Дыхание при гипоксии

Гипоксией (кислородной недостаточностью) называется состояние, наступающее в организме при неадекватном снабжении тканей и органов кислородом или при нарушении утилизации в них кислорода в процессе биологического окисления. Исходя из этого достаточно точного определения гипоксии, все гипоксические состояния целесообразно разделить на экзогенные и эндогенные.

Экзогенная гипоксия развивается в результате действия измененных (в сравнении с обычными) факторов внешней среды.

Эндогенная гипоксия возникает при различных физиологических и патологических изменениях в различных функциональных системах организма.

Реакция внешнего дыхания на гипоксию зависит от продолжительности и скорости нарастания гипоксического воздействия, степени потребления кислорода (покой и физическая нагрузка), индивидуальных особенностей организма и совокупности генетически обусловленных свойств и наследственных морфофункциональных признаков (экопортрет коренных жителей высокогорья и популяции различных этнических групп).

Дыхание при высоком атмосферном давлении

Во время водолазных и кессонных работ человек находится под давлением выше атмосферного на 1 атм. на каждые 10 м погружения. В этих условиях увеличивается количество газов, растворенных в крови, и особенно азота. При быстром подъеме водолаза на поверхность физически растворенные в крови и тканях газы не успевают выделиться из организма и образуют пузырьки - кровь "закипает". Кислород и углекислый газ быстро связываются кровью и тканями. Особую опасность представляют пузырьки азота, которые разносятся кровью и закупоривают мелкие сосуды (газовая эмболия), что сопровождается тяжелыми повреждениями ЦНС, органов зрения, слуха, сильными болями в мышцах и в области суставов, потерей сознания. Такое состояние, возникающее при быстрой декомпрессии, называется кессонной болезнью. Пострадавшего необходимо вновь поместить в среду с высоким давлением, а затем постепенно производить декомпрессию.

Дыхание Куссмауля характеризуется ритмичными редкими дыхательными циклами, глубоким шумным вдохом и усиленным выдохом. Наблюдается при крайне тяжелом состоянии (печеночная, уремическая, диабетическая кома), йри отравлении метиловым спиртом (см. Отравления) или при других заболеваниях, приводящих к ацидозу. Как правило, больные с дыханием Куссмауля находятся в коматозном состоянии. При диабетической коме дыхание Куссмауля появляется на фоне эксикоза, кожа у этих больных сухая; собранная в складку, она с трудом расправляется.

дыхание стенотическое

(r. stenotica; греч. stenosis сужение) разновидность шумного Д. с обилием хрипов; наблюдается при сужении верхних дыхательных путей в результате отека, наличия опухоли, инородного тела

Дыхание Чейна-Стокса, известное также как периодическое дыхание, вызвано снижением чувствительности дыхательного центра к СО2. Во время периода апноэ РаО2 снижается, а РаСО2 нарастает. В результате угнетенный дыхательный центр возбуждается - наступает период гипервентиляции и гипокапнии, затем снова апноэ.

Дыхание Чейна-Стокса чаще всего встречается у больных с атеросклерозом церебральных артерий и другими поражениями головного мозга. При сердечной недостаточности причиной его может служить увеличение времени кровотока от легких к головному мозгу, особенно если имеются артериальная гипертония или ИБС в сочетании с атеросклерозом церебральных артерий.

Частое поверхностное дыхание как симптом тахипноэ

Тахипноэ - частое и поверхностное дыхание, приводящее к гиповентиляции и функциональной недостаточности внешнего дыхания. Развивается тахипноэ в результате нарушений газового обмена с накоплением в крови углекислоты и уменьшением содержания кислорода. Это ведет к снижению порога раздражения нервнорефлекторного аппарата в легочных альвеолах, что обусловливает торможение вдоха при неполном расправлении альвеол. В результате этого уменьшается амплитуда дыхательных движений. Развивающееся компенсаторное учащение дыхания не может ликвидировать возникающую в связи с уменьшением глубины его недостаточность дыхания.

3) Анемия или малокровие – заболевание, вызванное снижением гемоглобина в крови и также уменьшением числа эритроцитов.

Общими признаками данного заболевания является бледность, быстрая утомляемость, головокружение, снижение аппетита. Но для каждого вида анемии характерны особые симптомы.

1. Железодефицитная анемия – наиболее распространенный вид анемии, который связан с истощением запаса железа в организме.

