Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Ураження серця

Читайте также:
  1. Б. До 30 хвилин з моменту ураження.
  2. Д. Протягом 8-12 годин з моменту ураження.
  3. ДЕВ’ЯТНИЦЯ ДО НЕПОРОЧНОГО СЕРЦЯ МАРІЇ
  4. Захворювання і ураження насіннячкових плодів
  5. Коректування під час стрільби на ураження
  6. Молебень до найсвятішого Серця Христового
  7. Розвиток серця – ознака церебралізації

Патогенез уражень серця як і інших органів та систем, при гострому фізичному перенапруженні складний і в даний час вивчений недостатньо. Він може бути зрозумілим тільки завдяки змінам, які проходять у центральній нервовій та ендокринній системах. У центральній нервовій системі розвивається перенапруження збуджувального, гальмівного процесів й їх рухливості. В ендокринній системі найбільш різкі зміни відмічаються в передній частці гіпофізу і у корі наднирників, діяльність яких посилюється.

Велике значення в патогенезі ураження серця при гострому фізичному перенапруженні має токсико-гіпоксичний вплив катехоламінів, тироксина на міокардіальні клітини та електролітностероїдна кардіоміопатія H.Selye. Визначне значення в патогенезі ураження серця можуть мати також гіпоксемія, гіпоглікемія і спазм коронарних судин, які розвиваються при гострому фізичному перенапруженні.

Клініка ураження серця визначається характером ураження. Під впливом гострого фізичного перенапруження серця можуть розвитися дистрофія міокарда, гостра серцева недостатність, інфаркт міокарду та крововилив у серцеві м'язи.

Спортсмени звичайно скаржаться на різку втомленість, запаморочення, на слабкість м’язів, біль у м'язах ніг, на задуху, серцебиття, болі і почуття важкості в області серця. Нерідко виникає нудота, яка закінчується блювотою. У випадках гострої серцевої недостатності, інфаркту міокарда та крововиливу у серцевий м'яз потерпілі скаржаться на задуху, тяжкий кашель, кровохаркання та на дуже сильні болі в області серця. Шкіра і видимі слизові оболонки стають різко блідими або синюшними. У тяжких випадках у потерпілого загострюються риси обличчя, частково затемнюється свідомість або спостерігається втрата свідомості. Артеріальний тиск суттєво знижується.

Дистрофія міокарду є найбільш частим ураженням серця при гострому фізичному перенапруження. На ЕКГ дистрофія міокарду проявляється у вигляді дифузно-м'язових змін та перенапруженні шлуночків серця. Дифузні зміни в міокарді на ЕКГ відображаються в зменшені зубців Т,Р, які виникли гостро, удовженні інтервалів P-Q і Q-T (Лєтунов С.П.; Бутченко Л.А). Щодо перенапруження шлуночків серця, то у спортсменів можуть бути діастолічне і систолічне перенапруження правого шлуночка і систолічне перенапруження лівого шлуночка. При діастолічному перенапруженні правого шлуночка серця на ЕКГ у відведеннях V1,2 з'являються зміни, які характеризують неповну або повну блокаду правої ніжки пучка Гіса. При систолічному перенапруженні правого шлуночка серця у відведеннях V1,2 зростає амплітуда зубця R, зменшується амплітуда зубця S, з’являється двофазний або негативний зубець Т та сегмент S-Т переміщується нижче ізолінії. Для систолічного перенапруження лівого шлуночка серця характерна поява у відведеннях V5,6 двохфазних і негативних зубців Т і переміщення сегменту S-T нижче ізолінії.

У рідких випадках у спортсменів гостре фізичне перенапруження може викликати утворення в міокарді дрібних вогнищ некрозу, які не пов'язані із ураженням коронарних артерій. Вони отримали назву метаболічних (некоронарогених) некрозів. Їх виникненню сприяють гіпоксія, порушення електролітного обміну, виснаження відповідних ферментативних систем (М'ясников А.Л.,). Метаболічні некрози, як правило, не супроводжуються больовим синдромом. На ЕКГ у цих випадках відсутні широкі та глибокі зубці Q, які характерні для інфаркту міокарда. На виникнення дрібних вогнищ некрозу в міокарді в цих випадках може вказувати поява та довгочасне зберігання на ЕКГ негативних рівносторонніх зубців Т.

