|
Читайте также: |
Приступая к лечению больного подагрой, нужно представлять, что купирование острого приступа и лечение хронической подагры требуют разных подходов и разных по механизму действия лекарственных препаратов [3, 5, 9].
Общие рекомендации, которые врач дает больному, сводятся к детальной информации о характере клинических проявлений острого подагрического артрита, об опасности неконтролируемой гиперурикемии и ее последствиях, о необходимости устранения факторов риска при первых проявлениях заболевания, которые чаще всего приводят к рецидивам острого артрита и его хронизации. Обязательны отказ от приема алкоголя и снижение массы тела. Диета должна быть малокалорийная и низкоуглеводная с включением полиненасыщенных жирных кислот, что приводит к уменьшению уровня мочевой кислоты. Больного информируют о побочных явлениях лекарственной терапии.
Быстрое и безопасное купирование острого подагрического артрита в дебюте заболевания и предупреждение его рецидивов - главная задача лечения. Большое значение придается также предотвращению хронизации болезни, сопровождающейся образованием тофусов, поражением почек и деструкцией суставов, и профилактике и лечению сопутствующих заболеваний и осложнений лекарственной терапии [11, 12].
Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) для купирования острого приступа подагрического артрита чаще всего используют в полной терапевтической дозе. Они удобны в применении, достаточно безопасны и эффективны, но у больных с острым подагрическим артритом действуют в среднем только через 12-24 ч. НПВП назначают в высоких дозах, при получении эффекта через несколько суток дозу снижают, вплоть до полной отмены препарата. Можно использовать, например, индометацин: в первые 2 сут по 50 мг внутрь каждые 6 ч, затем в течение 3 сут - по 50 мг каждые 8 ч, а затем еще 2-3 сут по 25 мг каждые 8 ч. Эффективен диклофенак натрия, селективные НПВП (Нимесулид) в дозах 200-400 мг/сут. Препараты длительного действия не используют.
Нимесулид имеет более чем 50-летнюю историю применения. С конца прошлого века в ряде стран он занимает ведущие позиции среди всех НПВП. По химическому составу нимесулид представляет собой 4-нитро-2-феноксиметан-сульфонаниламид, характеризуется нейтральным рН. Препарат назначают в таблетированной и гранулированной форме в дозе 100-200 мг в зависимости от выраженности суставного синдрома. Независимо от приема пищи, он быстро подвергается абсорбции и на 99% связывается с альбумином. Нимесулид также производится в виде свечей. Уже через 30 мин после приема первой дозы препарата в сыворотке крови и синовиальной жидкости достигается 25-80% его максимальной концентрации, что обусловливает аналгезию [13, 14]. Препарат относится к преимущественно селективным ЦОГ-2, что объясняет его низкую гастротоксичность. Выводится в неизмененном виде с мочой и калом. В связи с этим снижение клиренса креатинина до 30-80 мл/мин не требует коррекции дозы. Следует отметить следующие два важных свойства Нимесулида: способность ингибировать ФНО-α, синтез ИЛ-6 и урокиназы, а также воздействовать на глюкокортикоидные рецепторы. В синовиальной жидкости у больных артритом нимесулид ингибирует коллагеназу, разрушающую хрящевую ткань, и тем самым защищает ее [15].
На базе ГКБ № 7 мы изучали эффективность и безопасность Нимесулида (Найз), представляющего собой НПВП класса сульфонанилидов. Являясь селективным конкурентным ингибитором ЦОГ-2, препарат оказывает противовоспалительное, аналгезирующее и жаропонижающее действие. Не менее важно и то, что он обратимо ингибирует образование простагландина Е2 как в очаге воспаления, так и в восходящих путях ноцицептивной системы, включая пути проведения болевых импульсов спинного мозга. Уменьшение концентрации простагландина Е2 ведет к снижению степени активации простаноидных рецепторов ЕР-типа, что выражается в усилении анальгетического и противовоспалительного эффекта. Найз активно ингибирует высвобождение ФНО-α, обусловливающего каскадное образование цитокинов, в то же время он ингибирует синтез металлопротеиназ, в большей степени эластазы и коллагеназы, и тем самым предотвращает разрушение протеогликанов и коллагена хрящевой ткани.