Норма железа составляет около 5 г в теле человека и на 80% находится в гемоглобине.

При нормальном питании (2000 – 2500 ккал в день) в организм поступает до 15 граммов железа, однако усваивает только 2 грамма, с учетом того, что ежедневно с мочой, калом и потом выводится до 1 грамма железа.

Железодефицитную анемию можно определить по:

- извращению вкуса (поедание мела) и запаха (приятен запах бензина);

- воспаление языка;

- шелушение губ;

- ломкость ногтей;

- выпадение волос.

2. В12-дефицитная анемия связана с нехваткой витамина В12. Обычно развитие такой анемии связано с недостаточным поступлением витамина с пищей или нарушением всасывания витамина в печени.

Данный вид анемии характеризуется поражениями центральной нервной системы:

- нарушение чувствительности ног (не чувствует пола);

-нарушение походки;

- снижение болевой чувствительности;

- депрессия;

- воспаление языка и трещины на губах;

- снижение зрения.

3. Фолиеводефицитная анемия вызывается дефицитом фолиевой кислоты и определяется по признакам:

- тошнота;

- осиплость голоса;

- воспаление языка и трещины на губах;

- депрессия.

4. Анемия при хронических заболеваниях возникает при хронических воспалительных процессах внутренний органов (легких, почек, печени), чем нарушается всасывание железа, переработка железа в эритробласты костного мозга или повышается потребность в железе.

5. Приобретенная гемолитическая анемия может быть связана с чрезмерной ломкостью эритроцитов или повышением функции органов, производящих эритроциты, чем и обуславливается их распад. При этом процесс разрушения эритроцитов преобладает над их пополнением.

6. Апластическая анемия – заболевание, связанное со снижением производства костным мозгом эритроцитов, гранулоцитов и тромбоцитов. Может быть наследственной (врожденный дефект ткани костного мозга) или приобретенной. Лечение данной анемии проводится в специализированном стационаре с помощью пересадки костного мозга.

Для апластической врожденной анемии у детей до 10 лет характерны жалобы на головную боль, слабость, частые простуды, увеличение печени, селезенки и лимфатических узлов.

7. Постгеморрагическая анемия возникает в результате кровопотери, при ней отмечается:

- сильная слабость;

- шум в ушах;

- одышка, сердцебиение, тяжесть в области сердца;

- зябкость;

- нарушение зрения;

- жажда (обезвоживание тканей);

- обмороки и сильная бледность;

- понижение давления и температуры тела.

4- Наиболее частые причины кровопотери

• Нарушение целостности стенок сосудов или сердца при механическом воздействии (например, разрез или разрыв стенки), гнойном расплавлении стенки сосудов или разрушении её растущей опухолью, разрыве стенок желудочков или предсердий в зоне инфаркта миокарда или аневризмы.

• Значительное повышение проницаемости стенок сосудов, особенно микроциркуляторного русла. Наблюдается при лучевой болезни, экстрамедуллярных очагах кроветворения (например, у пациентов с лейкозами), инфекционных процессах (например, сыпном тифе, сепсисе), тяжёлом гиповитаминозе С (цинге).

• Существенное снижение свёртываемости крови. Это обстоятельство (особенно в сочетании с повышенной проницаемостью стенок микрососудов) может привести к потере организмом значительного количества крови (например, при маточных и желудочно-кишечных кровотечениях).

21 билет.

1) Классификация наследственных болезней. Генные и хромосомные болезни

В зависимости от уровня поражения генетической информации выделяют генные и хромосомные болезни.

Генные болезни делятся на:

1. Моногенные. Мутация произошла в одном единственном гене. Следствием этой мутации является отсутствие или качественное изменение продукта экспресии гена - белка (чаще всего фермента). Для выявления такого рода патологии широко применяется биохимический метод изучения наследственности. К моногенным наследственным заболеваниям относят все генетически обусловленные болезни обмена вещест.

2. Полигенные. Сочетание нескольких генов, ответственных за один и тот же признак может привести к возникновению заболевания. Однако для проявления такого заболевания необходим определенные "толчок", которым чаще всего является неблагоприятное воздействие факторов внешней среды. Именно о полигенных наследственных заболеваниях часто говорят как о заболеваниях с наследственной предрасположенностью.

Все генные болезни наследуются из поколения в поколение.

Хромосомные болезни могут быть следствием:

1. Изменения числа хромосом (полиплоидии, анеуплоидии). Такие заболевания не могут наследоваться.

