Гипокалиемия вследствие повышенных потерь калия

Потеря калия почти всегда происходит либо через почки, либо через желудочно-кишечный тракт. Первая возникает вследствие побочного действия диуретинов или в результате повышенной мине-ралкортикоидной активности. Другие состояния, сопровождающиеся почечными потерями калия, включают гипомагниемию, почечный канальцевый ацидоз (гл. 30), кетоацидоз, сольтеряющие нефро-патии, а также побочные эффекты некоторых ле­карственных препаратов (карбенициллин и амфо-

терицин В). Потери калия через желудочно-кишеч­ный тракт возникают при рвоте, диарее, через назо-гастральный зонд, через свищи, при злоупотребле­нии слабительными, при ворсинчатых аденомах, а также при опухолях поджелудочной железы, секре-тирующих вазоактивный интестинальный пептид. Причиной гипокалиемии бывает повышенная потливость, особенно в сочетании со сниженным поступлением калия. Гипокалиемия иногда разви­вается после гемодиализа при использовании диа-лизирующего раствора с низким содержанием ка-

ТАБЛИЦА 28-8. Причины гипокалиемии

Перемещение калия во внутриклеточное  

пространство  

Алкалоз  

Инсулин  

р₂-Адреномиметики  

Периодический гипокалиемический паралич  

Гипотермия  

Состояние после лечения мегалобластной анемии  

Переливание замороженных эритроцитов  

Повышенные потери калия  

Почечные потери  

Лечение диуретиками  

Повышенная минералокортикоидная активность  

Первичный гиперальдостеронизм  

Вторичный гиперальдостеронизм  

Системные отеки  

Реноваскулярная артериальная гипертония  

Ренинпродуцирующая опухоль  

Минералокортикоидная опухоль  

Длительное употребление лакрицы  

Синдром Барттера  

Врожденная гиперплазия надпочечников  

Дефицит 1 1р-гидроксилазы  

Дефицит 17а-гидроксилазы  

Избыток глюкокортикоидов  

Почечный канальцевый ацидоз  

Кетоацидоз  

Сольтеряющие нефропатии  

Применение натрия с нереабсорбируемыми  

анионами (натриевые соли пенициллинов,  

например, карбенициллин)  

Гипомагниемия  

Лечение амфотерицином В  

Уретероэнтеростомия  

Внепочечные потери  

Желудочно-кишечный тракт  

Диарея  

Злоупотребление слабительными  

Рвота  

Свищи  

Уретеросигмостомия  

Потоотделение  

Диализ  

Сниженное поступление калия  

лия. При уремии может наблюдаться дефицит со­держания калия в организме (в первую очередь за счет внутриклеточной фракции) несмотря на нор­мальную или даже повышенную концентрацию ка­лия в плазме; отсутствие гипокалиемии в этих слу­чаях обусловлено перемещением калия из клеток вследствие ацидоза. После гемодиализа у таких больных часто развивается гипокалиемия, что ука­зывает на общий дефицит калия в организме.

Если при гипокалиемии концентрации калия в моче > 20 мэкв/л, то калий теряется через почки, если < 20 мэкв/л, то потери калия внепочечные.

Гипокалиемия вследствие недостаточного поступления калия

Почки способны уменьшать выведение калия до 5-20 мэкв/л, поэтому гипокалиемия может раз­виться только при выраженном снижении поступ­ления калия в организм. Вместе с тем недостаточ­ное поступление калия потенцирует эффекты его повышенных потерь.

Клинические проявления гипокалиемии

Гипокалиемия способна вызвать дисфункцию многих органов и систем (табл. 28-9). Пока концент­рация калия в плазме не снизится < 3 мэкв/л, гипо­калиемия в большинстве случаев протекает, бес­симптомно. Наиболее выражены нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, они вклю­чают изменения ЭКГ, аритмии, снижение сократи­мости миокарда и нестабильность АД вследствие вегетативной дисфункции. Хроническая гипока­лиемия способна привести к фиброзу миокарда. Электрокардиографические проявления гипока­лиемии обусловлены главным образом замедлени­ем процесса реполяризации желудочков и включа­ют уплощение и инверсию зубца T, появление и прогрессирующее увеличение зубца U, депрессию сегмента ST, увеличение амплитуды зубца P и уд­линение интервала PQ (рис. 28-5). Повышение ав­томатизма и замедление реполяризации может стать причиной возникновения как предсердных, так и желудочковых аритмий.

