СТАДИИ: 1.Тревоги 2.Резистентности 3.Истощения.

Исходы: повышенная резистентность, выздоровление, гибель, болезни адаптации (хронический стресс).

Механизмы:

Стадия тревоги: активация гипоталамо - гипофизарно - адренокор-тикотропной системы. Высший уровень регуляции - средний мозг, лимбическая система и кора мозга, откуда через сеть моноаминэргических нейронов сигнал передается на мелкоклеточные ядра гипоталамуса, секретирующие рилизин-факторы (кортиколиберин) который стимулирует высвобождение АКТГ из гипофиза.

Активируется также быстрая реакция «борьбы и бегства» - симпатоадреналовая реакция (симпатические ганглии – мозговой слой надпочечников), что мобилизирует энергоресурсы, активирует сердце и перераспределяет кровь к мышцам (от внутренних органов). Круг самоусиления: потенцирование катехоламинами секреции АКТГ.

Усиление синтеза либеринов и АКТГ способствует устойчивому повышению АКТГ крови. Глюкокортикоиды: глюконеогенез в печени, отрицательный белковый баланс (но не в: центральной нервной системе, сердце и печени!) – потеря белка больше в мышцах; стимулируют липолиз для энергообеспечения (но с кетоновыми телами – в позднюю фазу освобождается инсулин и купирует кетоз), задержка соли и воды, атрофия лимфоидной ткани.

Другиеэффекты: Вазопрессин и окситоцин также потенцируют эффект АКТГ. Вазопрессин увеличивается в 1000 раз (!) при стрессе, гипертензивное действие, инсулино-подобное (антидиабетическое, анти-кетогенный эффект), стимулирует память и обучаемость; окситоцин стимулирует иммунитет. Кортикостероиды, катехоламины, симпатические нервы – стимулируют продукцию глюкагона – антиинсулиновое действие (снижение депонирования глюкозы).

Катехоламины: стимуляция гликогенолиза мышц, печени, сердца. Паратиреоидная стимуляция – гиперкальциемия стойкая, гипертензия, стимуляция сердечно-сосудистой системы: положительный хроно-, ино- тропный эффект через b-рецепторы, стимуляция эритропоэза и тромбоцитообразования – повышение свертывающей системы крови, усиление миелопоэза и снижение лимфопоэза.

Метаболизм: мобилизация глюкозы за счет стимуляции гликогенолиза в печени и глюконеогенеза; мобилизация свободных жирных кислот из жировых депо (активация катехоламинами). Происходит острое набухание и увеличение кровонаполнения надпочечников (пучковая зона). Устанавливается отрицательный белковый баланс. Активируются все функции быстрой адаптации (сердечно-сосудистой, дыхательной системы, активация ферментов – фосфолипаз и АФК с повышением трансмембранным процессов). На этой стадии экстренной адаптации возможна острая патология: язвенные изменения в ЖКТ, гипертензия, инфаркт миокрада, нервно-психические расстройства. Факторыограничения: опиоиды (b-эндорфин в аденогипофизе) – снижает болевую чувствительность; ГАМК-эргические, ДОФА-эргические, серотонинэргические нейроны – тормозят симпато-адреналовую и АКТГ системы; в тканях – простагландины, ацетилхолин, аденозин, антиоксиданты снижают воспаление, свободнорадикальные процессы, гидролиз лизосом, ишемию органов, дистрофические изменения тканей. Так: простагландины тормозят Са²⁺-зависимое высвобождение норадреналина из нервных синапсов, активируют разрушение цАМФ в клетке, оказывают прямое сосудорасширяющее действие, гипотензивное, натрийуретическое и антитромботическое действие. Аденозин – мощный антивоспалительный эффект, препятствует в сердце вазоконстрикции на катехоламины, на АДГ, ангиотензин, тромбоксан А₂ и ограничивает кардиотоксический эффект катехоламинов (тормозит избыточный транспорт Са²⁺ в кардиомиоциты); сходно действует ацетилхолин. Антиоксиданты (АО) подавляют АФК-патогенные реакции на мембране клеток. Коррекция стресса: центральное звено – транквилизаторы, психокоррекция, общая адаптация-тренировка; периферическая – адреноблокаторы; коррекция ткани: ГАМК, антиоксиданты.

