Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Геморрагический инсульт

Читайте также:
  1. ПРИ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ И ИНСУЛЬТЕ

(первичное внутримозговое кровоизлияние (ПВМК))

 

Геморрагический инсульт - полиэтиологическая нозологическая форма, характеризующаяся преимущественным паренхиматозным кровоизлиянием.

 

Этиология:

  1. гипертоническая ангиопатия перфорирующих артерий
  2. аневризмы, артериовенозные мальформации и микромальформации
  3. амилоидная ангиопатия

 

1. Хроническая артериальная гипертензия вызывает изменение сосудистой стенки перфорантных артерий мозга. К числу их относятся лентикулостриарные, таламоперфорантные и парамедиальные артерии. Являясь концевыми артериями, лишенными коллатеральных связей, они непосредственно испытывают все колебания артериального давления. Формируется липогиалиноз, фибриноидный некроз.

 

3. Амилоидная ангиопатия является причиной ПВМК, связана с отложением белка амилоида в виде бляшек в мышечном слое артерий малого и среднего калибра. Развивается вторичный фибриноидный некроз, что приводит к формированию микроаневризм. Сосуды настолько ломки, что небольшая ЧМТ вызывает кровоизлияния.

 

Клиника ПВМК:

Возникает внезапно, обычно днем, в период активной деятельности, хотя может быть и в период покоя, во сне.

 

Провоцирующие факторы:

-алкоголь

-курение

-горячая ванна

-физические нагрузки (т.е. повышение АД).

 

Симптомы:

-общемозговые

-очаговые

-менингеальные

-вегетативные.

 

Общемозговые расстройства (являются ведущими):

-головная боль

-тошнота

-рвота

-угнетение сознания

-генерализованные эпилептические припадки у 16%.

-в течении 1 часа возникают нарушения сознания до комы.

 

Менингиальный синдром:

-гиперстезия (светобоязнь, в первые часы).

-ригидность мышц затылка

-симптом Кернинга

 

Вегетативные симптомы:

Развиваются при прорывах крови в желудочковую систему.

Особенно выражены при скоплении крови в 3, 4 желудочках мозга.

 

-кожные покровы багрово-красные, покрыты потом.

-дыхание хриплое, громкое или Чейн-Стокса.

-пульс напряжен

-АД повышено

-гипертермия.

 

Очаговые симптомы:

  1. лобарные кровоизлияния: спастический гемипарез, парез 7, 12 нервов, легкие патологические спонтанные рефлексы с противоположной стороны.
  2. путаменальные (латеральные): глубокие спастические гемипарезы с грубыми патологическими стопными рефлексами.
  3. медиальные: (внутренняя капсула+таламус) контрлатеральная гемианестезия, гемиплегия, гемианопсия, парез лицевой мускулатуры и языка по центральному типу, афазия при поражении доминантного полушария.

 

Кровоизлияние в ствол мозга:

-глубокая кома

-тетраплегия

-децеребрационная регидность

-миоз

-прогрессирующая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность

-смерть в течении нескольких часов

 

Кровоизлияние в мозжечок:

-головокружение

-миоз

-нистагм

-многократная рвота

-резкая боль в области затылка и шеи

-атония мышц

-грубейшая атаксия

-быстро нарастающая внутричерепная гипертензия

 

Осложнения острого периода:

  1. прорыв крови в желудочковую систему.

наблюдается в 30-85% случаев, крайне неблагоприятен, смертность 90%.

Вероятность проникновения крови зависит от местоположения, объема гематомы, времени ее образования (наиболее вероятно в течении 2-3 суток).

Наиболее часто прорыв крови наблюдается при таламических кровоизлияниях, подкорково-капсульных (медиальных) кровоизлияниях.

 

  1. дислокационный синдром.

- височная и височно-теменная гематомы объемом более 30 см3 создает развитие транстентор(и)альной дислокации мозга со сдавлением его ствола.

- компрессия Сильвиева водопровода приводит к развитию острой окклюзионной гидроцефалии.

 

Поперечная дислокация ствола головного мозга (височно-тенторальные вклинения):

-резкое усиление головной боли.

-многократная рвота.

-прогрессирующее угнетение сознания.

-брадикардия

-нарушение глубины и ритма дыхания.

-альтернирующий синдром Вебера (на одной стороне очага – паралич глазодвигательного нерва, на противоположной – гемипарез).

-симптом Гертвича-Мажанди (расходящееся косоглазие с разностоянием глазных яблок по вертикали).

-угнетение/отсутствие реакции зрачков на свет.

-контрлатеральный гемипарез с рефлексом Бабинского, сменяющийся на двусторонний.

 

Типы нарушения дыхания в зависимости от уровня повреждения ствола головного мозга:

нормальное дыхание.