Мы применяли Найз по 100 мг 2 раза в день в течение 14 дней у 28 больных (средний возраст - 58,2 года) с подагрой (по S. Wallace) и хроническим подагрическим артритом (средняя длительность заболевания - 7,9 года) с поражением от 3 до 7 суставов. 17 больных продолжали применять аллопуринол (7 - регулярно, 10 - с перерывами). Основными показаниями для отбора в исследование были длительный артрит нескольких суставов и неэффективность ранее проводившейся терапии НПВП. 10-дневный курс лечения Найзом оказался эффективным - уже к 3-м суткам более чем у половины больных отмечали положительную динамику в отношении боли и воспаления. Боль в покое, оцененная по ВАШ (в см), к 10-му дню снизилась с 6,58 до 4,2 см, тогда как боль при движении - с 7,38 до 2,83 см. Наиболее значимым для оценки суставного синдрома было то, что на фоне приема Найза снизился суставной индекс с 5,1 до 1,2 баллов. К 7-му дню терапии болевой синдром значительно уменьшился более чем у 70% больных.
Колхицин лучше всего действует при раннем назначении, т.е. в первые 12-24 ч; эффект развивается через 6-12 ч. Рекомендации по лечению колхицином сводятся к следующему:
· препарат принимают внутрь по 0,5 мг каждый час или по 1 мг каждые 2 ч до появления побочных эффектов (тошнота, рвота, понос) или достижения дозы 6 мг/сут (при нарушении функции печени и почек и у пожилых максимальная суточная доза - 1,2 мг).
· при внутривенном ведении колхицин действует быстрее и дает меньше желудочно-кишечных осложнений, но при этом отмечается большая токсичность, в частности угнетение кроветворения. Препарат разводят в 10-20 мл 0,9% NaCl и вводят за 3-5 мин. Колхицин ни в коем случае не должен попасть под кожу: это может вызвать некроз. Начальная доза - 2 мг, при необходимости через 6 ч вводят еще 1-2 мг; максимальная суточная доза - 4 мг. Дозу уменьшают у больных, длительно принимающих колхицин внутрь, у пожилых и при значительном нарушении функции печени и почек. В последующие 7 сут колхицин нельзя ни вводить внутривенно, ни принимать внутрь (возможен летальный исход!) [16]. Чтобы негативный эффект колхицина не превысил его лечебное действие, не рекомендуется назначать колхицин пациенту, которого врач видит впервые и у которого не исследована функция почек (в частности, клиренс креатинина), тем более если это пожилой пациент.
Кортикостероиды применяют при противопоказаниях к колхицину и НПВП. Быстрый эффект дает внутрисуставное введение. Применяют метилпреднизолон и триамцинолон. В крупные суставы (коленный, голеностопный, плечевой) вводят 20-40 мг, в средние (лучезапястный, локтевой) - 10-20 мг, в мелкие суставы кистей и стоп - 5-15 мг препарата. Чтобы ускорить обезболивание, в одном шприце с кортикостероидами вводят 1 мл 1% лидокаина. Кортикостероиды внутрь (преднизолон 40-60 мг/сут) назначают до прекращения приступа, а затем быстро отменяют. Относительная противовоспалительная активность кортикостероидов: кортизон 0,8 г; гидрокортизон 1 г, преднизолон 4 мг, метилпреднизолон 5 мг, дексаметазон 25 мг. Однако следует помнить, что назначение кортикостероидов неизбежно ведет к переходу заболевания в хроническую форму, поэтому показания для их назначения весьма относительны.
Частые (до 4 и более в год) рецидивы приступов острого подагрического артрита, хронические формы подагры и нефролитиаз с высоким уровнем мочевой кислоты - абсолютные показания к проведению терапии, снижающей уровень мочевой кислоты, в частности к назначению ингибиторов гипоксантиноксидазы.
