Открытия молекулярной генетики блестяще подтвердили факт эволюции

Дарвин опубликовал «Происхождение видов» почти за 100 лет до расшифровки структуры ДНК. Новые знания, полученные с тех пор, могли бы однозначно опровергнуть эволюционное учение, если бы оно было ложно. Вместо этого анализ ДНК дает нам убедительнейшие доказательства теории эволюции. Сам факт наличия наследственной изменчивости необходим для эволюции, и если бы оказалось, что ДНК устойчива к изменениям, это означало бы конец теории. Но ДНК постоянно мутирует, порождая генетическое разнообразие, которое служит материалом для отбора. При этом обычно чем больше генетических различий между организмами, тем сильнее различается и их строение (хотя это не строгое правило, поскольку многие генетические мутации не проявляются в фенотипе). Например, отличия генома человека от генома шимпанзе включают 35 миллионов замен отдельных нуклеотидов, 5 миллионов удалений и вставок, слияние двух хромосом и девять хромосомных инверсий. Это очень небольшая степень различия (порядка 1-2%), учитывая, что размер генома человека и шимпанзе — свыше 3 миллиардов пар нуклеотидов. Все типы мутаций, которые привели к возникновению этих различий, наблюдаются и сегодня у разных организмов как в природе, так и в лаборатории; в противном случае версию об эволюционном происхождении от общего предка пришлось бы пересматривать, то есть это еще один пример фальсифицируемости теории эволюции.

Расшифровка молекулярной основы наследственности (ДНК) и генетического кода на самом деле была важнейшим «моментом истины» в истории эволюционного учения. «Вещество наследственности» вполне могло оказаться разным у разных видов (например, у человека — ДНК, а у шимпанзе — какой-нибудь другой биополимер). Генетический код тоже мог оказаться разным. В обоих случаях эволюционное превращение одного вида в другой, как и их происхождение от общего предка, стало бы принципиально невозможным, и эволюционная теория была бы опровергнута. Но и «вещество наследственности» (полинуклеотиды ДНК и РНК), и генетический код оказались одинаковыми у всех без исключения форм жизни — от вирусов и бактерий до человека включительно. Правда, в генетическом коде изредка встречаются вариации (см.: Генетический код допускает разночтения ), но они очень невелики и обычно затрагивают только некоторые второстепенные, «избыточные» кодоны. Эволюционная теория четко объясняет, почему генетический код практически не может изменяться в ходе эволюции. Чисто «технически» радикальное изменение генетического кода осуществить легко и просто: достаточно внести несколько десятков мутаций в гены транспортных РНК — молекул, играющих ключевую роль в «считывании» кода. В результате, например, «триптофановая» тРНК, распознающая кодон УГГ и присоединяющая к синтезируемой молекуле белка аминокислоту триптофан, начнет распознавать другой кодон или кодоны, например АГГ и АГА, которые сейчас кодируют аргинин. Но в результате этой простой мутации произойдет радикальное изменение всех белков, синтезируемых клетками организма: во всех белковых молекулах там, где должен быть аргинин, окажется триптофан. Такое изменение, затронувшее сразу все белки, не может не оказаться чрезвычайно вредным для организма. Соответственно, такая мутация немедленно будет отсеяна отбором. Антиэволюцинизм, напротив, не может предложить никаких внятных объяснений наблюдаемого единства генетического кода у всех организмов. Творец вполне мог бы снабдить разные виды сотворенных им существ разными генетическими кодами — ну хотя бы для того, чтобы не вводить биологов во искушение, предоставляя им еще один чрезвычайно весомый довод в пользу эволюции. К тому же это было бы и полезно для организмов, так как предотвратило бы межвидовую передачу болезнетворных вирусов. Именно таким путем человек «обзавелся» вирусами оспы (от рогатого скота), СПИДа (от обезьян), гриппа и др. Чисто «технически» разные варианты кода совершенно равнозначны и работать смогли бы одинаково хорошо.

