Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Особенности патогенеза и эпизоотологии вирусных болезней.

Читайте также:
  1. I. РАСЫ И РАСОВЫЕ ОСОБЕННОСТИ
  2. III. Особенности обследования больного
  3. III. Особенности организация образовательной деятельности для лиц с ограниченными возможностями здоровья
  4. IV. Особенности детской и подростковой психологии
  5. VI. ОСОБЕННОСТИ ПРОВЕДЕНИЯ ПРИЕМА ИНОСТРАННЫХ ГРАЖДАН
  6. VIII. Особенности проведения вступительных испытаний для лиц с ограниченными возможностями здоровья и инвалидов
  7. XII. Особенности организации целевого приема

1. Патогенез вирусных болезней.

 

2. Эпизоотология вирусных болезней.

 

Патогенез вирусных болезней.

Патогенез – patho – болезнь, genes –рождение, развитие – это развитие болезни, точнее механизм развития болезни.

Вирусное заболевание является процессом взаимодействия вируса с организмом.

Так как вирусы являются внутриклеточными паразитами, то развитие болезни начинается на клеточном молекулярном уровне, а завершается общим поражением всего организма. Для того чтобы вызвать заболевание вирус должен проникнуть в организм и вступить в контакт с чувствительными клетками. Поэтому патогенез вирусных болезней следует рассматривать как совокупность событий происходящих внутри клеток и на уровне всего организма.

Процесс происходящие внутри клеток с момента заражения в общем виде рассмотрен по теме «репродукция вирусов». При этом мы отмечали следующие этапы взаимодействия вируса и чувствительной клетки.

1. Адсорбция вирусов

2. Проникновение в клетку

3. Депротенизация или раздевание вируса – освобождение вирусного генома от белковой оболочки

4. Синтез вирусных компонентов (нуклеиновых кислот и белков)

5. Сборка и формирование вирионов

6. Выход вирусов из клетки

Этап патогенеза вирусной болезни на уровне организма:

1. Проникновение вируса в организм.

2. Первичная репродукция.

3. Распространение вируса по организму.

4. Локализация вируса, связанная с тропизмом и основная репродукция.

5. Проявление клинических признаков болезни.

6. Исход болезни.

Следует отметить, что описанные стадии развития вирусной болезни не являются постоянными,и зависят от вида вируса, его патогенности, состояния резистентности организма.

1 этап. Проникновение вируса в организм происходит разными путями: слизистые оболочки респираторного тракта, ЖКТ, мочеполовых органов,через поврежденную кожу, конъюнктиву. Место проникновения вируса в организм называется ворота инфекции.

Большая часть вируса проникает через слизистые оболочки дыхательных путей (вирус гриппа, ПГ-3, ИРТ); желудочно-кишечного тракта (рота-,энтеровирусы); половых путей- (ВИЧ, ИРТ).

Отдельные вирусы проникают в организм через укусы клещей, комаров непосредственно в кровь – арбовирусы, (вирус клещевого энцефалита), через раны - вирус бешенства; при инъекциях переливании крови- в. гепатита, в. СПИДа и др.

2 этап. Первичная репродукция. Многие вирусы прежде чем распространиться по организму, репродуцируется в месте проникновения. Чаще это происходит в клетках слизистых, кожи или региональных лимфоузлах. Вирусы репродуцируются обычно в не больших количествах, но некоторые интенсивно размножаются на месте внедрения и это место может быть местом основной репродукцией (в. гриппа).

3 этап. Распространение вируса по организму происходит разными путями в зависимости от места проникновения и поражаемого органа. Чаще всего вирусы распространяются с кровью и лимфой т.е. гематогенным и лимфогенным путями. При этом с кровью вирусы могут распространяться как в свободном виде (энтеровирусы) так и соединенными с клетками крови (в. краснухи в. чумы собак) Существует также нейрогенный путь, т.е. распространение вируса по нервным стволам или вдоль них (вирус бешенства, герпеса).Эти вирусы в ЦНС перемещаются пассивно с током интраневральной жидкости как инертное вещество или токсин.

4 этап. основная репродукция вируса соответствует его тропизму, который связан с наличием на поверхности клеток комплементарных рецепторов, во-первых и модифицирующих трипсоноподобных ферментов в межклеточном веществе во-вторых. У вируса гриппа, чумы плотоядных модифицируются гемаглютинин, у в. б. Сендай - белок F-белок слияния. В связи с тропизмом вирусы делят на нейротропные, дерматропные, энтеротропные, пневматропные, пантропные. Однако следует отметить, что тропизм вирусов не является строгим. Например в. герпес – зостер считается дерматотропным, но кроме кожи поражает периферическую нервную систему.