Гипоурикемические средства показаны при частых приступах артрита, поражении почек, значительном повышении концентрации мочевой кислоты в крови и моче. За 5-7 дней до начала гипоурикемической терапии назначают колхицин (0,5 мг внутрь 2 раза в сутки) для профилактики обострения артрита. Если при нормальном уровне мочевой кислоты приступы не возникают в течение 6-8 нед, колхицин отменяют.
Аллопуринол ингибирует ксантиноксидазу, снижая выработку мочевой кислоты. Нельзя начинать терапию аллопуринолом во время острой атаки артрита, необходимо сначала купировать суставной синдром. Если же приступ артрита развился на фоне приема аллопуринола, что возможно в первые полгода лечения или при неадекватном подборе дозы и сохраняющейся гиперурикемии, то отменять его не следует. Для профилактики острых приступов и тяжелых побочных реакций рекомендуется титрование дозы: начинают терапию с дозы 50 мг, далее под контролем уровня мочевой кислоты каждые 2 нед увеличивают дозу на 50 мг до достижения нормоурикемии. Отражением правильного подбора дозы является скорость снижения уровня гиперурикемии - не более 10% от исходных цифр в течение 1-го месяца: "чем медленнее, тем лучше". Для профилактики острого приступа артрита в начале терапии аллопуринолом возможно применение небольших доз НПВП в виде коротких курсов. Поддерживающая доза аллопуринола может составлять не более 100 мг/сут, максимум 200 мг/сут. Для больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН) рекомендуется поддерживающая доза 50 мг/сут. Дозу уменьшают и при нарушении функции печени. Необходимо помнить, что при отмене аллопуринола уровень мочевой кислоты нарастает в течение 3-4 дней.
Побочное действие чаще всего (до 5% случаев) характеризовалось аллергическими реакциями - от легкой сыпи до синдрома Стивенса-Джонсона с лихорадкой, эозинофилией, поражением печени и почек. Риск развития побочных эффектов выше при ХПН и приеме диуретиков. В тяжелых случаях применяют кортикостероиды. Аллопуринол усиливает действие непрямых антикоагулянтов, меркаптопурина и азатиоприна, при одновременном применении их дозы снижают на 60-75%.
Урикозурические средства усиливают выведение мочевой кислоты почками. Перед началом лечения определяют СКФ и экскрецию мочевой кислоты. При СКФ <50 мл/мин урикозурические средства неэффективны. При экскреции мочевой кислоты свыше 800 мг/сут они противопоказаны из-за риска образования камней. Для профилактики камнеобразования рекомендуют обильное питье и ощелачивание мочи. При обострении артрита дозу не меняют.
Пробенецид. Начальная доза - 250 мг внутрь 2 раза в сутки, затем дозу повышают на 500 мг/сут каждую неделю, пока не нормализуется уровень мочевой кислоты в крови или пока ее суточная экскреция не превысит 800 мг/сут. Максимальная доза - 3000 мг/сут. В большинстве случаев достаточно 1000-1500 мг/сут в 2-3 приема. Салицилаты и пробенецид ослабляют действие друг друга, поэтому одновременно их не назначают. Пробенецид уменьшает выведение пенициллина, индометацина и производных сульфонилмочевины. Побочное действие минимально.
Сульфинпиразон. Действует аналогично пробенециду, кроме того, он обладает антиагрегантными свойствами. Начальная доза - 50 мг внутрь 2-3 раза в сутки, в дальнейшем ее повышают на 100 мг/сут еженедельно до нормализации уровня мочевой кислоты в крови. Максимальная доза - 800 мг/сут. В большинстве случаев достаточно 300-400 мг/сут в 3-4 приема. Пробенецид и сульфинпиразон противопоказаны при мочекаменной болезни, почечной недостаточности, гастрите, язве желудка, гепатите, лейкопении. В случаях непереносимости антиподагрических препаратов и угрозы развития подагрической нефропатии назначают экстракорпоральный плазмообен, гемосорбцию.