2. Изменения строения хромосом (инверсии, транслокации, дупликации). Такие заболевания наследуются, но только с перекомбинацией.

Хромосомные болезни в зависимости от поражения тех или иных клеток делят на:

1. Полные формы - генетические перестройки имеют место в половых клетках - во всех клетках зародыша аномальное число хромосом или их строение.

2. Мозаичные формы. Генетически половые клетки нормальные - поломка происходит во время дробления зиготы. Как следствие, часть клеток зародыша имеет нормальный набор хромосом, а другая часть - измененный количественно или качественно.

Мутационный процесс у человека у человека, как и у всех других организмов, ведет к возникновению аллелей и хромосомных перестроек, отрицательно влияющих на здоровье.

Хромосомные и геномные мутации в абсолютном большинстве возникают в половых клетках родителей. Один из 150 новорожденных несет хромосомную мутацию. Около 50% ранних абортов обусловлено хромосомными мутациями. Это связано с тем, что одна из 10 гамет человека является носителем структурных мутаций. Возраст родителей, особенно возраст матерей, играет важную роль в увеличении частоты хромосомных, а возможно, и генных мутаций.

Полиплоидия у человека встречается очень редко. Известны случая рождения триплоидов – эти новорожденные рано умирают. Тетраплоиды обнаружены среди абортированных зародышей.

В настоящее время мутационный процесс у человека характеризуется тем, что протекает на фоне повышенной концентрации мутагенных факторов, созданной производственной деятельностью самого человека. Важнейшая задача сегодняшнего дня – выявление мутагенных свойств загрязнителей, особенно новых химических веществ (лекарств, пестицидов, пищевых добавок, различных видов топлива и т.д.), и разработка методов технологии, позволяющих предотвратить возникновение опасных концентраций этих агентов. Одним из сильнейших мутагенов является радиация (ионизирующие излучения). Доказано, что не существует пороговой дозы ионизирующих излучений. Другими словами, индукция мутаций может быть достигнута при действии любых доз, а при увеличении дозы пропорционально растет число мутаций. Мутагенным действием на клетки человека обладают и некоторые вирусы, причем даже в ослабленной форме, которая используется для приготовления вакцин. Известно также, что большинство мутагенов обладают и канцерогенными свойствами, то есть они могут индуцировать развитие злокачественных опухолей.

В то же время существуют факторы, которые снижают частоту мутаций – антимутагены. К антимутагенам относятся некоторые витамины–антиоксиданты (например, витамин Е, ненасыщенные жирные кислоты), серосодержащие аминокислоты, а также различные биологически активные вещества, которые повышают активность репарационных систем.

Генные мутации. Около 1% новорожденных заболевают вследствие генных мутаций, из которых часть вновь возникшие. Темп мутирования различных генов в генотипе человека неодинаков. Известны гены, которые мутирует с частотой 10–4 на гамету на поколение. Однако большинство других генов мутируют с частотой, в сотни раз меньшей (10–6).

2) Коронарная недостаточность

I Корона́рная недоста́точность (лат. coronarius венечный) – это типовая форма сердца, харак-ся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по венечным артериям, а также нарушением оттока от миокарда продуктов метаболизма.

Обычно К. н. приводит к локальной ишемии миокарда, в то время как общая гипоксия миокарда в подавляющем большинстве случаев связана не с изменениями коронарных сосудов, а вызывается другими причинами (анемией, дыхательной недостаточностью, патологией гемоглобина и др.).

Коронарная недостаточность возникает вследствие значительного уменьшения или полного прекращения кровотока по коронарным артериям сердца, что может быть связано с их спазмом, сужением их просвета атеросклеротической бляшкой, тромбом, субэндотелиальным кровоизлиянием, разрастаниями соединительной ткани при продуктивном воспалении или сужением просвета вследствие сдавления артерии извне спайкой, опухолью, инородным телом. Крайне редкая причина К. н. — наличие врожденного шунта между коронарными артериями сердца и артериями легких, по которому происходит сброс крови из коронарной артерии в систему артерий малого круга кровообращения, где кровяное давление ниже. Различают острую и хроническую К. н. Острая К. н., обусловленная внезапным нарушением проходимости коронарной артерии, может привести к развитию инфаркта миокарда (Инфаркт миокарда). Хроническая К. н. развивается при медленно прогрессирующем сужении просвета коронарной артерии и клинически проявляется приступами стенокардии (Стенокардия) или ее эквивалентами, которые вначале возникают только при существенном увеличении работы сердца, а по мере прогрессирования К. н. — при все меньших нагрузках вплоть до возникновения приступов в покое. Иногда выделяют так называемую относительную коронарную недостаточность, подразумевая под этим отставание развития сосудистой системы миокарда от увеличения его массы, связанного с гипертрофией (например, при артериальной гипертензии, при аортальном пороке сердца и т.д.).

