Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Streptococcus

Семейство: Streptococcaceae

Род: Streptococcus

Вид: S. pyogenes

Морфология: Гр+ кокки, расположены цепочкой, неподвижны, спор не образуют, иммет микрокасулу.(Str. Pneumon – имеет капсулу).

Культуральные свойства: Хемоорганотрофы, факультативные анаэробы, требовательны к средам. На плотных питательных средах образуют мелкие мутные колонии. На КА – альфа- или бета-гемолизин(или негемолитические). На сахарном бульоне – придонно, пристеночный рост.

Биохимические свойства: Протеолитические: свертывают молоко. Сахаролитические: ферментируют глюкозу, мальтозу, лактозу, сахарозу.(не является стабильным и четким признаком вследствие не используется для индентификации.

Антигенные свойства: Различают 17 серогрупп по полисахаридным антигенам. Дифференциация на серотипы по белковому М-антигену. М-вещество – с которым связана вирулентность и иммуногенность. Т-вещество – содержит О, К, L-антигены. С-вещество полисахарид.

Токсины и ферменты патогенности:

Экзотоксины:

Гемолизины(О-стрептолизин, S-стрептолизин). Лейкоцидин. Летальный при внутрикожном введении некроз, а при внутримышечном введении гибель кролика. Эритрогенный термостабильный токсин вызывает восполительные реакции кожи. Альфа-гемолизин, секретируемый в питательную среду.

Ферменты патогенности: гиалуронидаза, фибринолизин, ДНК-аза, нейраминидаза, стрептокиназа, липаза.

Вирулентность связана с:

Адгезия – капсульный полисахарид, M-,F-белки. Колонизация, инвазия, подавление фагоцитоза, секреция токсинов и ферментов.

Резистентность: Устойчивы к низкой температуре, высушиванию, погибают при температуре более70 градус по Цельсию в течении 1 часа. В феноле 15 минут.

Эпидемиологи: Источник инфекции: больные, носители, выздоравливающие. Путь передачи: Воздушно-капельный, контактный.

Патогенез:

1. Нагноительные: пневмония, рожа, ангина.

2. Ненагноительные: скарлатина, ревматизм, гломерулонефрит.

Иммунитет: Не стойкий.

Лабораторная диагностика:

Бактериоскопия – окраска по грамму + кокки в цепочку.

Бактериологический:

●Материал на КА для изучения характеристик колоний и наличие зон гемолиза. Пересев на скошенный агар и сахарный бульон. Заключительный этап индентификация по антигенным свойствам.

Серологический метод:

●Реакция преципитации с полисахаридным преципитогеном С, выделяем из исследуемого материала и сыворотки.

Серовар Стрептококка определяется в реакции агглютинации.

●Для подтверждения ревматизма определяют наличие антитела к О-стрептолизину в реакции связывания комплемента(РСК) и реакции преципитации.

●Полимеразная цепная реакция(ПЦР).

●Реакция Дика для определения антитоксического иммунитета против эритрогенного токсина скарлатинозного стрептококка.

Лечение: Антибиотиками: Стрептомицин и эритромицин.

При хронической форме аутовакцины, поливакцины.

Профилактика: Специфической нет. Профилактика направлена на предотвращение распространения инфекции в закрытых коллективах(детские сады, санатории, воинские части и т.д.)

Грамотрицательные аэробные и факультативно - анаэробные кокки.

Наибольшее значение имеет род Neisseria, из видов - N.gonorrhoeae - гонококк и N.meningitidis - менингококк, остальные виды нейссерий - комменсалы.

Морфология. Нейссерии - диплококки, напоминающие кофейные зерна или бобы, прилегающие друг к другу уплощенными сторонами. Для них характерно наличие капсулы, а также пилей и ворсинок, облегчающих адгезию патогенных нейссерий к эпителию.

Культуральные особенности. Для культивирования патогенные нейссерии требуют среды с кровью, сывороткой крови или асцитической жидкостью человека. Каждый вид избирательно ферментирует углеводы. Оптимальная температура +37о С, рН- 7,2-7,4. Для культивирования пригодны кровяной и шоколадный агар с добавлением крахмала, нужна повышенная концентрация CO2, селективные компоненты, подавляющие рост сопутствующей микрофлоры.

N.gonorrheae (гонококк).

Гонококк - возбудитель гонореи - венерического заболевания с воспалительными проявлениями в моче- половых путях. Субстрат для колонизации - эпителий уретры, прямой кишки, конъюнктивы глаза, глотки, шейки матки, маточных труб и яичника.