Дополнительный прием жидкости (не менее 2-2,5 л в день) полезен всем больным подагрой, особенно при склонности к камнеобразованию в почках. Для уменьшения камнеобразования показаны диакарб по 250 мг/сут, который увеличивает pH мочи, и особенно цитрат натрия по 6-8 мг/сут дробно, ощелачивающий мочу и способствующий растворению уратных и оксалатных камней. При подагре необходимо дополнительное введение витаминов группы С и В [17].
В межприступный период назначают диатермию, грязевые и парафиновые аппликации. Санаторно-курортное лечение можно проводить на курортах с сероводородными ваннами (Горячий Ключ, Пятигорск, Минеральные Воды, Сочи - Мацеста, Хоста), с радоновыми источниками (Пятигорск, Хмельник). Грязевые аппликации рекомендуют проводить в Анапе, Пятигорске, Саках, Светлогорске, Старой Руссе. Целесообразно использовать минеральные источники в Ессентуках, Горячем Ключе, Железноводске, Нальчике, Старой Руссе, Трускавце, Феодосии на протяжении 3-7 лет.
Прогноз при подагре в большинстве случаев благоприятен, особенно при своевременном распознавании и рациональной терапии. Наиболее прогностически неблагоприятными факторами считаются: раннее развитие заболевания (до 30 лет), стойкая гиперурикемия, превышающая 0,6 ммоль/л, стойкая гиперурикозурия, превышающая 1100 мг/сут, наличие мочекаменной болезни в сочетании с инфекцией мочевыводящих путей, прогрессирующая нефропатия, особенно в сочетании с сахарным диабетом и артериальной гипертензией.
Таким образом, подагра характеризуется непростыми этиопатогенетическими механизмами развития и течения. Заболевание возникает при отложении кристаллов моноурата натрия на фоне гиперурикемии, в последующем развивается острый суставной синдром по типу рецидивирующего с переходом в большинстве случаев в хронический. НПВП в лечении как острого, так и хронического подагрического артрита являются препаратами первой линии. Наши исследования показали, что Найз является эффективным и безопасным препаратом в лечении суставного синдрома при хроническом подагрическом артрите.
ЛИТЕРАТУРА АРТРИТЫ МИКРОКРИСТАЛЛИЧЕСКИЕ - группа болезней суставов, обусловленных отложением в их микрокристаллов различного состава. К ним относятся заболевания с принципиально различной этиологией и патогенезом. Но они все имеют одну общую черту - остро возникающий артрит 1-го либо немногих суставов, протекающий в виде атак. Более нередко микрокристаллические артриты вызываются кристаллами уратов (подагра) и пирофосфата кальция (пирофосфатная артропатия). Огромное, ежели не решающее, значение в диагностике этих болезней имеет выявление соответственных кристаллов в тканях суставов (почаще в синовиальной воды) при помощи поляризационной микроскопии.
Артропатия пирофосфатная - заболевание отложения кристаллов пирофосфата кальция.
Этиология неясна. Известны генетические формы заболевания, случаи, когда пирофосфатная артропатия развивается как дно из проявлений таковых болезней, как гемохроматоз, заболевание Вестфаля - Вильсона - Коновалова, гиперпаратиреоз и др. Но почаще никаких предпосылок к развитию заболевания не находят. В отличие от подагры каких-то системных нарушений метаболизма неорганического фосфата либо кальция, увеличения уровня этих характеристик в крови при пирофосфатной артропатии не находят Подразумевают, что имеются локальные нарушения метаболизма пирофосфата и кальция в тканях суставов. Кристаллы пирофосфата кальция откладываются ранее всего в хряще. При попадании кристаллов в полость сустава развивается воспаление.