К. н. является патогенетической основой ишемической болезни сердца (Ишемическая болезнь сердца), но не тождественна этой болезни, т.к. наблюдается и при многих других заболеваниях, сопровождающихся поражением коронарных артерий (коронариты при миокардитах, васкулитах, сужения устий коронарных артерий при аортите, аортальных пороках сердца и др.).

Принято выделять три основных клинических проявления К. н. — стенокардию (или ее эквиваленты), очаговую дистрофию миокарда и инфаркт миокарда, симптомы и диагностика которых хорошо изучены в основном при ишемической болезни сердца. В ряде случаев К. н. протекает латентно и ее распознавание требует специального обследования больного. В амбулаторной практике наличие хронической К. н. объективно подтверждают по изменениям ЭКГ в процессе проведения нагрузочных проб. По величине нагрузки, при которой возникают изменения ЭКГ, судят о степени тяжести К. н. В кардиологических стационарах дополнительно используют для диагностики хронической К. н. фармакологической пробы, иногда коронарографию (Коронарография). При острой К. н. применяют ферментодиагностику инфаркта миокарда, радионуклидную диагностику с изотопами таллия, технеция.

Лечение К. н. предполагает воздействие на основное заболевание, с которым связана К. н. (лечение атеросклероза, коронарита, хирургическая коррекция порока сердца и т.д.), а также применение антиангинальных средств (Антиангинальные средства), антитромботических, противоаритмических средств (Противоаритмические средства). При неэффективности медикаментозной терапии и тяжелом течении К. н. в ряде случаев показана операция аортокоронарного шунтирования.

II Корона́рная недоста́точность (insufficientia coronaria)

несоответствие кровотока по венечным артериям сердца потребности миокарда в кислороде, ведущее к диффузной или локальной ишемии миокарда.

Корона́рная недоста́точность о́страя (i. с. acuta) — К. н., обусловленная внезапным нарушением проходимости венечной артерии вследствие ее спазма, тромбоза или эмболии.

Корона́рная недоста́точность относи́тельная (i. с. relativa) — К. н., обусловленная гипертрофией миокарда при нормально развитых венечных артериях.

Корона́рная недоста́точность хрони́ческая (i. с. chronica) — К. н., обусловленная постепенным уменьшением кровотока по венечным артериям.

3) 1- Анемия или малокровие. 2- пониженное содержание Эритроциов (в норме около 5 должно), пониженное содержание гемоглобина (в норме 186 г/л), пониж.Тромбоцит (580х109/л), пониж.Железо сыворотки 20 мкмоль/л

4- Хронический лейкоз – форма рака крови, которая развивается медленно, иногда в течение 15-20 лет, и наблюдается чаще у пациентов пожилого возраста. Заболевание характеризуется накоплением лейкоцитов в крови и в костном мозге.

Причины

Причины возникновения лейкоза неизвестны, но риск его развития, по-видимому, повышается при воздействии определенных химических веществ, радиации, определенных лекарственных препаратов, некоторых вирусов. Хромосомные и генетические нарушения также могут быть ответственны за клеточные нарушения, приводящие к лейкозу.

Патогенез хронического лимфолейкоза

На уровне предшественника В-клетки происходит хромосомная аберрация, приводящая к трисомии хромосомы 12 либо к структурным нарушениям хромосом 6, 11, 13 или 14. Патологические клетки дифференцируются до уровня рециркулирующих В-клеток или В-клеток памяти. Их нормальные клеточные аналоги — длительноживущие, иммунологически аре-активные, митотически пассивные В-клетки Т-независимого пути диффе-ренцировки и В-клетки памяти соответственно. Последующие деления генетически нестабильных лимфоцитов могут привести к появлению новых мутаций и соответственно новых биологических свойств, т.е. субклонов лейкозных клеток. Клинически это проявляется наличием симптомов интоксикации, трансформации ХЛЛ в злокачественную и агрессивную лим-фоидную опухоль, что наблюдается (по сравнению с другими лимфомами) крайне редко, в 3% случаев. Болезнь иногда сопровождается появлением моноклональных IgM или IgG.