Нарушения нервно-мышечной функции прояв­ляются мышечной слабостью (особенно четырех­главой мышцы бедра), динамической кишечной непроходимостью, мышечными подергиваниями, тетанией, а в ряде случаев — рабдомиолизом. Не­редко возникает дисфункция почек, проявляюща­яся нарушением концентрационной способности (устойчивой к АД Г и проявляющейся полиурией), задержкой натрия, увеличеьгаем реабсорбции би­карбоната (часто приводящего к алкалозу) и повы-

шением выработки аммиака (вследствие чего още-лачивается моча). Увеличение выработки аммиака свидетельствует о развитии внутриклеточного ацидоза; ионы водорода входят в клетку, компен­сируя потери внутриклеточного калия. Сочетание метаболического алкалоза с повышением выработ­ки аммиака может способствовать развитию энце-фалопатии у больных с хроническими заболевани­ями печени. Хроническая гипокалиемия способна привести к фиброзу почек (тубулоинтерстициаль-ной нефропатии).

Гипокалиемия угнетает секрецию инсулина, а также ослабляет его воздействие на органы-ми­шени, что нередко вызывает гипергликемию даже у лиц, не страдающих сахарным диабетом. При хронической гипокалиемии изменяется метабо­лизм белков, что приводит к отрицательному ба­лансу азота.

Лечение гипокалиемии

Тактика лечения гипокалиемии определяется тя­жестью клинических проявлений. При выражен­ных электрокардиографических изменениях (де-

ТАБЛИЦА 28-9. Клинические проявления гипокалиемии ¹

Сердечно-сосудистая система Изменения ЭКГ Аритмии Дисфункция миокарда Фиброз миокарда Ортостатическая гипотония Нервно-мышечная функция Мышечная слабость Тетания Рабдомиолиз Динамическая кишечная непроходимость Почки Полиурия Увеличение выработки аммиака Повышение реабсорбции бикарбоната Повышение задержки натрия Тубулоинтерстициальная нефропатия (фиброз) Эндокринная система Снижение секреции инсулина Снижение секреции гормона роста Снижение секреции альдостерона Метаболизм Отрицательный баланс азота Энцефалопатия у больных с заболеваниями печени  

¹ Из: Schrier R. W. (editor). Renal and Electrolyte Disorders, 3rd ed. Little, Brown, 1986.  

прессия сегмента ST, аритмии) показан постоянный ЭКГ-мониторинг, особенно при инфузии препара­тов калия. Дигоксин (так же как и гипокалиемия) сенсибилизирует миокард к изменениям концент­рации калия. При жалобах на слабость рекоменду­ется периодически оценивать мышечную силу.

Наиболее безопасный метод лечения — это при­ем растворов калия внутрь (60-80 мэкв/сут). Де­фицит калия следует восполнять постепенно, в те­чение нескольких дней. Инфузия растворов калия показана только при выраженных сердечно-сосуди­стых нарушениях или мышечной слабости. Цель инфузии калия — устранение непосредственной угрозы жизни, а не полная коррекция дефицита калия. Скорость инфузии растворов калия в пери­ферические вены не должна превышать 8 мэкв/ч, в связи с раздражающим действием калия на эндо­телий вен. Нельзя переливать глюкозосодержащие растворы, потому что возникающая гиперглике­мия и, как следствие, вторичное увеличение секре­ции инсулина могут привести к дальнейшему сни­жению концентрации калия в плазме. Быстрое введение раствора калия (10-20 мэкв/ч) допусти­мо только через центральный венозный катетер и на фоне ЭКГ-мониторинга. При необходимости быстрой коррекции гипокалиемии безопаснее ис­пользовать катетер в бедренной вене, что позволя­ет избежать высокой локальной концентрации ка­лия в камерах сердца. Скорость инфузии калия не должна превышать 240 мэкв/сут.

Раствор хлорида калия является препаратом выбора для коррекции гипокалиемии, сочетаю­щейся с метаболическим алкалозом, поскольку по­зволяет одномоментно возместить дефицит ионов хлора. При сочетании гипокалиемии с метаболи-

ческим ацидозом целесообразно применять бикар­бонат калия или его эквивалент (ацетат калия или цитрат калия). Фосфат калия показан при сочета­нии гипокалиемии с гипофосфатемией (диабети­ческий кетоацидоз).

Дата добавления: 2015-07-15