-142, 0-148, 0-6) вырабатывают термостабильный энтеротоксин, сходный с энтеротоксином холерного вибриона, и вызывают холероподобные заболевания.

Коли- инфекции: диареегенные E.coli разделяют на 5 типов – энтеротоксигенные, энтероинвазивные, энтеропатогенные, энтерогеморрагические и энтероадгезивные.

А. Энтеротоксигенные E.col i - основные возбудители “диареи путешественников”. Факторы патогенности – пили или фимбриальные факторы, облегчающие адгезию к эпителию и способствующие колонизации нижних отделов тонкой кишки и определяющие способность к токсинообразованию. Вызывают поражения 4 типов:

В слаборазвитых странах – основные возбудители гастроэнтеритов у детей младшего возраста.

В развитых странах входят в группу этиологических агентов “диареи путешественников” (“диарея туристов”, “месть Монтесумы”).

Следующая группа поражений, зарегистрирована во время военных действий в странах с жарким климатом (война в Персидском заливе).

Инфекции последнего типа вызывают гастроэнтериты в развитых странах (с 1975 года 14 вспышек пищевых токсикоинфекций в Европе и США)

Б. Энтероинвазивные E.coli – обуславливают инфекции, напоминающие дизентерии, вызванные шигеллами. Поражения характеризуются выраженными абдоминальными болями, профузной диареей с примесью крови, на инвазивность указывает лейкоцитоз (Хьюстон, 1985 Израиль, 1996).

В. Энтеропатогенные E.coli – основные возбудители диареи у детей. Патогенез – адгезия бактерий к эпителию кишечника и повреждению микроворсинок, изменение архитектуры слизистой кишечника. Поражение характеризуется болями в животе, рвотой, водянистым стулом без примеси крови.

Г. Энтерогеморрагические E.coli – вызывают диарею с примесью крови (геморрагический колит) при полном отсутствии лейкоцитов в испражнениях и признаков лихорадки. Также вызывают гемолитико – уремический синдром. Поражения регистрируют повсеместно, Факторами патогенности являются цитотоксин и плазмиды.

Д. Энтероадгезивные E.coli – впервые выделены в 1985 году и название получили за способность адгезироваться на поверхности клеточных слоев.

Иммунитет. После перенесенного заболевания нестойкий, малонапряженный, типоспецифический.

РОД SALMONELLA

Род Salmonella объединяет более 2000 представителей, широко распространенных в природе. Они вызывают заболевания у человека и животных. К роду сальмонелл относятся возбудители брюшного тифа, паратифов А и В и пищевых токсикоинфекций.

Возбудитель брюшного тифа (S. typhi) был впервые обнаружен в 1880 г. Эбертом во время вспышки энтеритов во Франкенхаузене из мяса вынужденно убитой коровы и селезенки умершего человека, а также идентичные бак­терии органах людей. В 1884 г. Гаффки выделил чистую культуру микроба из селезен­ки умершего от брюшного тифа во время эпидемии этой инфек­ции в Виттенбергере в 1882 г. Позднее, в 1896 г., Ашар и Бансод нашли в гное и моче больных, у которых наблюдалась клиническая картина брюшного тифа, палочки, по биохимическим и серологическим свойствам отличающиеся от возбудителя брюшного тифа. Они были названы паратифозными— S. paratyphi А и

S. paratyphi В. Из возбудителей пищевых отравлений первым был открыт в 1885 г. Сальмоном возбудитель холеры свиней — S. cholerae suis. В 1888 г. Гертнер при вспышке пищевых токсикоинфекций после употребления в пищу мяса больной коровы выделил S. enteritidis. В дальнейшем были описаны сальмонеллы мышиного тифа. В1898 г. нашем соотечественником Б. Исаченко и в 1900 г. Денизом во Франции выделили родственный S. enteritidis мик­роорганизм — возбудитель эпизоотии крыс — S. enteritidis var. danysz или S. enteritidis v. Ratin. В 1892 г Леффлер, выделил этот микроорганизм у павших белых мы­шей во время эпизоотии в питомнике Грейсвальдского университета в 1889 и 1900 гг. и назвавшим его «Bacillus typhimurium» - S. typhimurium использовавшийся впоследст­вии в качестве биологического средства истребления этих жи­вотных.

Далее выделялись и другие микробы, которые по ряду признаков были сходны между собой, и объединены в 1900 году в род Salmonella, названный в честь Сальмона. Официальной спецификации для выбора названия сальмо­нелл не существует. Каждый, кто открывал новый вид (тип, серовар), давал ему название по собственному усмотрению, в ре­зультате чего названия сальмонелл имеют самое разнообразное происхождение.