22 билет.

1) В настоящее время существуют следующие основные направления терапии наследственных болезней.

Полное или частичное устранение из пищи субстрата или предшественника субстрата блокированной метаболической реакции. Этот прием используется в случаях, когда избыточное накопление субстрата оказывает токсичное действие на организм. Иногда (особенно когда субстрат не является жизненнонеобходимым и может синтезироваться в достаточном количестве обходными путями) такая диетотерапия оказывает очень хороший эффект. Типичный пример - галактоземия. Несколько сложнее дело обстоит при фенилкетонурии. Фенилаланин - незаменимая аминокислота, поэтому ее нельзя полностью исключать из пищи, а надо индивидуально подбирать для больного минимально необходимую дозу фенилаланина.

Восполнение кофакторов извне с целью повышения активности фермента. Чаще всего речь идет о витаминах. Дополнительное их введение больному с наследственной патологией дает положительный эффект, когда мутация нарушает способность фермента соединяться с активированной формой витамина при витаминчувствительных наследственных авитаминозах.

Нейтрализация и устранение экскреции токсических продуктов, накапливающихся в случае блокирования их дальнейшего метаболизма. К числу таких продуктов относится, например, медь при болезни Вильсона-Коновалова. Для нейтрализации меди больному вводят пеницилламин.

Искусственное введение в организм больного продукта блокированной у него реакции. Например, прием цитидиловой кислоты при оротоацидурии (заболевание, при котором страдает синтез пиримидинов) устраняет явления мегалобластической анемии.

Воздействие на "испорченные" молекулы. Этот метод применяется для лечения серповидно-клеточной анемии и направлен на уменьшение вероятности образования кристаллов гемоглобина 3. Ацетилсалициловая кислота усиливает ацетилирование HbS и таким путем снижает его гидрофобность, обусловливающую агрегацию этого белка.

Введение отсутствующего гормона или фермента. Первоначально этот метод был разработан и до сих пор успешно применяется для лечения сахарного диабета введением в организм больного инсулина. Позднее для подобных целей стали применять другие гормоны. Использование заместительной ферментотерапии, однако, несмотря на всю ее привлекательность, наталкивается на ряд трудностей: 1) далеко не во всех случаях имеется способ доставить фермент в нужные клетки и одновременно защитить его от деградации; 2) если синтез собственного фермента полностью подавлен, экзогенный фермент при длительном ведении инактивируется иммунной системой больного; 3) получение и очистка достаточного количества ферментов зачастую само по себе является сложной задачей.

Блокирование патологической активности ферментов с помощью специфических ингибиторов или конкурентное торможение аналогами субстратов данного фермента. Этот метод лечения применяется при избыточной активации систем свертывания крови, фибринолиза, а также при освобождении из разрушенных клеток лизосомальных ферментов.

Сопоставление молекулярных механизмов, поражаемых при наследственных заболеваниях, с используемыми для их лечения терапевтическими методами показывает, что еще далеко не все основные симптомы генетически обусловленных болезней человека в настоящее время могут быть устранены. Можно надеяться, что дальнейшее изучение молекулярных процессов, лежащих в основе наследственных заболеваний, в будущем приведет к значительному расширению арсенала методов лечения.

Несмотря на успехи симптоматического и патогенетического лечения наследственных болезней, вопрос о возможности их этиологического лечения не снимается. И чем больше будет прогресс теоретической биологии, тем чаще будет подниматься вопрос о радикальном, т. е. этиологическом, лечении наследственных бо-лезней.

Этиологическое лечение любых наследственных болезней является наиболее оптимальным, поскольку оно устраняет первопричину заболевания и полностью излечивает его. Однако устранение причины наследственного заболевания означает такое серьезное "маневрирование" с генетической информацией в живом организме человека, как "включение" нормального гена (или подсадку его), "выключение" мутантного гена, обратная мутация патологического аллеля. Эти задачи достаточно трудны даже для манипулирования с прокариотами. К тому же, чтобы провести этиологическое лечение какого-либо наследственного заболевания, надо изменить структуру ДНК не в одной клетке, а во всех функционирующих клетках (и только функционирующих!). Прежде всего, для этого нужно знать, какое изменение в ДНК произошло при мутации, т.е. наследственная болезнь должна быть записана в химических формулах. Сложности этой задачи очевидны, хотя методы для их решения уже имеются в настоящее время.