тип Биота (повреждение моста) – группа частых вдохов, разделенных паузой – апное.

тип Чейна – Стокса (двустороннее поражение глубинных структур полушарий, верхней части ствола мозга) – постепенные нарастания, затем постепенное снижение по глубине вдоха, разделенные апное.

тип Гаспинг (поражение дыхательного центра продолговатого мозга) – редкие и нерегулярные по глубине и частоте вдохе, = терминальный тип дыхания.

 

 

Продольная дислокация ствола головного мозга:

Чаще всего наблюдается при субтенториальных патологических процессах. Миндалины мозжечка сдавливливают продолговатый мозг, вызывают тяжелые нарушения его функций, что часто приводит к смерти.

Клиника:

-резкое нарастание гипертензивного синдрома

-прогрессивное нарушение сознания

-тахикардия

-дыхание по типу Гаспинг

-миоз, сменяющийся двусторонним мидриазом

 

  1. острая окклюзионная гидроцефалия

что приводит к сдавлению стволовых структур головного мозга.

 

ООГ:

Прорыв крови в желудочковую систему всегда сопровождается ООГ.

Чаще наблюдается сочетанный механизм ООГ (наличие крови в путях ликворооттока и их сдавление).

 

Клинические признаки ООГ:

-нарастающий синдром повышения внутричерепного давления

-окклюзионные приступы (синдром Брунса)

-очаговые симптомы, зависящие от характера и локализации патологического процесса

 

Нарастающий синдром повышения внутричерепного давления:

-головная боль приступообразная

-угнетение деятельности корковых отделов больших полушарий

-замедление пульса с последующим ускорением (бради – тахикардия)

 

Диагностика ПВМК:

-обзорная рентгенограмма черепа (исключение ВМК травматического характера)

-эхоэнцефалоскопия (диагностика поперечной дислокации срединных структур головного мозга)

-люмбальная пункция (при отсутствии признаков вклинения мозга)

-РКТ

 

Лечение ПВМК зависит от этиологии кровоизлияния.

Аневризматическая этиология предопределяет оперативное вмешательство – удаление ПВМК, клипирование аневризмы.

 

Показания к операции:

-лобарные гематомы объемом более 40 см3

-латеральные гематомы объемом более 30 см3

-таламические объемом более 20 см3

-гемотампонада желудочка мозга

 

V внутримозговой гематомы = длина * ширина * высота

6 * П («пи»).

Относительные противопоказания к операции:

-возраст больше 75 лет

-коматозное состояние

-сахарный диабет в фазе декомпенсации

-ОИМ (острый инфаркт миокарда)

-неконтролируемая артериальная гипертензия

-отек легких

 

Современные методы оперативного вмешательства:

-трепанация черепа и энцефалотомия

-стереотоксическая субтотальная аспирация

-эндоскопическое субтотальное удаление

-классический пункционный метод

 

Медикаментозные методы лечения:

1. понижение внутричерепного давления (манит 1,5 гр/кг веса в сутки, за 4 приема, в/в болюсно, до 4-5 дней

далее по назогастральному зонду вводится глицерин в дозировке 2мл из расчета на 1 кг веса больного, в сутки за 4 приема)

2. антиоксиданты и антигипоксанты («Берлитион» 300 мг в/в капельно)

3. спазмолитики (ницерголин, сермион)

4. флеботоник (эскузан 20 капель по назогастральному зонду3 раза в день),

5. антибактериальная терапия

6. антигипертензивная

7. перкуторный массаж грудной клетки, изменение положения тела каждые 4 часа

 

Нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние (САК):

-синдром, обусловленный попаданием крови в субарахноидальное пространство вследствие разрыва сосуда головного мозга или его оболочек.

 

Этиология САК:

- разрывы мешотчатых аневризм на основании мозга (до 85%), которые чаще всего располагаются в переднем отделе артериального виллизиева круга и только в 9-10% случаев локализуются в вертебрально-базилярном сосудистом бассейне.

- Гистологические исследования строения церебральных аневризм показали дегенерацию эндотелиальных клеток, внутренней эластической мембраны и мышечного слоя сосудистой стенки.

 

Механизм образования аневризм:

  1. Сочетание гемодинамических факторов (турбулентный кровоток в местах бифуркаций артерий) и особенности строения артериальной стенки в местах бифуркаций.
  2. Гемодинамический стресс (гипертонические кризы) и воспаления сосудистой стенки.
  3. Апоптоз гладкомышечных клеток сосудистой стенки, синтезирующих и секретирующих эластические волокна, из которых строится соединительная ткань сосудистой стенки

 

В 10% случаев САК является неаневризматической этиологии:

  1. Церебральные или спинальные АВМ;
  2. Микотические аневризмы;
  3. Злоупотребление кокаином;
  4. Серповидноклеточная анемия;
  5. Антикоагулянтная терапия.
  6. У пожилых основной причиной САК является АГ, при которой формируются микроаневризмы сосудов.
  7. В 7-15% случаев причина САК остается неустановленной

 

33%- передняя соединительная артерия

38%- внутрянняя сонная артерия

5%- конечный сегмент основной арт.