Вогнища некрозу в міокарді завжди є тяжким ураженням серця. Подалі ці ділянки, замінюючись сполучною тканиною, призводять до виникнення кардіосклерозу.

Гостра серцева недостатність, яка рідко, але все ж розвивається у спортсменів, може бути обумовлена слабкістю лівого, правого або обох (загальна недостатність) шлуночків серця. Лівошлуночкова недостатність викликає утруднення дихання, кашель, появу вологих хрипів у легенях. Серце в цих випадках зростає завдяки дилятації лівого шлуночка. У тяжких випадках може розвинутись приступ серцевої астми. Для нього характерна блідість, яка швидко розвивається, тяжка задуха. Пульс стає малим, частішим. Правошлуночкова недостатність викликає задуху, набряк і пульсацію яремних вен, появу болюче-збільшеної печінки. Серце в цих випадках зростає завдяки дилятації правого шлуночка. При загальній недостатності серця є ознаки ліво- і правошлуночкової недостатності.

Дуже рідко у спортсменів при гострому фізичному перенапруженні розвивається інфаркт міокарда та крововилив у серцевий м'яз. Клінічно це проявляються приступом стенокардії і подалі має всі стадії, які характеризують інфаркт міокарда. В основі цієї патології лежить розвиток гострої коронарної недостатності при надмірному фізичному навантаженні. Важливе значення при цьому можуть мати ранній атеросклероз і вродженні аномалії будови коронарних артерій Часто в спортсменів гостре фізичне перенапруження викликає порушення ритму серця, тобто екстрасистолію, подовження інтервалу P-Q і синоаурикулярну блокаду. В основі їх можуть лежати порушення нервової та гуморальної регуляції роботи серця і враження міокарду, які розвиваються при гострому фізичному перенапруженні.

Лікування дистрофії міокарду внаслідок гострого фізичного перенапруження проводитися так як і при дистрофії міокарду, що виникла завдяки хронічному фізичному перенапруженню.

При розвитку гострої серцевої недостатності в легких випадках потерпілим рекомендують спокій у положенні лежачи 1-2 години і серцеві препарати Після цього на протязі 1-2 тижнів і більше спортсмени не повинні тренуватися. Весь цей час рекомендується активний відпочинок. Поступове включення в тренування проводитися ще на протязі 2-3-х тижнів і більше. Весь цей час забороняється участь в змаганнях.

Усі спортсмени, у яких розвинулась гостра серцева недостатність чи приступ стенокардії, повинні бути терміново госпіталізовані.

Профілактика пошкоджень серця будується, виходячи з тих причин, які визивають гостре фізичне перенапруження. Так допускати до змагань можна здорових і добре підготовлених спортсменів і тільки у відповідній віковій і розрядній групах. Заняття спортом у хворобливому стані й у стані реконвалесценції повинні бути заборонені. Вогнища хронічної інфекції треба ліквідувати на початку інтенсивних тренувань і змагань. Спортсмени повинні дотримуватись тренувального режиму, режиму праці, відпочинку, харчування.

Дистрофія міокарду при успішному лікуванні дозволяє продовжувати заняття спортом. Після гострої серцевої недостатності спортивна працездатність може знижуватись на довгий час. Це нерідко призводить до того, що спортсмени залишають спорт. Якщо спортсмени перенесли некоронарогенні (метаболічні) некрози, інфаркт міокарда або крововилив у серцевий м'яз, заняття спортом слід вважати протипоказаними.

Що стосується гострих інфарктів міокарда у спортсменів як наслідок фізичного перенавантаження, їх С.П. Літунов спостерігав за 15 років тільки один раз і два рази - випадки “ділянкових змін” – можливо, також інфарктів міокарду. Хоча точних статистичних даних про частоту інфаркту міокарда у спортсменів немає, аналіз вітчизняних та закордонних літературних джерел показує її безумовне збільшення за останні роки.

Я.П. Гріскін і Н.Ф.Пєтухов наводять випадок гострого інфаркту міокарда у спортсмена 21 року після змагань. В.П. Кобзев описує скінчившийся летально інфаркт міокарда у гімнаста 20 років, який виник через 10 хвилин після занять на брусах. М.А. Гурвич повідомляє про два випадки смерті від інфаркту міокарду хлопчиків: 11 років після бігу на лижах і 16 років після гри у футбол. За даними (Д.М.Аронова), з 9 молодих людей, які перенесли гострий інфаркт міокарда, було 5 спортсменів, у яких він виник під час тренувань і змагань. Д.М. Аносов і К.С.Мадаєв описали 10 випадків інфаркту міокарда у спортсменів після великого фізичного навантаження.