Основная репродукция вируса в чуствительных клетках в конечном итоге определяет судьбу зараженных клеток: При этом может наблюдаться:

1. Гибель клеток.

2. Трансформация клеток, например в раковые – при этом клетка не гибнет, а приобретает способность к неограниченному делению.

3. Персистенция (сохранение, переживание) – когда вирус длительно пребывает в клетке и выделяется без гибели клетки в течении длительного времени значительно дольше, чем при обычной инфекции.

4. Латенция вируса когда вирус пребывает в клетках длительное время не проявляя себя и не выделяясь во внешнюю среду. Длительное сохранение вируса в клетках организма часто связано с явлением интеграции – встраивание вирусного генома в геном клетки. При этом клетка при делении передает вирусный материал потомству. Так вирус сохраняется годами и может вообще не проявлять себя или в период ослабления организма (переохлаждение, стресс) вирус активизируется (начинается репродукция и выделение во внешнюю среду), затем под действием защитных сил организма он опять переходит в латентную форму (герпес вирус) или развивается заболевание всего организма, заканчивающееся гибелью организма (ретровирусы).

Причины проявления вирусной болезни:

1.Репродукция вируса в клетках тканей

2.Нарушение кровоснобжения клеток

3. Иммунные и аутоиммунные реакции организма, ведущие к повреждению клеток

Репродукция вируса в клетках приводит к появлнию дефектов в ткани, которые организм не может восстановить и соответственно нарушается функция ткани,а затем и органа

Нарушение кровоснабжения клеток, вызванное воспалением или вирусным поражениям клеток сосудов вносит свой вклад в патологическую картину заболевания, вызывая отек, кровоизлияния, инфаркты. В тяжелых случаях вся область, кровоснабжение которой осуществляется повреждением сосудом, может некротизироваться.

Поражение клеток часто возникает не в результате прямого или

косвенного действия вируса, а развивается в момент иммунологических реакций организма на продукты вирусной инфекции.

Зараженные вирусом клетки в составе оболочки имеют вирусные белки (в результате сплавление вируса и клеточных оболочек). Такие клетки принимаются за вирус и лизируется иммунными клетками еще до репродукции или во время репродукции вируса в них. Это положительный результат. Но если клеток разрушается много, то возникает повреждение органа. В период иммунного ответа организма на вирус инфекцию(синтез специфических антител) образуется так называемые аутоантитела против собственных нормальных клеток которые, повреждают клетки не зараженной ткани. Кроме того, при хронических вирусных инфекциях, а именно при персистенции вируса, образуется избыточное количество комплексов вирус+антитело, которые оседают на клеточных мембранах, вызывая их повреждение и соответственно гибель клеток.

Ннарушение строения и функций определенных тканей,органов и систем, ведет к появлению клинических признаков. Время от момента заражения до появления клинических признаков называется инкубационным периодом. При этом играет роль, какой орган поврежден. Даже мелкие очаги поражения в миокарде или в головном мозге имеют жизненное значение.

Клинические признаки или симптомы заболевания при одних вирусных инфекциях характерны для заражения только этим вирусом(вирус оспы, краснухи, бешенства). Действие других вирусов проявляется симптомами характерными для многих вирусных заболеваний (вирус гриппа, парагриппа, аденовирус, ИРТ). В отдельных случаях вирусная инфекция может проявляться атипично. Это значит, что симптомы заболевания не характерны для данной инфекции (бешенство)

Вслед за размножением и накоплением вируса в определенных органах происходит его распространение по организму (вторичная циркуляция) и выделение во внешную среду. В зависимости от локализации патологического процесса вирус выделятся из организма разными путями: с секретами организма (со слюной, молоком слезой,) и экскретами (выделения из носа, мочей, рвотными массами, фекалиями) с корочками кожных поражений,,

6 этап Исход вирусной инфекции зависит от вирулентности вируса, естественной резистентности и иммунологической реакции организма. Вирусное заболевание может заканчиваться

1) гибелью организма (в результате прямого и не прямого поражения жизненно – важных органов).;

2) выздоровлением с уничтожением всех вирионов в организме и восстановлением функций поврежденных органов;

3) персистенцией - вирусонасительством с выделением во внешнюю среду в течение длительного времени, без клиники или со слабым проявлением клинических признаков заболевания. Персистенция может быть пожизненной, закончится выздоровлением или гибелью после рецидива болезни (ИНАН);

4)Инфекция вирусная может остаться в виде латенции - пожизненного вирусоносительства без проявления клинических признаков и выделения вируса во внешную среду(оспа,) или с периодическим рецидивом болезни переходящим опять в латенцию (герпес).