Диплококки, хорошо окрашиваемые метиленовым синим и другими анилиновыми красителями, плеоморфные (полиморфизм). Очень прихотливы к условиям культивирования и питательным средам. Из углеводов ферментируют только глюкозу.

Антигенная структура очень изменчива - характерны фазовые вариации (исчезновение антигенных детерминант) и антигенные вариации (изменение антигенных детерминант). Основную антигенную нагрузку несут детерминанты пилей и поверхностных белков. С высокой антигенной изменчивостью связано отсутствие иммунной защиты против повторного заражения. Наибольшее антигенное родство - с менингококками.

Факторы патогенности. Основными факторами являются пили, с помощью которых гонококки осуществляют адгезию и колонизацию эпителиальных клеток слизистой оболочки моче- половых путей, и липополисахарид (эндотоксин, освобождающийся при разрушении гонококков). Гонококки синтезируют IgAI- протеазу, расщепляющую IgA.

Генетика. Характерна генетическая изменчивость, даже на протяжении жизни одной микробной популяции. Передача информации осуществляется преимущественно конъюгацией. Выявлены F- и R- плазмиды, в т.ч. плазмиды, несущие ген бета - лактамазы.

Лабораторная диагностика. Бактериоскопическая диагностика включает окраску по Граму и метиленовым синим. Типичные признаки гонококка - грамотрицательная окраска, бобовидные диплококки, внутриклеточная локализация. При антибиотикотерапии, хронической гонорее и некоторых других случаях как морфологические признаки, так и отношение к окраске по Граму может изменяться. Более достоверна люминесцентная диагностика с использованием прямого и непрямого иммунофлюоресцентного анализа.

Посев производят на специальные среды (КДС- МПА из мяса кролика или бычьего сердца с сывороткой, асцит- агар, кровяной агар). Характерные признаки гонококка при бактериологической диагностике - грамотрицательные диплококки, колонии которых на плотных средах обладают оксидазной активностью. Ферментируют глюкозу, но не мальтозу или сахарозу.

Менингококки

Семейство: Neisseriaceae

Род: Neisseria

Вид: Neisseria meningitides

Морфология: Грам – кокки. Диплококки вид кофейных зерен, имеют микрокапсулу, пили, спор не образуют, жгутиков нет.

Культуральные свойства: аэроб или факультативный анаэроб, хемоорганоторофы, требовательны к питательной среде. Культивируют на средах содержащих нормальную сыворотку крови или дефибриновую кровь барана, лошади. На плотных питательных средах мелкие нежные прозрачные колонии. На сывороточном бульоне – муть и осадок на дне. Через 3-4 дян на поверхности появляется пленка.

Биохимические свойства: Протеолитические отсутствуют. Сахаролитические – расщепляет с образованием кислоты глюкозу и мальтозу.

Антигенные свойства: являются белки наружной мембраны клеточной стенки. Заболевание чаще вызывают серовары A, B, C.

Факторы вирулентности:

●капсульные полисахариды(резистентность к фагоцитозу)

●пили(преимущественно адгезии)

●белки наружной мембраны клеточной стенки(адгезия)

●эндотоксин

Ферменты:

●гиалуронидаза

●нейраминидаза

Резистентность: малоустойчивы. Погибают от высыхания, кипячения, дезинфицирующих растворов.

Эпидемиология: Источник инфекции больной или носитель. Путь передачи воздушно-капельный.

Патогенез: Типичные менингококковые инфекции характеризуются сезонностью(зима) и цикличностью. В области проникновения развивается острый назофарингит. Попадает в кровь и вызывает бактериемию, затем они массово гибнут в крови и выделяют эндотоксин. Может преодолевать ГЭБ и вызывать гнойное воспаление оболочек головного и спинного мозга.

Иммунитет: стойкий.

Лабораторная диагностика: Бактериоскопический метод – окраска по граму -, диплококки расположены внутри лейкоцитов.

Бактериологический исследования – ликвор центрифугируют половину оставляют для размножения микробов. Половину ликвора засеивают на сывороточный или кровяной агар

Сибирская язва-остр инфекционное заболевание, с образ карбункулов или поражением легких, кишечника. Воз-ль: Bacillus anthracis, семейство Bacillacae. Палочки, Гр+, образ капсулу,споры. Аэробы. На МПА образ зернистые колонии с серебристо-серым бахромным краем. Биохим св-ва: разлагают глюкозу, мальтозу до к-ты. Токсин-воспалительного и летального действия. Рез-ть: +50 ч\з 30 мин. ЛАБ ДИАГНОСТИКА отделяемое язвы, мокроту, испражнения, кровь>мазок>по Гр>Гр+ палочки попарно или цепочки окруж капсулой. Биолог м-д, зараж мышей и смерть ч\з1-2сут. Р-ция термопреципитации Асколи, кожгоаллергические пробы ЛЕЧЕНИЕ: пенициллин,тетрациклин, стрептомицин, специфический противосибиреязвенный гамма-глобулин.Профилактика: живая сибиреязвенная вакцина.

