Этапы и механизмы синаптической передачи в химических синапсах

Синапс осуществляет последовательную трансформацию электрического сигнала, поступающего по нервному волокну в энергию химических превращений на уровне синаптической щели и постсинаптической мембраны, которая затем снова трансформируется в энергию распространяющегося возбуждения в эффекторной клетке. Этот процесс протекает в несколько стадий.

1. Синтез медиатора. Медиатор синтезируется в цитоплазме синаптических окончаний или перикарионе и путем аксонного транспорта поступают в синаптическое окончание. Медиаторы синтезируются постоянно и депонируются в синаптических пузырьках.

2. Секреция медиатора. В состоянии покоя высвобождение медиатора незначительно, оно происходит только при случайном столкновении синаптических пузырьков с пресинаптической мембраной. При деполяризации пресинаптической мембраны под влиянием нервного импульса высвобождение медиатора резко усиливается, важную роль в этом процессе играют ионы Са²⁺, которые под влиянием ПД способствуют склеиванию синаптических пузырьков с пресинаптической мембраной с посоледующим изливанием медиатора в синаптическую щель (экзоцитоз). Во всех случаях высвобождение медиатора имеет квантовый (порционный) характер (1 квант=10000 молекул), причем может меняться количество квантов, но не их объем. В ответ на квант медиатора на постсинаптической мембране возникают миниатюрное возбуждение (в 200-300 раз < порога) - постсинаптический потенциал.

3. Взаимодействие медиатора с рецепторами постсинаптической мембраны, которые представляют собой сложные белковые молекулы, связанные с ионными каналами, способными к конформации при взаимодействии с медиатором (хемозависимые каналы). В результате изменяется ионная проницаемость постсинаптической мембраны.

При увеличении проницаемости Na⁺-каналов усиливается поступление Na⁺ в клетку с последующей деполяризацией и возникновением возбуждающего постсинаптического потенциала.

Если повышается проницаемость K⁺-каналов и Cl^—каналов, наблюдается избыточный выход K⁺ из клетки и поступление Cl^- в клетку, что приводит к гиперполяризации мембраны, снижению ее возбудимости и развитию тормозного постсиниптического потенциала.

Ранее полагали, что каждому медиатору соответствует специфическая реакция постсинаптической клетки - возбуждение или торможение в той или иной форме. В настоящее время известно, что это не так. Например, ацетилхолин в нервно-мышечных синапсах скелетных мышц через Н-холинорецепторы открывает каналы для натрия (и затем калия), что порождает возбуждение. В ваго-сердечных синапсах тот же ацетилхолин действует на М-холинорецепторы, открывающие каналы для ионов калия, поэтому здесь генерируется тормозной постсинаптический потенциал. Следовательно, возбуждающий или тормозной характер действия медиатора определяется свойствами постсинаптической мембраны (точнее, видом рецептора), а не самого медиатора.

4. Инактивирование медиатора. Этот процесс необходим для реполяризации постсинаптической мембраны и восстановления исходного уровня МП. В результате инактивации возбуждение (или торможение) прекращается и возникает снова только при поступлении следующей, достаточной для возникновение возбуждения порции. Этот процесс осуществляется несколькими путями:

1) ферментативный гидролиз. Образовавшиеся при этом физиологически активные вещества подвергаются обратному всасыванию;

2) «обратный захват» пресинаптическими окончаниями (пиноцитоз) молекул медиатора из синаптической щели.

Дата добавления: 2015-07-15