Различия между геномами видов должны соответствовать не только экспериментально наблюдаемым типам мутаций, но и филогенетическому дереву, и палеонтологической летописи. Подобно тому, как анализ ДНК позволяет установить степень родства между двумя людьми, тот же самый анализ ДНК (сравнение отдельных генов или целых геномов) позволяет выяснить степень родства между видами, а зная количество накопленных различий, исследователи определяют время расхождения двух видов, то есть время, когда жил их последний общий предок. Например, согласно данным палеонтологии, общий предок человека и шимпанзе жил примерно 6 миллионов лет назад (такой возраст имеют, например, ископаемые находки оррорина и сахелантропа — форм, морфологически близких к общему предку человека и шимпанзе). Для того, чтобы получилось наблюдаемое число различий между геномами, на каждый миллиард нуклеотидов должно было приходиться в среднем 20 изменений за одно поколение. Сегодня у людей скорость мутаций составляет 10-50 изменений на каждый миллиард нуклеотидов за одно поколение (Giannelli, F., Anagnostopoulos, T., Green, P. M. Mutation rates in humans. II. Sporadic mutation-specific rates and rate of detrimental human mutations inferred from hemophilia B.), то есть данные палеонтологии согласуются с результатами анализа ДНК, в строгом соответствии с теорией эволюции (см. материал Genetic rates of change из архива TalkOrigins.org.)

Для того, чтобы построить филогенетическое дерево, достаточно рассмотреть несколько генов, присутствующих у всех организмов, которые мы хотим включить в это дерево (обычно чем больше генов, тем статистически достовернее получаются элементы дерева — порядок ветвления и длины ветвей).

Особый интерес представляют случаи, когда различия геномов оказываются нейтральными, то есть не влияют на организм. Например, было рассчитано, что цитохром c может быть составлен как минимум 2.3 * 10⁹³ разными способами за счет того, что одинаковую по функции и биологически значимым свойствам молекулу белка можно получить с помощью разных последовательностей аминокислот. В свою очередь, каждая из этих последовательностей может быть закодирована 10⁴⁶ различными последовательностями ДНК вследствие избыточности генетического кода (разные тройки нуклеотидов кодируют одну и ту же аминокислоту). Нет никаких априорных причин, кроме происхождения от общего предка, по которым два разных вида должны были бы иметь хотя бы отдаленно похожие последовательности ДНК для кодирования нормально работающего (функционального) цитохрома c. То же самое справедливо и для других белков. Тем не менее аминокислотные последовательности большинства белков у близкородственных видов (например, у шимпанзе и человека), как правило, очень похожи. Так, подавляющее большинство гомологичных белков человека и шимпанзе различаются лишь на 1-2 аминокислоты или не различаются вовсе. Различий в нуклеотидных последовательностях обычно больше за счет незначимых, или синонимичных (не влияющих на аминокислотную последовательность белка) нуклеотидных замен.

По соотношению несинонимичных и синонимичных нулеотидных замен (dN/dS) можно определить, насколько сильно действует на данный ген «очищающий» отбор, отбраковывающий мутации, которые меняют свойства белка. Как правило, чем консервативнее (постояннее) функция белка, тем ниже этот показатель. Повышение dN/dS свидетельствует о положительном отборе, т.е. о закреплении полезных мутаций. Например, повышенное значение dN/dS у человека по сравнению с другими млекопитающими зафиксировано в гене FOXP2, который связан со способностью к произнесению членораздельных звуков (см.: Будут ли расшифрованы генетические основы разума?; «Ген речи» FOXP2 оказался регулятором высокого уровня).

Малое число различий в аминокислотных последовательностях белков у близких видов связано не только с тем, что эти различия еще не успели накопиться, но и с тем, что многие одинаково удачные для выполнения данной функции аминокислотные последовательности (см. выше) отделены друг от друга так называемыми «ямами в ландшафте приспособленности». Это значит, что для того, чтобы перейти от одной такой последовательности к другой, функционально равнозначной, нужно приобрести сразу несколько мутаций, каждая из которых по отдельности может снижать функциональность белка. Многие из этих «ям» можно обойти, последовательно приобретая ряд нейтральных мутаций, но это долгий процесс, основанный на случайностях, а не на позитивном отборе, и поэтому он занимает много времени (см.: The Molecular Sequence Evidence из архива TalkOrigins.org.)

---

Дата добавления: 2015-07-15