Симптомы, течение. Болезнь может протекать как рецидивирующий моно- либо олигоартрит. Более нередко поражается коленный сустав. Эта форма заболевания припоминает подагру и названа потому "псевдоподагра". Почаще пирофосфатная артропатия протекает по другому, напоминая остеоартроз. Характерна умеренная, но достаточно неизменная боль в коленных, лучезапястных, голеностопных, также остальных суставах, поражение которых необычно для остеоартроза. Временами боль в этих суставах усиливается, но никогда не добивается силы подагрических. При осмотре могут быть выявлены признаки умеренного воспаления суставов. Диагноз становится естественным при рентгенографии. Для пирофосфатной артропатии практически патогномонично наличие хондрокальциноза - обызвествление менисков (в области коленных, лучезапястных суставов, лонного сочленения), также суставного хряща. Не считая того, отмечаются признаки, соответствующие для остеоартроза. Эту форму заболевания именуют "псевдоостеоартроз". Известны и остальные клинические формы, к примеру форма, напоминающая ревматоидный артрит. В данном случае отмечается стойкое воспаление маленьких суставов кистей.
Исцеление симптоматическое. При развитии острого артрита используют нестероидные антивосполительные средства.
Б олезнь Рейтера характеризуется поражением мочеполовых органов в форме уретропростатита у мужчин (цервицита и аднексита у женщин), суставов и глаз. Заболевание возникает после полового инфицирования преимущественно носителей антигена HLA-B27. Соотношение мужчин и женщин оценивается как 100:1 [1–3].
Этиологию заболевания связывают с Chlamydia trachomatis (серовары D-K), не исключая при этом возможности его развития при инфицировании определенными штаммами возбудителя. В патогенезе болезни Рейтера важная роль отводится аутоиммунным механизмам, запускаемым у мужчин в предстательной железе (у женщин в придатках матки). В связи с этим выделяют две стадии болезни Рейтера: инфекционно-токсическую (в течение первых 3 мес), протекающую по типу инфекционной аллергии, что проявляется увеличением содержания ЦИК, хорошей эффективностью препаратов, применяемых при лечении хламидиоза, и развивающуюся позже аутоиммунную стадию, при которой формируются персистирующие или рецидивирующие очаги иммунного воспаления в различных органах, выявляются антитела к гомологичным антигенам предстательной железы, синовиальной оболочке суставов, сосудистой оболочке глаза, кожи, мышц, сердца, а устранение инфекционного агента уже существенно не влияет на течение болезни.
Мочеполовые органы поражаются наиболее рано, но из-за малосимптомности не доминируют в клинической картине заболевания. Суставной синдром в форме острого или подострого асимметричного реактивного полиартрита протекает с вовлечением в процесс крупных суставов нижних конечностей, пояснично-крестцовых, дистальных межфаланговых суставов, а также параартикулярными поражениями в форме периартритов, теносиновитов, бурситов, подошвенных фасциитов, рыхлых пяточных экзостозов ("шпор"). Характерно постепенное вовлечение суставов снизу вверх (симптом "лестницы") и восходящее вовлечение разноименных суставов (симптом “спирали”). Типичны ранние и значительные мышечные атрофии вблизи пораженных суставов в результате нервно-трофических нарушений, а также лихорадка, слабость, адинамия, бледность, похудание. Поражение глаз является результатом иммунного воспаления, которое вначале протекает по типу конъюнктивита или кератоконъюнктивита (возможны: острый передний увеит, эписклерит), позже развиваются задний увеит или иридоциклит. Кожа и слизистые оболочки на ранних сроках заболевания поражаются по типу цирцинарного (кольцевидного) баланита (вульвита), проявляющегося красными поверхностными эрозиями, склонными к слиянию в очаги с фестончатыми границами. Позже развивается ксеротический баланит, характеризующийся паракератотическими папулами, покрытыми корками и чешуйками. Бленнорейная кератодермия ладоней, подошв или других участков тела проявляется в виде пятен, пустул, гиперкератотических конусовидных папул или толстых бляшек, покрытых корками. Псориазиформные высыпания возникают у больных с тяжелым хроническим течением. Слизистая оболочка полости рта нередко поражается по типу “географического” языка или цирцинарного урбанита (поражение твердого неба). Отмечаются нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы (миокардит с выраженной тахикардией в начале заболевания, с развитием недостаточности аортальных клапанов при рецидивирующем и хроническом течении), легких (плевриты), почек (гломеруло- и пиелонефриты), поражение желудочно-кишечного тракта (гастроинтестинальные расстройства, колиты), периферической (невралгия, невриты, периферические парезы) и центральной (энцефалиты) нервной системы, вегетативные расстройства, флебиты.