Первые выделявшиеся серовары сальмонелл получали, как правило, название болезни, которую они вызывали у человека или животного.

Морфология и биологические свойства. Сальмонеллы представляют собой короткие палочки с закругленными концами, размером в среднем 1—3 мкм. Все они подвижны

(исключение S. pullorum, S. gallinarum) благодаря наличию перитрихиально расположенных жгутиков. Спор и капсул не образуют. Хорошо окрашиваются анилиновыми красками, грамотрицательны. Факультативные аэробы. Хорошо растут на простых питательных средах при температуре 20—40°С и рН от 5,0 до 8,0 при оптимуме 37°С и рН 7,2—7,4. Па жидких средах дают равномерное помутнение. На мясо-пептонном агаре колонии более мелкие, чем у кишечных палочек, нежные, полупрозрачные. На дифференциально-диагностических средах Эндо, Левина, Плоскирева колонии мелкие, бесцветные. На висмут-сульфит-агаре колонии черного цвета с металлическим блеском, при этом наблюдается прокрашивание участка среды под колонией в черный цвет. Исключение составляют S. paratyphi А и некоторые другие серовары, которые на этой среде образуют светлые, нежные зеленоватые колонии. Следует также отметить, что чашки с посевами на висмут-сульфит агаре необходимо просматривать через 24 и 48 ч, чем достигается более четкая дифференциация колоний.

Ферментативные свойства сальмонелл довольно постоянны: не разлагают лактозу и сахарозу, ферментируют глюкозу и маннит с образованием кислоты и газа, хотя встречаются типы, ферментирующие их только до кислоты (например, сальмонелла тифа). Большинство сальмонелл расщепляет белки с образованием сероводорода, исключение S. paratyphi А, не образует индола, не разжижает желатина. Утилизируют цитрат в среде Симонса (S. typhi не утилизируют) и вариабельны в ацетатном агаре. Они дают положительную реакции с метиловым красным и отрицательную реакцию Фогеса — Проскауэра, Сальмонеллы содержат эндотоксин липополисахаридно-протеиновой природы. Он термоустойчив, обладает антигенными свойствами.

Устойчивость. Сальмонеллы устойчивы во внешней среде. В пыли, во льду, в чистой воде сохраняются до З мес. При температуре 70°С гибнут в течение 5—10 мин, при 10°С — мгновенно. В соленом и копченом мясе сальмонеллы сохраняют жизнеспособность 27,2 мес. В молоке могут размножаться. Под действием 1 % раствора сулемы, 3—5% раствора карболовой кислоты и хлорамина погибают в течение нескольких минут.

Антигенная структура и классификация. Сальмонеллы содержат два основных антигенных комплекса: О-соматический и Н-жгутиковый. О-антиген — липополисахаридно-протеиновый комплекс, термостабилен, инактивируется под действием формалина, соответствует эндотоксину бактериальной клетки. Н-антиген белковой природы, термолабилен, легко разрушается спиртом и фенолом, но устойчив к действию формалина и на этом свойстве основано получение Н-диагиостикумов. О- и Н-антигены у различных представителей сальмонелл неоднородны, что было положено в основу классификации этих бактерий, разработанной Кауфманом и Уайтом:

Они разделили все сальмонеллы по О-антигенам на группы: А, В, С, D, Е и т. д. Каждая группа характеризуется наличием определенного Оантигена (например, в группе В это «4»). Некоторые группы имеют общие О-антигены (например, группа А, В и D — «1, 12»). Сальмонелла тифи содержит Vi-антиген, который располагается более поверхностно, чем О-антиген, и может препятствовать агглютинации с О-сывороткой. Утрата его ведет к восстановлению О-агглютинации. Vi-антиген легко разрушается при кипячении культуры в течение 10 мин, при добавлении в среду фенола, выращивании микроба на искусственных средах.

У Н-антигенов сальмонелл различают I и II фазы. Первая фаза Н-антигенов различна у серотипов, входящих в одну группу (например, в группе S. paratyphi В— «в», a Salm. typhimurium — «і»). Такое разделение помогает дифференцировать отдельные типы сальмонелл в реакции агглютинации на стекле с монорецепторными сальмонеллезными сыворотками. В реакции агглютинации при взаимодействии Н-антигенов с соответствующими антителами проявляется крупнохлопчатая Н-агглютинация; О- и Vi-агглютинация мелкозернистая.
Помимо серологического типирования сальмонелл, иногда проводят определение фаготипов с помощью специфических сальмонеллезных бактериофагов, которых к настоящему времени известно более 100. Установлено, что одни фаги лизируют сальмонеллы, содержащие О-антиген, другие (Vi-фаги) — только штаммы, содержащие Vi-антиген. Фаготипы сальмонелл стабильны. Метод фаготипирования сальмонелл используется в целях эпидемиологического анализа для выявления источника инфекции.