24%- средняя мозговая арт.

 

Провоцирующие факторы САК:

  1. Резкое повышение АД и ВЧД при физическом перенапряжении (во время подъема тяжести, дефекации, кашля);
  2. Сильные отрицательные эмоции;
  3. Ухудшение венозного оттока во время ночного сна у больных с грубым атеросклеротическим поражением сосудов головного мозга.

 

Клиника:

  1. менингиальный синдром
  2. острые головные боли
  3. нарушение сознания
  4. психомоторное возбуж.
  5. эпиприпадки в первые дни после САК
  6. вегетативные нарушения в клинике
  7. внезапная смерть (причина-остр тампонада сердца)

 

Формы САК:

1.неосложненные САК

а) без дислокационного синдрома

б) с дислокац. синдромом

2. субарахноидально – паренхиматические кровоизлияния

А) без дислокац синдр

Б) с дислокац синдр

3. субарахноидально-вентрикулярные кровоизлияния

А) без окклюзии ликворосодержащего ространства

Б) с окклюзией ликворосодержащего пространства

4. субарахноидально- вентрикулярный паренхимотоз. (смеш. кровоизл.)

А) без окклюзии или дислокационного синдрома

Б) с клинической картиной дислокационного или окклюз. синдр.

5. САК с субдуральными (изолированными или сочетанными с интрапаренхиматозными или вентрикулярными) гематомами

 

Очаговая симптоматика при САК зависимой от локализации аневризмы:

1.разрыв аневризмы передней сонной артерии(ПСоА): психомоторнре возбуждение, нарушение памяти, нижний парез, эликтролитные нарушения и несахарный диабет.

2. разрыв аневризмы внутренней сонной артерии(ВСА): у места отхождения задней соединительной артерии (ЗСА): поражение глазодвигательного нерва(птоз; мидриаз)

3. разрыв аневризмы верхнего сегмента основной артерии(ОА): одно- или двустороннее поражение глазодвигательного нерва., бульбарные расстройства(глотание, голос), икота, вертебральный или ротаторный нистагм, офтальмоплегия.

 

Неосложненные САК:

n без дислокационного синдрома – головная боль, рвота, кратковременное расстройство сознания, психомоторное возбуждение, гипертермия, тахикардия, снижение корнеальных рефлексов. Характерен менингеальный синдром.

n с клинической картиной дислокационного синдрома – уровень сознания – от оглушения до комы. Выражен менингеальный синдром. Расстройства дыхания. Парез взора вверх. При нарастании дислокации – «плавающие» движения глазных яблок, сменяющееся расходящимся косоглазием, синдром Гертвига – Мажанди. Снижены или отсутствуют корнеальные рефлексы. Тонус мышц повышен в сгибателях предплечий, разгибателях голеней и стоп. Асимметрия сухожильных рефлексов по оси тела, клонус стоп. Исчезают брюшные, появляются двусторонние патологические стопные рефлексы.

 

Субарахноидальные паренхиматозные кровоизлияния:

1. без дислокационного синдрома: выражен менингеальный синдром, негрубые очаговые нарушения в виде моно – или гемипареза, асимметрия сухожильных рефлексов, судорожные припадки.

2. с дислокационным синдромом: очаговые симптомы более грубые. Нарушение сознания – от оглушения до комы. Выражены стволовые симптомы (глазодвигательные расстройства, анизокария, отсутствие фотореакции зрачков) снижены корнеальные рефлексы, изменения тонуса мышц. Появляются патологические рефлексы на противоположной стороне гематомы в начале фазы дислокации и двусторонние – при ее нарастании.

 

Субарахноидальные вентрикулярные кровоизлияния:

происходят в основном при разрыве аневризм ПСоА. Кровь прорывает пластинку, проникая в 3 желудочек.

  1. выраженные диэнцефалитные расстройства. Менингиальный синдром, головные боли, в момент прорыва крови в желудочек отмечается потеря сознания до комы на несколько часов, - до оглушения, эпилептические припадки, нарушения психики, рвота.
  2. кроме признаков САК появляется - быстрое угнетение сознания от оглушения до комы, грубые глазодвигательные нарушения, двусторонняя пирамидная симптоматика. Возникает «вегетативная буря»: тахикардия, аритмия, дыхание Блота, Чейна-Стокса.