 

Особенности эпизоотологии вирусных болезней.

Эпизоотология – наука изучающая причины, условия возникновения, проявление инфекционных болезней их распространение и разрабатывающая методы профилактики и борьбы с ними.

В эпизоотологии бактериальных и вирусных инфекционных болезней (вирусных инфекций) много общего, но есть и отличия. Специфика связана прежде всего с тем, что вирусы – это строго внутриклеточные паразиты, неспособны к размножению вне клетки. Длительное нахождение во внешней среде губительно для многих из них. Поэтому:

1) существование вирусных популяций тесно связано с живыми организмами (хозяевами).

2) вирусные инфекции имеют тенденцию к широкому и быстрому распространению, охватывающему целые страны и материки (чума КРС, ящур)

3) вирусы способны к быстрой адаптации и к изменению биологических свойств под влиянием условий обитания (образование новых антигенных вариантов в ходе вспышки вирусной инфекции).

В зависимости от свойств возбудителя степени распространения заболевания, характера развития различают:

спорадическую инфекцию

энзоотию (энзоотическую инфекцию)

эпизоотию

панзоотию

Спорадические случаи вирусных инфекций – заболевают отдельные животные,и быстрое затухание вирусной инфекции происходит вследствие переболевания животных или проведения прививок. Такая инфекция обусловлена отсутствием условий для быстрой передачи возбудителя.

Энзоотическое проявление вирусных инфекций встречается там, где имеются условия, факторы способствующие периодическим вспышкам заболевания (вирусоносители- дикие животные, членистоногие). Такие инфекции ограничиваются определенной территорией хозяйством, периодичность вспышки связана с сезоном года или поступлением новых животных (б.Ауески, ИНАН, катаральная лихорадка овец).

Эпизоотические формы вирусных инфекций характеризуются широким распространением за небольшой период времени захватывающие район, область, страну.

Панзоотии – распространение инфекции с охватом ряда стран или материка.

Инфекции вирусные можно условно подразделить по динамике взаимодействия вируса и организма на острые, хронические и медленные.

Острые инфекции характеризуются определенным инкубационным периодом от 1 до 43 дней, яркими клиническими признаками в течение 7 – 24 дней и выздоровлениями или гибелью животного.

Хронические инфекции характеризуются клиническим периодом более 14 дней. Признаки болезни слабые или отсутствуют

Может переходить в острую форму и закончится выздоровлением или гибелью организма, а чаще после обострения возвращается в хроническую форму

Если вирус выделяется во внешную среду то называется персистентной инфекцией, если не выделяется то называется латентной инфекцией

Персистентная инфекция хактеризуется вяло текущим клиническим периодом болезни т.е симптомы заболевания выражены слабо или отсутствуют в течение длительного периода, при этом происходит постоянное выделение инфекционного вируса во внешнюю среду (вирус гриппа от 3-5 дней, до 2-3 недель и несколько лет).

Латентная инфекция – это циркуляция вируса в организме без каких либо клинических проявлений, а выделение вируса происходит только в период обострения заболевания (вирус герпеса простого – наличие его в организме клинически выявляется только при переохлаждении, облучении УФО рентгеновскими лучами в виде пузырьковой сыпи).

Медленные инфекции характеризуются длительным инкубационным периодом от нескольких месяцев до нескольких лет, заканчиваются яркими клиническими признаками и как правило гибелью организма (вирус ИНАН, в. висна – маеди, в. скрепи овец, в. кори (люди переболевают корью в детстве, в пожилом возрасте могут заболеть рассеянным склерозом или склерозирующим панэнцефалитом).

Вирусные инфекции протекают в виде непрерывного процесса перезаражения, который называют эпизоотической цепью. Она состоит из трех звеньев: источник инфекции, факторы передачи, восприимчивое животное.

– Источником инфекции являются больные животные,выделяя огромное количество вируса во внешнюю среду с различными секретами (молоко, моча, фекалии, слюна) и экскретами, кожными кочками, кровью. При ряде инфекций вирусовыделение начинается уже в инкубационном периоде, но наиболее интенсивно вирус выделяется во внешнюю среду в продромальном и клиническом периоде заболевания. Наиболее опасны больные вирусоносители (персистенция) и животные с атепичной формой инфекции (б.Ауески, чума свиней, оспа овец).

