Стрептобациллез

Определение. Стрептобациллез — зоонозная природно-антропоургическая бактериальная инфекционная болезнь с контактным механизмом передачи возбудителя, характеризуется перемежающейся лихорадкой, сыпью и полиартритом.

Этиология. Возбудитель — аэробная, подвижная грамположительная полиморфная палочка Streptobacillus moniliformus. Хорошо окрашивается по Романовскому—Гимзе. Для роста нуждается в белковых средах. Чувствительна к пенициллину, тетрациклинам, стрептомицину.

Эпидемиология. Спорадические случаи стрептобациллеза отмечаются повсеместно. Резервуар и источники возбудителя — крысы, реже — другие грызуны (белки, ласки, мыши). Более 50 % диких и белых лабораторных крыс заражены стрептобациллезом. Период контагиозности источника неопределенно долгий, поскольку инфекция у грызунов обычно протекает бессимптомно. Возбудитель, находящийся в слюне зараженных крыс, проникает в ранку на коже человека при укусе. Возможно заражение при попадании крови крысы в микротравмы кожи или слизистых оболочек. Известны случаи заражения и водным, а также пищевым путем, когда факторами передачи возбудителя стали загрязненные выделениями грызунов молоко и молочные продукты. Больной человек эпидемиологической опасности не представляет.

Патогенез. Возбудители попадают в организм через поврежденные кожные покровы при укусе крыс. Из места внедрения они проникает в лимфатические узлы, лимфатические сосуды, далее — в кровь. Гематогенно они разносится по всему организму, преимущественно оседая в органах ретикулоэндотелиальной системы. При локализации бактерий в легких развивается бронхопневмония, в почках — инфаркты, в ЦНС — абсцессы и т. д.

Клиника. Инкубационный период чаще 1–3 дня. Заболевание начинается остро, с симптомов интоксикации, повышения температуры тела. Локальные изменения в области укуса обычно не отмечаются, иногда может быть припухлость, небольшое изъявление и регионарный лимфаденит. Изменения кожных покровов часто характеризуются наличие экзантемы. Сыпь полиморфного характера (макулы, петехии, пустулы), часто сопровождается зудом, локализуется преимущественно на конечностях, захватывая ладони и стопы. Достаточно часто наблюдается артрит и артралгия в области крупных суставов. Возможен эндокардит.

Диагностика. Лабораторная диагностика проводится так же, как при содоку.

Лечение. Применяют пенициллин и препараты тетрациклинового ряда (табл. 1.54).

Таблица 1.54. Антибиотикотерапия при стрептобациллезе

Заболевание, возбудитель	Рекомендуемые препараты	Препараты резерва
Стрептобациллез Streptobacillus moniliformis	Пенициллин по 1 000 000 ЕД внутримышечно 4 раза в сутки в течение 7–10 дней. Используют также доксициклин по 0,1 г внутрь 2 раза в сутки или тетрациклин по 0,4 г внутрь 4 раза в сутки в течение 7–10 дней. При развитии эндокардита дозу пенициллина увеличивают до 12 000 000–16 000 000 ЕД в сутки, курс лечения составляет 4 нед.	Эритромицин по 0,5 г внутрь 4 раза в сутки в течение 7–10 дней, клиндамицин по 0,3 г внутрь 4 раза в сутки в течение 7–10 дней

Профилактика. Основой профилактики является проведение дератизационных мероприятий. Специфическая профилактика не разработана.

Фрамбезия

Определение. Фрамбезия (пиан, явс) — наиболее распространенный эндемический трепонематоз, проявляющийся поражением кожи, слизистых оболочек и костной системы.

Этиология. Возбудитель заболевания — Treponema pertenue, по морфологическим и биологическим свойствам близок к возбудителю сифилиса.

Эпидемиология. Заболевание встречается в странах с тропическим климатом (экваториальные страны, расположенные в лесистых районах, прибрежных зонах морей и океанов). Распространению заболевания способствуют плохие жилищные условия, скученность населения, низкий санитарно-гигиенический уровень.