Профилактика наследственной патологии в целом, несомненно, является важнейшим разделом современной медицины и организации здравоохранения.

Только прогресс медицинской генетики принципиально изменил подходы к профилактике наследственной патологии; пройден путь от предложений стерилизации супругов или категорических рекомендаций воздержания от деторождения до пренатальной диагностики, профилактического лечения (лечение здоровых носителей патологических генов, предупреждающее развитие болезни) и индивидуально адаптивной среды для носителей патологических генов.

(генная инженерия) — совокупность приёмов, методов и технологий получения рекомбинантных РНК и ДНК, выделения генов из организма (клеток), осуществления манипуляций с генами и введения их в другие организмы.

Генетическая инженерия не является наукой в широком смысле, но является инструментом биотехнологии, используя методы таких биологических наук, как молекулярная и клеточная биология, цитология, генетика, микробиология, вирусология.

Генотерапия — совокупность генноинженерных (биотехнологических) и медицинских методов, направленных на внесение изменений в генетический аппарат соматических клеток человека в целях лечения заболеваний. Это новая и бурно развивающаяся область, ориентированная на исправление дефектов, вызванных мутациями (изменениями) в структуре ДНК, или придания клеткам новых функций.

2) Инфа́ркт миока́рда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.

Классификация (сокращенная)По стадиям развития:

Острейший период

Острый период

Подострый период

Период рубцевания

Этиология

Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):

Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %

Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)

Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)

Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от легочного ствола)

Патогенез

Различают стадии:

Ишемии

Повреждения (некробиоза)

Некроза

Рубцевания

Ишемия может являться предиктором инфаркта и длиться сколь угодно долго. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, когда страдает метаболизм и функция миокарда, однако изменения носят обратимый характер. Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца.

Клиническая картина

Основной клинический признак — интенсивная боль за грудиной (ангинозная боль). Однако болевые ощущения могут носить вариабельный характер. Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, горле, руке, лопатке и т. п. Нередко заболевание имеет безболевой характер, что характерно для больных сахарным диабетом. Болевой синдром сохраняется более 15 минут и купируется через несколько часов, либо после применения наркотических анальгетиков, нитраты неэффективны. Бывает профузный пот. В 20-30 % случаев при крупноочаговых поражениях развиваются признаки сердечной недостаточности. Пациенты отмечают одышку, непродуктивный кашель. Нередко встречаются аритмии. Как правило это различные формы экстрасистолий или фибрилляция предсердий. Нередко единственным симптомом инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца. Предрасполагающим фактором является физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, состояние утомления, гипертонический криз.

Самое драматическое следствие инфаркта миокарда — разрыв стенки желудочка, неизбежно приводящий к быстрой гибели больного. Нередко в результате обширного инфаркта миокарда развивается аневризма сердца — мешкообразное выпячивание (особенно во время систолы) стенки желудочка в области инфаркта. Образование аневризмы связано с тем, что участок сердечной мышцы в зоне инфаркта теряет способность сокращаться и во время общей систолы желудочка растягивается под действием нарастающего внутрижелудочкового давления. В аневризматическом мешке могут образовываться тромбы, что способствует развитию воспалительных процессов. Попадание тромба в общее кровеносное русло может приводить к тромбоэмболии других органов.

3) Гиперлипопротеинемия V типа - очень редкое расстройство, выявляемое в подростковом возрасте или у молодых лиц.

Что провоцирует Гиперлипопротеинемия V типа:

Гиперлипопротеинемия V типа связана с замедлением ассимиляции эндогенных и экзогенных триглицеридов. Она усиливается после приема жиров и углеводов.

Патогенез (что происходит?) во время Гиперлипопротеинемии V типа:

Заболевание обусловлено незначительным понижением активности липопротеинлипазы (в отличие от гиперхиломикронемии, при которой недостаточность этого фермента резко выражена), наследуется полигенно.

Симптомы Гиперлипопротеинемии V типа:

Клинически этот тип гиперлипопротеинемии проявляется у лиц старше 20 лет, отмечаются ожирение, эруптивные ксантомы, нередко возникают боли в животе. Толерантность к углеводам и жирам снижена. Иногда выявляется скрытый или умеренно выраженный сахарный диабет. Ишемическая болезнь сердца наблюдается реже, чем при гиперлипопротеинемиях IIa, III и IV типа.