 

Суб.-паренхиматозные-вентрикулярные кровоизлияния:

  1. возникает при распространении крови из разрывов аневризмы в вещество мозга и желудочки. Диэнцефальный синдром, очаговые поражения гол. мозга, эпиприпадки. Изначально кома длиться несколько часов, далее рецидивирует до оглушения или сопора.
  2. массивные кровоизлияния в лобную или височную долю с разрушением подкорковых узлов, внутренней капсулы, прорывом крови в желудочки и тампонадой желудочков. Состояние тяжелое: кома или сопор, гемиплегия, нарушение витальных функций.

 

Осложнения САК:

  1. Ангиоспазм способствует вторичному ишемическому поражению головного мозга; развивается именно при разрывах аневризм - приводит к «отсроченным» инфарктам мозга. Наиболее выражен к 14-17 суткам.
  2. отек гол.мозга ишемического хар-ра.
  3. гидроцефалия у 25-27% больных обусловлена ркклюзией ликворопроводящих путей.
  4. повторые кровотечения обусловлены лизисом сгустка крови, прикрывающего место разрыва аневризмы.

 

Оценка тяжести больных с САК:

  1. бессимптомное течение, возможно слабовыраженная гол. боль или РЗМ(ригидность затылочых мышц).
  2. умеренно или слабо выраженная гол.боль, менинг. симптомы выражены, очаговая симптоматика отсутствует, не поражен глазодвигательный нерв.
  3. менингиальные симптомы выражены, оглушение. Очаговая симптоматика умеренная.
  4. менингиальные симпт. Выражены, сопор. Очаговая симпт. Выражена. Нарушение витальных функций.
  5. Кома разной глубины. Акинетический мутизм.

 

 

Дифферециальная диагностика:

Состояния сопровождающиеся оболочечными симптомами

  1. травма гол. мозга.
  2. повреждение или остеохондроз шейного отдела
  3. менингиты и энцефалиты
  4. геморрагический инсульт-ВМГ

Состояния без оболочечных симптомов

  1. мигрень
  2. гол. боль при физ. Нагрузке.
  3. феохромоцитома
  4. тромбоз внутричерепных вен
  5. острая окклюз. водянка.
  6. невралгия затылочных нервов.

 

Диагностика САК:

Ликворологическое исследование (ведущее в диагностике САК). Поясничный прокол относится к разряду неотложных диагностических манипуляций, его производят непосредственно при поступлении больного в стационар, при исключении признаков дислокации мозга. Массивность САК чаще всего соответствует тяжести состояния больного. Помимо эритроцитов, начиная с первых суток в СМЖ обнаруживается ксантохромия. Весьма характерным вариантом изменения СМЖ при САК, независимо от этиологии является реактивный плеоцитоз.

В первые 2-3 дня обнаруживают неизмененные нейтрофилы, позднее они замещаются мононуклеарами. Плеоцитоз варьирует от 40 х 10 6/л до 2500 х 106 /л. При нетравматической этиологии САК плеоцитоз не является следствием инфекционно-воспалительных осложнений, назначение антибиотиков не требуется.

 

Этиологическая диагностика САК:

-РКТ + в/венное контрастное усиление

-ЯМРТ ангиография

-церебральная ангиография (ЦАГ)

 

Медикаметозные методы лечения САК:

n Борьба с генерализованным вазоспазмом (Нимотоп – 50.0 мл. в сутки, в/в, дозатором; Сермион – 4.0 мг, в/в, 2-3 раза в сутки);

n Ингибиторы протеаз (Контрикал, 25 тыс. Ед, в сутки, 3-5 дней);

n Предупреждение рецидивов САК (Є – Аминокапроновая кислота, по 100. 0 мл, в/в, капельно, от 5 до 14 дней; Дицинон (Этамзилат) 2.0 мл в/м 3 раза в сутки)

n Санационные люмбальные пункции (при отсутствии клиники поперечной дислокации мозга и вклинения миндалик мозжечка в БЗО).

n Антибактериальная терапия для предупреждения гипостатической бронхопневмонии.

 

 

Показания к операции:

n Массивные субарахноидально -паренхиматозно-вентрикулярные кровоизлияния: необходимо дренирование ВМГ или бокового желудочка;

n Субарахноидально – вентрикулярные кровоизлияния, осложненные ООГ: необходимо дренирование бокового желудочка.

n Наличие МА, АВМ, веретенообразных аневризм: клипирование, перевязка, окутывание, эмболизация

 

Оперативные методы лечения аневризм, артериовенозных мальформаций:

n Открытое клипирование мешотчатых аневризм и АВМ;

n Искусственная эмболизация мешотчатых аневризм и АВМ;

n Окутывание веретенообразных аневризм.

 


Дата добавления: 2015-10-30; просмотров: 72 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Geek Picnic 2013| Материалы принимаются до 28 мая 2014 года

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.028 сек.)