Источником заболевания являются больные люди, чаще дети. Заражение происходит при непосредственном неполовом контакте здоровых с больными. Наиболее часто болеют дети в возрасте 4–14 лет. Возможна передача инфекции через вещи (белье, посуда), находящиеся в общем пользовании. В последние годы доказана роль некоторых насекомых (мухи рода Hippelates) в переносе инфекции. Представляет интерес обнаружение сходного трепонематоза у обезьян, что может объяснить наличие резервуара инфекции среди животных в ряде тропических стран.

Патогенез. Основу патогенеза составляет локальное размножение возбудителя в месте внедрения с последующей диссеминацией по организму и скоплением в тканях с развитием пролиферативных и реакций гиперчувствительности замедленного типа.

Клиника. Характерна периодичность течения. После инкубационного периода, составляющего в среднем 3–4 нед., развивается первичный период заболевания, сменяющийся вторичным, а затем третичным (поздние проявления).

Первичный период начинается с язвенного образования — пианического шанкра, локализующегося в 95 % случаев на нижних конечностях. В исключительно редких случаях шанкр появляется на лице, верхних конечностях и очень редко — на наружных половых органах. Вначале это округлая папула розового цвета, которая в течение 1–2 сут эрозируется, а затем изъязвляется. Развившийся пианический шанкр — это округлая или овальная язва мясо-красного цвета, безболезненная при пальпации. В отличие от сифилитического шанкра в основании пианического шанкра не определяется уплотнения. Поверхность язвы обычно покрыта тонкой корочкой либо пленкой в виде папиросной бумаги, напоминающей пленку при дифтерии. В отличие от сифилитического пианический шанкр может сопровождаться зудом. За счет периферического роста шанкр постепенно увеличивается, достигая 5 см и более в диаметре. Дно язвы покрывается вегетациями и папилломатозными разрастаниями, напоминающими малину. Отсюда название заболевания фрамбезия (от франц. framboise — малина). Слово «явс» на Корсике также означает дикую, горную малину.

Иногда вокруг первичного аффекта появляются мелкие папулы, это явление получило название пианомизации шанкра. Пианический шанкр, как и сифилитический, сопровождается регионарным лимфаденитом. Лимфатические узлы плотноэластической консистенции, безболезненны, не спаяны между собой и с окружающими тканями, не абсцедируют и не вскрываются. Через 2–6 мес. шанкр разрешается рубцеванием. На его месте остается атрофический депигментированный рубец, окруженный по периферии гиперпигментированным венчиком. Первичный период обычно не сопровождается общими симптомами, хотя иногда может повышаться температура тела, развивается астеническое состояние.

Вторичный период начинается после заживления первичного аффекта, в среднем через 2–4 мес. после начала заболевания. Указанные сроки являются условными, т. к. проявления вторичного периода могут наблюдаться при незарубцевавшемся первичном аффекте либо по истечении нескольких месяцев с момента заражения. Общее состояние больных обычно не страдает, хотя в отдельных случаях возможна головная боль, астения, ревматоидная боль в костях, суставах, температурная реакция. Проявления вторичного периода полиморфны; наиболее характерными являются папилломатозные, вегетирующие высыпания — пианомы (фрамбезиомы). Пианома начинается с везикулопустулы, на дне которой развиваются вегетации, папилломатозные разрастания, напоминающие малину. Отдельная пианома представляет собой вегетирующее розовое образование мягкой консистенции, она безболезненна, ее поверхность покрыта геморрагическим экссудатом либо такой же корочкой. Количество пианом может быть различным — от единичных высыпаний до нескольких сотен. Излюбленная локализация пианом — волосистая часть головы, кожные складки и зона вокруг естественных отверстий. Иногда пианомы группируются, образуя различные фигуры, кольца, дуги.

При локализации высыпаний на ладонях и подошвах формируются участки гиперкератоза, напоминающие псориаз, точечную форму ладонно-подошвенной кератодермии, кратерообразные омозолелости. Характерно, что между высыпаниями сохранена непораженная кожа. Образующиеся глубокие трещины на участках гиперкератоза причиняют болезненность при ходьбе. Поэтому больные щадят эти участки и стараются опираться на наружные поверхности стоп, что делает походку своеобразной.

Пианомы на слизистых оболочках встречаются редко, отсутствие таких высыпаний служит критерием при дифференциальной диагностике фрамбезии от сифилиса или беджеля; при последних слизистые оболочки поражаются довольно часто. Слизистые оболочки вовлекаются в процесс вторично, в результате диссеминации из кожных межъягодичных складок или складок препуциального мешка. В пианомах, локализующихся как на коже, так и на слизистых оболочках, обнаруживается большое количество трепонем.