Патогенность. Среди сальмонелл встречаются типы, патогенные только для человека: сальмонеллы брюшного тифа, паратифов А и В. Есть типы, вызывающие заболевания только у животных. Большинство же патогенно и для человека, и для животных. Разнообразие клинических форм заболеваний, вызываемых сальмонеллами, зависит от свойств возбудителя, массивности заражения, состояния защитных сил макроорганизма и других причин.

Род Shigilla.

Возбудителями бактериальной дизентерии является группа бактерий, объединенная в род Schigella. Род Shigella выделили Кастеллани и Чалмерс (1919 г.), род назван в честь Киёси Шига, описавшего его типовой вид (описан в Японии в 1898 г, где они вызвали обширную эпидемию дизентерии). Начало изучения шигеллёзов положили Шантемесс и Видаль в 1888 г, позднее А.В. Григорьев выделил возбудитель в чистом виде (1891 г.) от дизентерийных больных и установил, что он идентичен бактериям Шантемесса и Видаля. А его расширенное изучение провели Шига (1898) и Крузе (1900) и были названы Shiga- Kruse- Bacterium. Исследования Флекснера (1900), Зоне (1915), Штуцера и Шмитца (1917), Ларджа и Санкарана (1934), Сакса (1943), Бойда (1932 - 1942), Э.М. Новгородской (1943) и других позволили выделить новые виды шигелл. Следует отметить, что изучение бактерий привело к открытию бактериофагов (д`Эрель 1917 г.). Заболевание дизентерия известно еще с глубокой древности, а сам термин “дизентерия” ввел Гиппократ. Шигеллы кишечные патогенны человека и приматов; в различных странах поражения составляют до 20 – 60 % всех кишечных инфекций и известны как бактериальная дизентерия, или шигеллёз.

Морфология и биологические свойства. Подобно всем представителям семейства кишечных бактерий, возбудители дизентерии представляют собой небольшие палочки размером 2—3 мкм. Они грамотрицательны, спор и капсул не образуют. Жгутиков не имеют, что является одним из признаков, позволяющих отличать их от подвижных сальмонелл. Все они факультативные анаэробы, хорошо растут на простых питательных средах при температуре 37°С и рН 7,2—7,4. Колонии на плотных средах полупрозрачные, нежные, по характеру роста не отличаются от колоний сальмонелл. Биохимические свойства отдельных видов возбудителей дизентерии различны. Углеводы они ферментируют с образованием кислоты без газа (за исключением шигелл Ньюкестл); расщепляют глюкозу и не ферментируют лактозу (кроме шигелл Зоне, их основное отличие способность сбраживать рамнозу). По отношению к манниту все шигеллы делят на две группы: маннитположительные и маннитотрицательные. Шигеллы редуцируют нитраты в нитриты, не разжижают желатина, не расщепляют мочевину, не образуют индола.

Токсинообразование. Сильный экзотоксин белковой природы обнаружен только у шигелл дизентерии Григорьева - Шига. Внутривенное введение его белым мышам и кроликам вызывает у них паралич задних конечностей. Остальные возбудители дизентерии содержат термостабильный эндотоксин, представляющий липополисахаридно-протеиновый комплекс. Он обладает энтеротропными и нейротропными свойствами.

Устойчивость. Возбудители бактериальной дизентерии сохраняются в течение 5-10 сут в воде, почве, на различных продуктах и предметах. При низкой температуре остаются жизнеспособными до 2 мес. Температура 60°С убивает их в течение 10—20 мин. Под действием 1% карболовой кислоты, хлорамина, хлорной извести шигеллы погибают за 30 мин. Быстро приобретают устойчивость к антибиотикам и сульфаниламидным препаратам.

Антигенная структура. У шигелл обнаружены соматический О- и поверхностный К-антиген. Установлено наличие антигенов, общих с другими представителями семейства кишечных бактерий. Шигеллы дизентерии Григорьева - Шига, Штуцера - Шмитца и шигеллы Зонне содержат только обособленные видовые антигены. Шигеллы дизентерии Ларджа - Сакса и шигеллы Бойда включают различные типовые антигены. Наиболее сложна антигенная структура шигелл Флекснера. Они имеют различные типоспецифические и групповые антигены, определяющие принадлежность к тому или иному типу и подтипу.