Сибирская язва.

Возбудитель сибирской язвы - Bacillus anthracis относится к роду Bacillus семейства Bacillaceae (к бациллам).

Морфология. Крупная грамположительная палочка, часто с закругленными концами. В отличии от других бацилл - неподвижна, хорошо окрашивается анилиновыми красителями. В клинических материалах расположены парами или в виде коротких цепочек, окруженных общей капсулой (образуется только в организме человека и животных или на специальных средах с кровью, сывороткой крови). На средах возбудитель образует длинные цепочки в виде “ бамбуковой трости ” (с уточщениями на концах и сочленениями клеток). На агаре, содержащем пенициллин, происходит разрушение клеточных стенок, образуются шаровидные протопласты в виде цепочек (“ жемчужное ожерелье ”). Возбудитель сибирской язвы образует эндоспоры, которые располагаются центрально, их диаметр не превышает диаметра бактериальной клетки. Споры образуются только вне организма, при наличии (доступе) кислорода и определенной температуре (от +12 до +43о С, оптимум при 30-35о С). Споры проявляют очень высокую устойчивость во внешней среде (десятилетия). Сибирская язва - прежде всего почвенная инфекция.

Культуральные свойства. Возбудитель растет в аэробных и факультативно - анаэробных условиях. Температурный оптимум +37о С, рН -7,2-7,6. Растет на простых питательных средах, в т.ч. на картофеле, настое соломы, экстрактах злаковых и бобовых культур. Дает характерный рост при посеве уколом в желатин (“ перевернутая елочка ”). Вирулентные R- формы на плотных средах образуют шероховатые серовато - белые колонии волокнистой структуры (“ голова медузы ” или “ львиная грива ”). На жидких средах образуется осадок в виде комочка ваты. Возбудитель сибирской язвы может образовывать также гладкие (S), слизистые (М) или смешанные (SM) колонии, особенно в микроаэрофильных условиях. В S- форме возбудитель утрачивает вирулентность.

Биохимические свойства. B.anthracis биохимически высоко активна. Она ферментирует с образованием кислоты без газа глюкозу, сахарозу, мальтозу, трегалозу, образует сероводород, свертывает и пептонизирует молоко.

Антигенная структура. Выделяют три основных группы антигенов - капсульный антиген, токсин (кодируются плазмидами, при их отсутствии штаммы авирулентны), соматические антигены.

Капсульные антигены отличаются по химической структуре от К- антигенов других бактерий, полипептидной природы, образуются преимущественно в организме хозяина.

Соматические антигены - полисахариды клеточной стенки, термостабильны, долго сохраняются во внешней среде, трупах. Выявляют их в реакции термопреципитации Асколи.

Токсин включает протективный антиген (индуцирует синтез защитных антител), летальный фактор, отечный фактор.

Факторы патогенности - капсула и токсин.

Краткая эпидемиологическая характеристика. Сибирская язва - зоонозная инфекция. Основной источник для человека - травоядные животные. Их заражение происходит преимущественно алиментарным путем, споры длительно сохраняются в почве и заглатываются животными преимущественно с кормами, травой). Особую опасность представляют сибиреязвенные скотомогильники (в них споры длительно сохраняются, при их разрывании, размывании и других процессах попадают на поверхность почвы и растения). Человек заражается при контакте с инфицированным материалом (уход за больными животными, разделка и употребление в пищу инфицированных мясных продуктов, контакт со шкурами сибиреязвенных животных и др.).

Основные формы клинического проявления зависят от входных ворот инфекции - кожная (карбункул), кишечная, легочная, септическая. Характерна высокая летальность (меньше при кожной форме).

Лабораторная диагностика. Материал для исследования от больных зависит от клинической формы. При кожной форме исследуют содержимое пузырьков, отделяемое карбункула или язвы, при кишечной - испражнения и мочу, при легочной - мокроту, при септической - кровь. Исследованию подлежат объекты внешней среды, материал от животных, пищевые продукты.