Є багато спостережень за спортсменами з інфарктом міокарда. Ось одне із них.

Спортсмен К., 29 р., бігун на короткі дистанції, майстер спорту, здоровий, ЕКГ – нормальна. На тренуванні два рази пробіг дистанцію 100 метрів у повну силу і через 5 хвилин після другого фінішу відчув плавно зростаючу гостру біль за грудиною. Став блідий, з'явився холодний піт, артеріальний тиск упав до 110/70 мм.рт.ст. Прийняв валокордин, валідол, була зроблена ін'єкція. Через 1,5 години відчув себе краще і лікарем був відпущений додому. На протязі двох днів вів активний спосіб життя здорової людини (їздив до міста, плавав, багато рухався). На третій день була знята ЕКГ, на якій з'явились свіжі ділянкові зміни в зоні перегородки і передньої стінки лівого шлуночка. З діагнозом “гострий інфаркт міокарду” спортсмен був госпіталізований. Відмічалося деяке своєрідне протікання хвороби: температура не підіймалась, артеріальний тиск не знижувався, ШОЕ не перевищувала 15мм/год. Виписаний через 5 тижнів з діагнозом “некроз міокарду метаболічного характеру без коронарного тромбозу”. Після виписки почував себе добре, скарг не було.

 

Діагноз інфаркту міокарда в цьому випадку сумнівів не викликає, так як мав місце типовий больовий приступ і характерні зміни ЕКГ. Однак хворий був виписаний з діагнозом “некроз міокарду метаболічного характеру без коронарного тромбозу”, так як лікарі не наважувались мабуть, встановити спортсмену діагноз коронарного атеросклерозу.

Безумовно, не кожна зміна кінцевої частини шлуночкового комплексу ЕКГ по типу ішемії має коронарне походження і далеко не завжди це ішемія. Однак, хоча, некоронарогенні некрози зустрічаються частіше, як прийнято вважати, у спортсмена К. такий діагноз не є правомірним. Справа у тому, що приступ стенокардії нехарактерний некоронарогенним некрозам крім фізичного перенапруження – основного етіологічного фактору інфаркту в молодих осіб, у тому числі в спортсменів – велике значення відіграє психоемоційний фактор, особливо якщо негативні емоції об'єднуються з фізичним перевантаженням. Ці фактори можуть бути причиною інфаркту міокарду як при інтактних коронарних артеріях так і при наяві раннього атеросклерозу.

Можливість функціонального походження інфаркту міокарда внаслідок нейрогуморальних порушень функції, тобто довгоіснуючого спазму морфологічно незмінних вінцевих артерій, у даний час сумніву не викликає. Відоме значення в цьому може грати закрита травма черепу, відмічена М.Я.Гуревичем в анамнезі у 14% молодих осіб з інфарктом міокарда та закрита травма грудної клітки – у 37%. Невиключено, також, вплив інтоксикації нікотином, а на думку багатьох авторів і алкоголем.

При спостереженні 67 хворих з аневризмою серця як ускладненням після інфаркту міокарда (Н.Р. Лебедєва і Н.С.Кун,) 11 з них були у віці від 25 до 34 років. Ускладнення виникло в результаті несвоєчасної госпіталізації і недотримання відповідного режиму. Лікарі, мабуть, не знали про можливість виникнення інфаркту міокарда у молодих людей, а хворі недооцінювали тяжкість свого стану.

Приведені дані повністю підтверджують, що інфаркт міокарда може виникнути у спортсменів, особливо, в наслідок розвитку раннього коронарного атеросклерозу. Хоча це буває дуже рідко, спортивні лікарі та тренери повинні про це знати, уміти правильно діагнозувати інфаркт міокарда, тому що можливість смертельного кінця в таких випадках дуже велика, а несвоєчасно поставлений діагноз може бути причиною різних ускладнень, зокрема - розвитку аневризми серця. Не слід також забувати, що при надмірному фізичному навантаженні може бути крововилив у серцевий м'яз як наслідок розриву судин серця з переходом у рубець.

 


Дата добавления: 2015-11-26; просмотров: 91 | Нарушение авторских прав



mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.009 сек.)