Помимо пианом при фрамбезии могут быть пятнистые, чаще депигментированные, пятнисто-сквамозные мелкие папулезные высыпания по типу фолликулярных или гиперкератотических папул. Эти высыпания получили название пианиды. Последние склонны к группировке, нередко образуя фигурные кольцевидные высыпания. Эти сыпи не изъязвляются, не мацерируются; они сухие и имеют питириазиформный, псориазиформный или лихеноидный характер. Сходство с псориазом усиливается при локализации таких высыпаний на коже разгибательной поверхности по типу узловатой эритемы, локализующегося в области голеней. Пианиды могут наблюдаться одновременно с пианомами либо существовать изолированно. В ряде случаев пианиды принимают экссудативный характер, нагнаиваются, эрозируются, на их поверхности появляются папилломатозные разрастания, происходит их трансформация в пианомы. В пианидах редко обнаруживаются трепонемы; эти высыпания, как привило, не заразны.

При вторичной фрамбезии могут развиваться оститы, периоститы, у детей — дактилиты. Клинически эти изменения характеризуются припухлостью, болезненностью, главным образом, трубчатых костей. Периостит и остит выявляются также рентгенологически, причем остеопериостит большой берцовой кости клинически ничем не отличается от «саблевидных голеней», наблюдаемых при сифилисе. Гипертрофия костей носа — гунду («большой нос») встречается редко. Этот симптом наблюдается исключительно в Африке. Иногда бывает артрит, бурсит, синовит. Характерно, что все костно-суставные проявления вторичного периода рецидивируют в течение нескольких месяцев, но в конечном итоге разрешаются бесследно.

Поздние, или третичные, проявления развиваются сразу после вторичного периода либо через несколько лет по истечении латентного периода (в нелеченных случаях — до 10 лет). Поздняя фрамбезия проявляется гуммозными поражениями и по клиническим признакам и тяжести течения соответствует третичному периоду сифилиса. Пианические гуммы протекают без воспаления кожи. Образовавшиеся язвы имеют округлую или полициклическую форму с инфильтрированными краями. Заживление их идет медленно, с образованием обширных рубцов. В ряде случаев глубокие язвы вызывают фагоденизацию.

В этот же период иногда развивается ладонно-подошвенная кератодермия. В отличие от кератодермии вторичного периода при третичном пиане гиперкератоз более выраженный, более обширный и залегает глубже. В дальнейшем на месте кератодермии развивается стойкая де- или гиперпигментация, иногда — незначительная атрофия кожи.

Для позднего периода фрамбезии характерны костно-суставные симптомы. В отличие от раннего периода эти проявления нередко приводят к необратимым изменениям костей и суставов. При локализации гуммозного процесса в центральной части лица разрушению подвергаются кости носа, твердое нёбо и близлежащие мягкие ткани. Этот характерный для пиана симптом называется гангоза. Остеопериостит костей голеней сопровождается секвестрацией костной ткани и уродующей деформацией голеней — «саблевидные голени». В отличие от полидактилита при ранних стадиях фрамбезии, в третичный период развивается деформирующий монодактилит. Как и при сифилисе, в поздний период может наблюдаться синдром Лютца—Жансельма: наличие уплотненных опухолевидных образований размером от горошины до мандарина, локализующихся обычно в области разгибательных поверхностей локтевых и коленных суставов. В отличие от сифилиса в этот период не наблюдается поражения внутренних органов, отсутствуют врожденные формы заболевания.

Диагностика. При постановке диагноза учитывают характерную клиническую картину болезни: экстрагенитальная локализация пианического шанкра, сопутствующий лимфаденит (первичный период); пианомы, пианиды, остеопериоститы, гунду, полидактилиты (вторичная, или ранняя, фрамбезия); деформирующие костно-суставные изменения, «саблевидные голени», гангозы, гуммозные, бугорковые высыпания, отсутствие висцеральных поражений (третичный период, или поздняя фрамбезия). Лабораторная диагностика фрамбезии не отличается от таковой при сифилисе (обнаружение трепонем в темном поле, положительные серологические реакции на сифилис). При гистологическом исследовании первичного аффекта выявляют акантоз, папилломатоз, интраэпидермальное скопление нейтрофилов в виде микроабсцессов. В дерме обнаруживаются плазматические клетки, встречаются эозинофилы, нейтрофилы, лимфоциты, гистиоциты и фибробласты. В отличие от сифилиса при пиане не бывает эндоваскулита. Гистопатология пианом существенно не отличается от таковой широких кондилом. Гуммозные, язвенные проявления пиана не отличаются от сифилитических.