Течение болезни и ее тяжесть в основном определяются степенью выраженности и длительностью суставной атаки, которая может быть острой с полным восстановлением функции суставов в сроки до 3 мес, затяжной, продолжающейся до года или хронической (у 10–15% больных) с продолжительностью атаки более года. При хроническом течении болезни имеют место стойкие органные поражения: нарушение подвижности суставов (анкилозы), снижение зрения, вплоть до слепоты, и другие осложнения, приводящие к инвалидизации пациентов. Повторные атаки могут быть обусловлены как хроническим течением самого заболевания, так и реинфекцией.
Болезнь Рейтера у женщин протекает более легко, обычно не приводит к тяжелым суставным и висцеральным поражениям, реже рецидивирует.
У детей болезнь Рейтера чаще проявляется как олигоартрит [2].
Диагноз болезни Рейтера устанавливается по совокупности клинических признаков (классическая триада: уретропростатит – артрит – поражение глаз или тетрада: уретропростатит – артрит – поражение глаз – поражение кожи) и параклинических признаков, таких как обнаружение хламидий, наличие антигена HLA-B27, высокий титр аутоантител к тканям предстательной железы, стойкое повышение СОЭ и др.
Дифференциальный диагноз проводится с ревматоидным полиартритом, болезнью Бехтерева, подагрой.
Лечение в I стадии при выявлении хламидий начинают с антибактериальных противохламидийных препаратов (тетрациклины, макролиды, фторхинолоны), которые назначают в течение 1,5–2 мес в сочетании с дезинтоксикационными (гемодез, унитиол) и гипосенсибилизирующими препаратами. При тяжелой атаке в I и II стадию показаны глюкокортикоидные гормоны (преднизолон по 30–40 мг/сут), цитостатики (метотрексат), иммунокорригирующая терапия, сеансы гемосорбции, плазмо-, фотофереза.
Лечение суставного синдрома должно быть симптоматическим. Лечение глазной патологии проводят совместно с офтальмологом. Лечение урогенитальных нарушений проводится в соответствии с этиологическим и топическим диагнозом. При цирцинарном и ксеротическом баланите применяют ванночки с дезинфицирующими растворами, мазь тридерм. При ограниченной кератодермии ладоней и подошв и при псориазиформных высыпаниях назначают мази дипросалик, мометазон; при эрозивных урбанитах и глосситах – полоскание полости рта дезинфицирующими растворами.
Азитромицин в терапии болезни Рейтера
Азитромицин – современный антибактериальный препарат, представитель группы азалидов – новой подгруппы макролидных антибиотиков. Азитромицин успешно используется в лечении урогенитального хламидиоза около 10 лет. Был синтезирован из молекулы эритромицина А путем введения метилированного азота в положение 9а-лактонного кольца. Полученное таким путем 15-членное кольцо приобрело принципиально новые характеристики по сравнению с исходной молекулой.
Азитромицин обладает целым рядом уникальных свойств, обеспечивающих ему преимущества по сравнению с антибиотиками других групп:
1. Лучшее всасывание и большая биодоступность (около 37%), обусловленные высокой стабильностью в кислой среде желудка.
2. Больший объем распределения за счет высокой способности после всасывания быстро проникать из плазмы в ткани.
3. Способность длительно (в течение 5–7 дней) сохранять высокую терапевтическую концентрацию в тканях.
4. Широкий спектр антимикробной активности, в том числе направленный против внутриклеточных возбудителей, включая Chlamydia trachomatis, Mycoplasma pneumoniae, Ureaplasma urealyticum.