Диагностика Гиперлипопротеинемии V типа:

В крови повышена концентрация пре-b-липопротеинов и хиломихронов, значительно увеличено содержание триглицеридов, уровень холестерина в норме или несколько выше. Коэффициент холестерин: триглицериды равен 0,150,6. Плазма крови больного мутная, после стояния в холодильнике в течение 12-24 ч образуется сливкообразный слой.

В соответствии с липидной гипотезы, аномально высокие уровни холестерина (гиперхолестеринемия), то есть более высокие концентрации ЛПНП и более низкие концентрации функциональных HDL тесно связаны с сердечно-сосудистыми заболеваниями, так как эти атеромы содействия развитию артерий (атеросклероз). Это заболевание процесс приводит к инфаркта миокарда (сердечный приступ), инсульта и заболевания периферических сосудов.

23 билет.

1) Иммунная система человека – сложно организованная многоуровневая структура, имеющая свой язык передачи информации внутри и вне системы, постоянно и одновременно реагирующая на многочисленные экзогенные и эндогенные агенты, раздражения, сигналы. Важно подчеркнуть, что иммунная система функционирует в тесной связи с нервной, эндокринной и вегетативной нервной системами, с окружающими органами и тканями. Соответственно, при сбоях в функционировании иммунной системы будут страдать другие внутренние органы и системы и, наоборот, расстройства или патология в нервной, эндокринной, пищеварительной, мочеполовой и других системах и органах приведут к нарушению функционирования иммунной системы.

Причины развития заболеваний иммунной системы:

Наследственная предрасположенность (генетические аномалии и пороки развития, наличие сахарного диабета, бронхиальной астмы или других наследственных заболеваний у родственников).

Инфекци: острые и хронические вирусные, бактериальные, имеющие многофакторное повреждающее действие на иммунную систему (ВИЧ, вирусные гепатиты, туберкулез и прочие инфекционно-вирусные, бактериальные поражения, воздействие токсинов, продуктов распада микробов и вирусов, истощение антиоксидантной системы и другие).

Повреждающие факторы внешней среды физического и химического характера (температурные, лучевые, загрязнения окружающей среды химическими токсическими веществами – тяжелыми металлами, пестицидами, хлорсодержащими веществами, радиактивными частицами и т.п., формирование разнообразных физических полей, широкое использование источников неионизирующих излучений.

Метаболические факторы: алиментарные – дефицит белков, макро- и микроэлементов, витаминов вследствие недостаточного поступления их с пищей (социальные причины, “модные” диеты, самостоятельное голодание с целью снижения веса, омоложения, лечения и т.д.) или их повышенного расхода в следствие перегрузок, а также из-за нарушения расщепления, всасывания и/или транспорта необходимых веществ (гипоксические – вследствие гипоксии различного генеза, эндокринные – нарушения обмена веществ вследствие заболеваний органов эндокринной системы (гипотиреоз, тиреотоксикоз, недостаточность половых гормонов, сахарный диабет и др).

Стрессовые: острые тяжелые психотравмы, длительные интеллектуальные и физические перегрузки, стрессовые ситуации психического (социальные, личные) и физического характера, хронический дефицит сна.

Оперативные вмешательства, травмы, физические перегрузки.

аутоиммунные заболевания (иммунная система поражаются собственные ткани организма). Некоторые из этих заболеваний достаточно распространены и хорошо известны: ревматоидный артрит, гломерулонефрит, аутоиммунный тиреоидит, рассеянный склероз, системная красная волчанка, сахарный диабет и другие. Такие заболевания носят хронический характер. При многих из них единственными эффективными лекарственными препаратами являются иммуносупрессанты: противовоспалительные, гормональные (преднизолон и его аналоги) и цитостатические (циклофосфамид и др.) препараты, которые применяются в больших дозах и/или довольно длительное время, иногда – возможны хирургические методы лечения, в том числе гемокоррекция.

2) Существует первичная артериальная гипертензия и вторичная артериальная гипертензия. В границах первичной артериальной гипертензии различают сложившееся заболевание, называемое эссенциальной гипертензией, или гипертонической болезнью, и состояние неустойчивой регуляции артериального давления со склонностью к его преходящим небольшим повышениям (это состояние называют пограничной артериальной гипертензией).

Дата добавления: 2015-12-07