Лечение. При лечение больных успешно применяются антибиотики. Назначают пролонгированные антибиотики (бензатин-пенициллин, экстенциллин, бициллин) в дозе 1 200 000–2 400 000 ЕД для взрослых и 600 000–1 200 000 ЕД для детей — одна инъекция. В стационаре предпочтительно проводить терапию водорастворимым пенициллином по 1 000 000 ЕД в сутки, на курс — 6 000 000 ЕД. Помимо пенициллина можно использовать другие антибиотики, в т. ч. тетрациклинового ряда, по 1 000 000 ЕД в сутки в течение 5–7 дней.

Профилактика. Профилактика фрамбезии, как и других тропических трепонематозов, заключается в улучшении жилищных, санитарно-гигиенических условий, ранней диагностике и лечении больных, профилактическом лечении детей, бывших в контакте с больными.

Пинта

Определение. Хронический невенерический трепонематоз (эндемический обесцвечивающий трепонематоз), характеризующийся эритематосквамозными пятнами, склонными к гиперпигментации, затем их депигментации, и полиаденитом.

Этиология. Возбудитель пинты — Treponema carateum. По морфологическим и биологическим свойствам близок к возбудителю фрамбезии и сифилиса.

Эпидемиология. Резервуар инфекции — больные в возрасте 15–30 лет со стойкими специфическими поражениями кожи. Заражение происходит как при непосредственном контакте с больными при пользовании общей постелью, полотенцем, посудой, так и через насекомых, которые могут быть переносчиками этой инфекции. Это подтверждается тем, что пинта чаще встречается у населения, живущего по берегам рек, в водах которых размножаются личинки насекомых. В этих районах пинта поражает одинаково часто как взрослых, так и детей, в то время как в других районах чаще болеют дети.

Клиника. Инкубационный период — 2–3 нед. Первичный период — до полугода, вторичный — до 3 лет. Третичный период наступает после 3 лет, может длиться несколько десятилетий.

Основными клиническими признаками трепонематоза являются дисхромии и гиперкератоз, что объясняется локализацией трепонем в клетках росткового слоя эпидермиса и в дальнейшем исчезновением меланоцитов. Инкубационный период длится 6–8 нед., затем на месте входных ворот появляется небольшая папула, которая в течение нескольких недель трансформируется в эритематосквамозное пятно. Центральная часть этого элемента — запавшая, окружена возвышающимся валиком. Клинические проявления первичного аффекта не отличаются от симптомов поверхностной трихофитии гладкой кожи. Через несколько месяцев первичный аффект разрешается самопроизвольно, на его месте остается атрофическая дисхромия кожи. Затем наступает вторичный период, характеризующийся диссеминацией ахроматических и гиперхромных пятен. Гиперхромные пятна имеют голубоватый оттенок, гипохромные — розоватый. Указанные пигментные и ахроматические высыпания (пинтиды) формируют диссеминированную лейкомеланодермию. Характерно, что пинтиды всегда сопровождаются сильным зудом. Затем свежие высыпания перестают появляться, и наступает длительный (в течение нескольких лет) латентный период. Скоро трепонематоз переходит в третью стадию — третичную, или позднюю, пинту. Поздняя пинта проявляется витилигоподобными участками поверхностной атрофии кожи. Излюбленная локализация этих высыпаний — верхние и нижние конечности. Эти дисхромии стойкие, остаются на всю жизнь. Характерно, что при пинте не бывает поражения внутренних органов и костей, а также врожденных форм болезни.