Широкий спектр антимикробной активности, длительное сохранение терапевтических концентраций в тканях предстательной железы, матки, цервикального канала при однократном назначении антибиотика (внутрь в дозе 1 г [4]) позволили разработать короткий курс лечения азитромицином неосложненных форм урогенитального хламидиоза.
Однако одной антибактериальной терапии недостаточно для достижения этиологического и клинического излечения больных с хроническим, осложненным хламидиозом. С этой целью применяется комбинированная терапия, включающая различные методы стимуляции защитных реакций организма (пирогенал, ликопид, циклоферон), протеолитические ферменты, современные антибактериальные препараты. Необходимо тщательное местное лечение с использованием разнообразных средств непосредственного воздействия на очаги воспаления в мочеполовом тракте, в том числе различные методы физиотерапии.
Непрерывную противохламидийную антибиотикотерапию следует проводить в течение 3–4 нед. Исходя из особенностей биологического цикла развития хламидий (учитывая устойчивость элементарных телец к антибактериальным препаратам), нельзя рассчитывать на успешность краткосрочных курсов лечения антибиотиками. Также нецелесообразен и необоснован непрерывный длительный прием антихламидийных препаратов.
С учетом сказанного была предложена методика приема азитромицина в виде пульс-терапии по 1 г однократно перорально не ежедневно (!), а в 1, 7, 14-й дни лечения. При разработке методики пульс-терапии В.В.Чеботарев и соавт. исходили из данных о том, что после однократного приема 1 г азитромицина концентрация этого препарата в течение недели в ткани предстательной железы и матки превышает минимальную подавляющую концентрацию (МПК) для C. trachomatis (0,125 мкг/мл) в 42,5 раза, а в цервикальном канале – в 12 раз. Данная концентрация является терапевтически эффективной для лечения хламидийной инфекции; более того, даже спустя 2 нед терапевтическая концентрация азитромицина в ткани простаты превышала МПК для C. trachomatis в 13,6 раза [5]. Авторами было доказано, что именно при такой схеме приема антибиотика в тканях, где вегетируют C. trachomatis, поддерживается высокая терапевтическая концентрация препарата в течение 6–8 циклов развития возбудителя.
Методику пульс-терапии (одновременно с курсами препаратов алоэ, ФиБС, стекловидного тела, гумизоля и физиотерапевтическими процедурами) применяли В.В.Чеботарев и И.Б.Левшин (2001 г.) в лечении 221 больного осложненым урогенитальным хламидиозом. Лечение проводили у 120 женщин с диагнозом: уретрит (37,5%), эндоцервицит (74,2%), бартолинит (29,2%), поликистоз яичников (7,5%), сальпингоофорит (48,3%), киста яичника (4,6%) и у 101 мужчины с диагнозом: уретрит (53,5%), в том числе задний (13,9%), тотальный (32,2%), хронический простатит (72,2%), эпидидимит (15,8%), куперит (5,9%), везикулит (18,8%), дифферентит (9,9%). В результате лечения элиминация хламидий была достигнута у 96,1% женщин и у 97,8% мужчин. Клиническое излечение наступило у 84,3 и 89,4% соответственно. В группе сравнения (в качестве антихламидийного препарата назначали доксициклин) элиминация хламидий была достигнута в 85,5 и 87%, клиническое излечение – в 66,7 и 77,8% случаев соответственно. Побочные эффекты при лечении азитромицином (тошнота, незначительные боли в области живота) наблюдали всего в 2% случаев, и они не требовали отмены препарата. При назначении доксициклина побочные эффекты (тошнота, боли внизу живота), а также явления дисбактериоза и кандидоза были зарегистрированы у 12% пациентов. У 3 женщин в соскобе со слизистой оболочки цервикального канала были обнаружены грибы рода Candida [6].
Разработанная В.В.Чеботаревым и соавт. (2000 г.) схема приема азитромицина по 1 г в 1–7–14-й день защищена патентом №2189815 от 29.12.02 [7].