Стадия резистентности: стабильная гипертрофия надпочечников (гипертрофия и гиперплазия) с накоплением холестерина в них (как субстрата для стероидов). Снижается потребление глюкозы (восстановление запасов) и возрастает - липидов (энергетически более выгодно). Главное – формирование перекрестной адаптации, увеличение мощности функций организма (гипертрофия и гиперплазия), активация энерго-пластических процессов. Обычно на этом стресс завершается, постепенно возвращается все к исходному уровню.

Стадия истощения: снижение холестерина в надпочечниках, атрофия надпочечников; снижение гликогена в печени, развивается недостаточность надпочечников со снижением их реакции на нейрогенные стимулы и затем на АКТГ. Вновь усиливается глюконеогенез и отрицательный белковый баланс, но носят уже патогенных характер. Повреждения в органах: избыток катехоламинов, глюкокортикоидов, АДГ, СТГ, ТТГ – активируют фосфолипазу, липазу; АФК и ПОЛ мембран клеток – повреждение мембран клеток – ведут к:

ОКСИДАТИВНОМУ КЛЕТОЧНОМУ СТРЕССУ (который может быть первичным и запускать стресс), дистрофия и некрозы тканей (метаболический + сосудистый компонент); нарушение кровоснабжения: дистрофии, язвы на слизистых; кортикостероиды вызывают атрофию лимфоидной ткани (тимуса) – иммунодефицит.

РЕАКЦИИ ТРЕНИРОВКИ и АКТИВАЦИИ: Типовые реакции на раздражители средней и малой интенсивности разработаны Гаркави Л.Х., Квакиной Е.Б. и Уколовой М.А.(патент на открытие).

Кроме собственно реакции стресса, как реакции на сверхсильные раздражители, вводится понятие реакции активации на раздражители средней интенсивности и реакции тренировки на раздражители малой интенсивности; реакции активации часто подразделяются на два типа - реакции спокойнойактивации и реакции повышеннойактивации. Т.о., по существу, речь идет о реакциях реактивности.

Все типы реакций принципиально сходны: они начинаются немедленно при действии раздражителя с изменений в центральной нервной системе, захватывают эндокринную систему, прежде всего надпочечники, половые, щитовидные железы и наиболее видимым образом тимус, проявляются на показателях периферической крови через 6 часов и держатся 24-48 часов. Различия этих реакций состоит принципиально в том, что при повторении тех же раздражителей примерно той же силы происходит: для стресса - истощение и повреждение функций и систем организма, для реакции тренировки - кратковременное повышение сопротивляемости ко многим факторам внешней среды, для реакции активации - длительное и устойчивое повышение сопротивления к факторам внешней среды.

С практической точки зрения интересна возможность регистрировать данную реакцию по показателям периферической крови.

Реакция стресса сопровождается лейкоцитозом с нейтрофилезом, лимфопенией и эозинопенией, у животных значительно снижается вес тимуса. Реакция тренировки приводит к умеренному лейкоцитозу с нейтрофилезом с относительной лимфопенией при нормальных количествах эозинофилов и сопровождается у животных увеличением массы тимуса. Реакция активации сопровождается ясно выраженным лимфоцитозом и эозинофилией при нормальных количествах лейкоцитов и некоторой нейтропении, вес тимуса выраженно повышается - у крыс - в 2-2,5 раза за счет истинной стимуляции Т-лимфоидного ростка. Реакции тренировки, активации и стресса могут быть вызваны самыми разнообразными факторами, авторами использовались адреналин, травы-биостимуляторы, магнитные поля и пр. При длительном удержании реакции тренировки или активации организм выходит в " зону здоровья ", что сопровождается излечением многих патологических процессов (до самоизлечения от опухолей у животных и человека). Переход реакции одного типа в другой достигается изменением дозы: разница в дозе должна быть 20-30%.

Реакция	Лейкоциты	Нейтрофилы	Лимфоциты	Эозинофилы	Тимус
Стресса	­­	­­	¯	¯	¯¯
Тренировки	­	­	¯относитлн	норма	­
Активации	норма	¯	­­	­	­­

Дата добавления: 2015-07-11