факторы передачи вирусов от больных к здоровым различны. Это объекты внешней среды и переносчики вирусов. В зависимости от механихма передачи вируса вирусные инфекции можно разделить на 2 группы.

К 1-ой группе относятся инфекции, когда передача возбудителя от одного хозяина к другому происходит непосредственно. Например: корь, грипп, полиомиелит, оспа, бешенство и т.д.

Ко 2-ой группе относятся инфекции с прерывистой передачей возбудителя, который тем или иным путем переживает период вне чувствительного организма (хозяина) либо сохраняется на протяжении длительного времени в том же хозяине не проявляя себя – латенция. Например вирус ящура, парвовирус собак, КРС может сохраняться во внешней среде до нескольких месяцев. Поэтому инфицированные корма, вода, почва могут служить факторами распространения возбудителя за пределы не благоприятного пункта, и передачи здоровому поголовью. Способствуют в большой степени распространению вируса продукты животного происхождения полученные от вирусоносителей (молоко, масло кожевенное сырьё, мясо) – это ящур, чума свиней, ИНАН и т.д.

Многие вирусные инфекции распространяютсяпереносчиками, которые могут быть механическими и биологическими. В их организме механических переносчиков вирусы не размножаются, но сохраняют жизнеспособность (мухи – жигалки, слепни, комары переносят ИНАН, ящур, комары, блохи –миксоматоз кроликов и т.д.).

К биологическим переносчикам относят иксодолвые клещи и комары, в которых вирусы могут репродуцироваться не повреждая организм переносчика. Это арбовирусы (вирус инфекционной катаральной лихорадки овец, вирус энцефаломиелита лошадей, вирус геморогической лихорадки).

Переносить вирусы могут и птицы, животные и даже человек и не только вызывающих заболевание у данного вида, но и возбудителей инфекции других представителей фауны. Например, аденовирус человека выделяли из организма песцов, вирус гриппа человека из организма диких птиц и органов китов убитых в океане

Что касается восприимчивого организма, третьего звена эпизоотической цепи, то весь эпизоотический процесс зависит от его состояния – общей резистентности организма, иммунитета. Если резестентность высока – животное не заболевает или переболевает по типу абортивной инфекции, а значит и не будет источником вируса, следовательно эпизоотия прерывается. Однако не благоприятные факторы внешней среды понижают естественную резистентность организма и такие слабые животные заболевают прежде всего и часто гибнут служа источником возбудителя. Поэтому в начале эпизоотии обычно поражаются слабые животные. При прохождении через их организм у вируса повышается вирулентность. Вследствие чего могут поражаться и более крепкие особи. Затем более слабые гибнут, у сильных животных развивается иммунитет и эпизоотия затухает.

На скорость распространения вирусной инфекци влияет и особенности возбудителя:

вирулентность

количество путей передачи

устойчивость вируса во внешней среде

течение инфекции

способность к рекомбинациям

жизнедеятельность переносчиков

Так быстрое распространения ящура связано с высокой устойчивостью вируса во внешней среде, сильной вирулентностью, острым течением заболевания, множественностью путей передачи возбудителя. А медленное распространение плевропневмонии КРС объясняется слабой устойчивостью вируса, ограниченностью путей передачи, хроническим течением. Спорадичность бешенства связано с единственным путем передачи вируса – укус рана, быстрой гибелью вируса во внешней среде, не смотря на высокую вирулентность.

Способность вирусов к рекомбинациям. В результате рекомбинации м/у вирусами человека и животных и птиц, возникают новые вирусы способны вызывать как эпизоотии среди животных, так и эпидемию среди людей (высоко патогенный рекомбинант вируса гриппа человека и птиц).

Жизнедеятельность переносчиков. Энцефаломиелит переностся клещами и если температура ниже +15С°, то репликация в клещах не возможна и соответственно не возможно заражение животных.

Таким образом, благодаря наличию резервуаров вирусов в природе, сохраняются популяции вирусов, образуются новые вирусы и происходит перенос возбудителя на огромные расстояния вызывая эпидемии, эпизоотии, пандемии.

 

 


Дата добавления: 2015-07-15; просмотров: 451 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Контекстные вкладки работы с диаграммами| Инрегрально-оптические корреляторы сигналов

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.018 сек.)