Диагностика. При постановке диагноза пинты основываются на клинических данных с учетом эпидемиологических особенностей и результатов серологического обследования. В соскобах кожи, взятых с пинтидов, иногда обнаруживают трепонемы. Последние также могут быть выявлены при гистологическом исследовании кожи в ростковом (мальпигиевом) слое эпидермиса (окраска серебрением). Возможно обнаружение возбудителя в пунктатах лимфатических узлов. Применяются серологические реакции (реакция Вассермана — RW, реакция иммобилизации трепонем — РИТ, реакция иммунофлюоресценции — РИФ).

Лечение. Лечение пинты проводят в соответствии с рекомендациями ВОЗ для эндемических трепонематозов (см. Лечение фрамбезии). Применяют бензатинбензилпенициллин, эритромицин и другие антибиотики.

Профилактика. Профилактические мероприятия сводятся к выявлению и лечению больных и лиц, находящихся с ними в тесном контакте. Специфической профилактики не разработано.

Прогноз.Прогноз благоприятный; возможны косметические дефекты в виде очагов депигментации, атрофии кожи и белых рубцов.

Беджель

Определение. Беджель (эндемический сифилис, арабский сифилис) — хроническая инфекционная болезнь, встречающаяся главным образом среди детей и проявляющаяся эритематозно-папулезными высыпаниями на коже, поражением слизистых оболочек, костей, суставов и хрящей.

Этиология. Беджель вызывается Treponema pallidum (bejel); некоторые антигенные и патогенные различия между возбудителями эндемического и венерического сифилиса отражают лишь штаммовые особенности этих микроорганизмов.

Эпидемиология. Резервуар инфекции — дети в возрасте от 2 до 15 лет, а также больные в латентный период.

Заболевание передается преимущественно контактно-бытовым путем, особенно у детей. Этому способствует низкая санитарная культура, теснота жилищ, питье из одной посуды, ритуальные омовения.

Непрямой путь заражения — через инфицированную посуду для питья, прямой — через пальцы, загрязненные слюной, содержащей трепонемы. Взрослые чаще всего заражаются от своих детей. Переносчиком заболевания могут быть и мухи.

Патогенез. Основу патогенеза болезни беджель, так же как и фрамбезии, составляет локальное размножение возбудителя в месте внедрения с последующей диссеминацией по организму и скоплением в тканях с развитием таких реакций, как гиперчувствительности замедленного типа и пролиферативных.

Клиника. Инкубационный период — 3 нед. Мимолетные проявления (проходят незаметно) — 1 мес. Ранний период — от 1 мес. до 1 года. Иногда латентный период — 1–5 лет. Поздний период — после 1 года.

Мимолетные проявления — на слизистой оболочке полости рта появляются пятна, неглубокие малоболезненные язвы, иногда стоматит и трещины в углах рта. Через несколько недель эти клинические симптомы исчезают и часто остаются незамеченными.

Ранний период — возникают диссеминированные незудящие папулы на туловище и конечностях, в складках — кондиломы (вегетирующие папулы). Поражаются длинные кости нижних конечностей, беспокоит ночная боль в костях, т. е. признакиостеопериостита.

Поздний период — проявляется гуммами кожи, язвами и рубцами. Характерны гуммы носоглотки, по типу гангоза (мутилирующий ринофарингит), костные гуммы (остеопериоститы), дисхромия (по типу витилиго).

Диагностика. Диагноз беджеля устанавливают на основании следующих данных:

— клиническая картина;

— эпидемиологические данные;

— возраст больных (дети);

— обнаружение трепонем в нативных препаратах из отделяемого свежих ранних высыпаний (в темном поле микроскопа);

— положительные серологические реакции (RW, РИТ, РИФ).

Лечение. Лечение больных эндемическим сифилисом, а также контактировавших с ними лиц проводится препаратами пенициллина пролонгированного действия (бензатинбензилпенициллин, бициллин-1 и др.) в дозах, которые применяются для лечения фрамбезии. При противопоказаниях к пенициллину лечение проводится эритромицином или тетрациклином.

Профилактика. Профилактика эндемического сифилиса:

— своевременное выявление больных детей, изоляция их от здоровых и проведение соответствующего лечения;

— клинико-серологическое обследование всех членов семей и лиц, находившихся в тесном контакте с больным, для выявления активных и латентных форм заболевания;

— превентивное лечение всех контактировавших с больным лиц;

— улучшение жилищно-бытовых условий, повышение санитарной культуры населения.

Дата добавления: 2015-12-07