Классификация. По принятой в 1962 году классификации все шигеллы разделяют на три группы.

Первая группа включает не расщепляющие маннита виды шигелл дизентерии: Григорьева -Шига, Штуцера-Шмитца, Ларджа - Сакса и провизорные.

Вторая группа - расщепляющие маннит, к которым относится вид шигелл Флекснера: собственно шигеллы Флекснера (5 типов) с подвидами Ньюкестл и Бойда. Последние разделены на 15 типов, отличающихся по антигенному составу.

Третья группа ферментирует маннит и медленно сбраживает лактозу (в течение 48 ч) -шигеллы Зонне. На плотных средах шигеллы Зонне образуют S- и R-формы колоний.

Различают три ферментативных типа этих бактерий, неодинаково ферментирующих рамнозу и ксилозу.

В соответствии с Международной классификацией род Schigella разделен на 4 группы, которые отличаются между собой по ферментативной активности и антигенной структуре.
1. Группа A (Sh. dysenteriae): шигеллы дизентерии Шига, Шмитца и Ларджа — Сакса, среди котррых различают 5 серологических типов.
2. Группа В (Sh. flexneri): шигеллы Флекснера 6 типов, отличающиеся по составу антигенов, включая шигеллы Ньюкестл.
3. Группа С (Sh. boydii): 15 серологических типов.
4. Группа D (Sh. sonnei).

Подгруппа	Вид	Серовар	Подсеровар	Антигенная формула
A	S. dysenteriae	1-10	-
B	S. flexneri		1a	I: 4...
			1b	I: 6...
			2a	II: 3,4
			2b	II: 7,8
			3a	III: 6,7,8
			3b	III: 3,4,6
			4a	IV: 3,4
			4b	IV: 6
			5a, 5b	V: 7,8
			-	VI
		X-вариант	-	-: 7,8
		Y-вариант	-	-: 3,4
C	S. boydii	1-15	-
D	S. sonnei	-	-

Патогенность. Дизентерией болеет только человек. Из животных клиническую картину дизентерии удается воспроизвести только у обезьян. После введения микробов внутривенно белым мышам и кроликам они гибнут через несколько дней. При вскрытии обнаруживают избирательное поражение тонкого и толстого кишечника. Дизентерийные микробы способны размножаться в клетках роговицы глаза морской свинки, вызывая у нее характерный кератоконъюнктивит в течение 24—48 ч. В последние годы установлена связь между способностью штамма вызывать кератоконъюнктивит при введении в конъюнктиву глаза морской свинке и его вирулентностью.
Патогенез и клиника. Источником инфекции является человек — больной или бактерионоситель, с испражнениями которого микробы попадают во внешнюю среду. Попав с пищей в кишечник, дизентерийные микробы проникают в слизистую оболочку толстого кишечника и размножаются там: часть из них погибает. Освобождающийся при разрушении возбудителя эндотоксин всасывается в кровь, вызывает общую интоксикацию организма, сенсибилизирует слизистую оболочку кишечника, повышает проницаемость его кровеносных сосудов. Местные изменения в толстом кишечнике (катарально-дифтеритическое воспаление, некрозы, язвы) являются результатом воздействия эндотоксина и других токсических веществ, образующихся в кишечнике под действием бактерий.

Инкубационный период длится от 2 до 7 дней. Затем повышается температура, появляются нарушения со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем, рвота, частый жидкий стул с примесью слизи и крови, тенезмы. При благоприятном исходе через 8—10 дней стул нормализуется, исчезают симптомы интоксикации, наступает выздоровление. Бывают случаи более длительно протекающей дизентерии; возможен переход в хроническую форму, которая характеризуется периодическими рецидивами болезни.

Иммунитет. У человека имеется довольно выраженный естественный иммунитет к дизентерийной инфекции, поэтому заражение не всегда приводит к болезни. После перенесенного заболевания остается малонапряженный и относительно непродолжительный видоспецифичебкий иммунитет. Он более выражен при дизентерии Флекснера и непродолжителен при дизентерии Зонне. Иммунитет антимикробный (при дизентерии, вызванной шигеллами дизентерии Григорьева - Шига, антитоксический). Большое значение имеет местный клеточно-тканевой иммунитет, связанный с возникновением устойчивости эпителия кишечника к инвазии дизентерийных бактерий.

Дата добавления: 2015-07-18