Преимущества пульс-терапии включают возможность длительного (в течение 1 мес) поддержания терапевтической концентрации препарата на уровне МПК 90 для C. trahomatis [8], удобство для больного (прием препарата 1 раз в неделю), снижение числа нежелательных реакций (2,0%).
Таким образом, схема назначения азитромицина по 1 г 1 раз в неделю (1, 7 и 14-й дни; всего 3 г) является весьма эффективной, хорошо переносится и может быть с успехом использована для лечения больных как с осложненными формами хламидиоза мочеполовых органов, так и при болезни Рейтера.
По нашим данным, с учетом нарастания персистирующих форм C. trachomatis, устойчивых к противохламидийной антибиотикотерапии, использование методов физиотерапии, иммунокоррекции, энзимотерапии и др., способствующих переводу хламидий из неактивных состояний в обычные формы, позволяет рассчитывать на возможность успешной эрадикации возбудителя с помощью пульс-терапии азитромицином.
Для профилактики рецидивов болезни Рейтера рекомендуется наблюдение пациентов дерматовенерологом и ревматологом в течение 7 лет после окончания курса лечения. Больным рекомендуется обязательная санация половых партнеров, исключение внебрачных половых контактов без презерватива.
Болезнь Бехтерева или анкилозирующий спондилоартрит – это хроническое заболевание суставов позвоночника и суставов другой локализации воспалительной природы. При этом происходит ограничение подвижности этих суставов вследствие их анкилоза (сращение сочленяющихся в суставе концов костей), сращения и кальцификации (отложение солей кальция) связок.
Эту болезнь впервые описал В.М.Бехтерев в конце девятнадцатого века. В настоящее время установлено, что в развитии болезни большое значение имеет наследственная предрасположенность. Болезнь протекает хронически. Начало заболевания в возрасте от 15 до 30 лет.
Первые признаки поражения суставов обнаруживаются в крестцово-подвздошных сочленениях. Сначала воспалительные проявления возникают на внутренней (синовиальной) оболочке сустава в крестцово-подвздошных сочленениях, межпозвоночных суставах или реберно-позвоночных сочленениях, реже в суставах конечностей. В результате воспаления увеличивается количество внутрисуставной жидкости. В полости сустава откладывается белок, образовавшийся в результате воспаления – фибрин.
Постепенно воспаление переходит на хрящ этого сустава. Воспалительно измененный хрящ разрушается, образуется сращение в суставе, которое сначала состоит из мягких тканей, затем формируется сращение костных концов – анкилоз. Сустав теряет свою подвижность. Заболевание развивается медленно. В начале появляются боли в крестце, позвоночнике. Они могут быть ноющими, тупыми. Часто боли возникают во второй половине ночи или к утру. Боли в других суставах возникают реже, и, обычно, бывают менее сильными. По утрам пациенты отмечают затруднение в начале движения, которое постепенно проходит. Это симптом утренней скованности.
Постепенно воспалительный процесс развивается дальше. Воспаление крестцово-подвздошных сочленений проявляется болями в ягодицах. Боли отдают в бедро, колено, реже в голень. Движения в пояснично-крестцовом отделе позвоночника уменьшаются в объеме. Когда воспалительный процесс распространяется на позвоночник, грудной отдел позвоночника, у пациента появляются боли в грудном отделе позвоночника с иррадиацией по ходу межреберных нервов. Это проявляется симптомами межреберной невралгии.
Воспалительный процесс, распространившийся на шейный отдел позвоночника, вызывает боли в шее, отдающие в плечо, руку. У некоторых пациентов развивается синдром вертебро-базиллярной недостаточности. Он проявляется головокружениями, пошатыванием при ходьбе, головными болями. Поражение периферических суставов встречается реже. Протекает обычно длительно. Но так же могут возникнуть анкилозы в коленных, тазобедренных суставах, приводящие к потере функции сустава.
Выделяют четыре формы болезни Бехтерева:
Дата добавления: 2015-12-08; просмотров: 184 | Нарушение авторских прав