Бактериоскопический метод используют для обнаружения грамположительных палочек, окруженных капсулой, в материалах от человека и животных, спор - из объектов внешней среды. Чаще применяют метод флюоресцирующих антител (МФА), позволяющий выявлять капсульные антигены и споры.

Основной метод - бактериологический применяется в лабораториях особо опасных инфекций по стандартной схеме с посевом на простые питательные среды (МПА, дрожжевая среда, среда ГКИ), определением подвижности, окраской по Граму и изучением биохимических особенностей. В дифференциации от других представителей рода Bacillus существенное значение имеет биологическая проба. Белые мыши погибают в пределах двух суток, морские свинки и кролики - в течение четырех суток. Определяют также лизабельность бактериофагами, чувствительность к пенициллину (жемчужное ожерелье). Для ретроспективной диагностики используют серологические тесты, аллергическая проба с антраксином, для выявления соматического антигена - реакция Асколи, которая может быть результативна при отрицательных результатах бактериологических исследований.

Лечение. Применяют противосибиреязвенный иммуноглобулин, антибиотики (пенициллины, тетрациклины и др.).

Профилактика. Применяют живую споровую безкапсульную вакцину СТИ, протективный антиген.

Микробиология столбняка.

Столбняк - острая раневая инфекция, характеризующаяся поражением нейротоксином двигательных клеток спинного и головного мозга, которое проявляется в виде судорог поперечно - полосатой мускулатуры. Болеют люди и сельскохозяйственные животные. Почва, особенно загрязненная испражнениями человека и животных, является постоянным источником заражения столбняком.

Возбудитель - C.tetani - крупная спорообразующая грамположительная палочка. Споры располагаются терминально (вид барабанной палочки), подвижна за счет жгутиков - перитрихов. Обязательный анаэроб. Споры обладают очень высокой устойчивостью.

Антигенные свойства. Возбудитель имеет О- и Н- антигены.

Факторы патогенности. Главный фактор - сильнейший экзотоксин. Выделяют две его основные фракции - тетаноспазмин (нейротоксин) и тетанолизин (гемолизин). Нейротоксин в центральную нервную систему проникает в области мионевральных синапсов, передается от нейрона к нейрону в области синапсов, накапливается в двигательных зонах спинного и головного могза, блокирует синаптическую передачу. Смерть наступает от паралича дыхательного центра, асфиксии (поражение мышц гортани, диафрагмы, межреберных мышц) или паралича сердца.

Лабораторная диагностика. Микробиологическая диагностика включает бактериоскопию исходных материалов, посев для выделения возбудителя и его идентификацию, обнаружение столбнячного токсина.

Исследованию подлежит материал от больного (особенно в местах проникновения возбудителя в организм - из ран), трупа (кровь, кусочки печени и селезенки), перевязочный и шовный хирургический материал, пробы почвы, пыли и воздуха.

Выделение возбудителя проводят по стандартной для анаэробов схеме, используя различные плотные и жидкие (среда Китта - Тароцци) среды, идентификацию - на основе морфологических, культуральных, биохимических и токсигенных свойств.

Наиболее простой и эффективный метод микробиологической диагностики - биопроба на белых мышах. Одну группу заражают исследуемым материалом, вторую (контрольную) - после смешивания проб с антитоксической столбнячной сывороткой. При наличии столбнячного токсина опытная группа мышей погибает, контрольная - остается живой.

Лечение и экстренная профилактика. Используют донорский противостолбнячный иммуноглобулин (антитоксин), антитоксическую сыворотку (350МЕ/кг), антибиотики (пенициллины, цефалоспорины). Для создания вакцинального иммунитета используют столбнячный анатоксин, чаще в составе АКДС вакцины (анатоксины столбняка, дифтерии и убитые коклюшные палочки).

Микробиология ботулизма.

Ботулизм - тяжелая пищевая токсикоинфекция, связанная с употреблением продуктов, зараженных C.botulinum, и характеризующаяся специфическим поражением центральной нервной системы. Свое название получила от лат. botulus - колбаса.

Свойства возбудителя. Крупные полиморфные грамположительные палочки, подвижные, имеют перитрихиальные жгутики. Споры овальные, располагаются субтерминально (тенисная ракетка). Образуют восемь типов токсинов, отличающихся по антигенной специфичности, и соответственно выделяют 8 типов возбудителя. Среди важнейших характеристик - наличие или отсутствие протеолитических свойств (гидролиз казеина, продукция сероводорода).

Токсин оказывает нейротоксическое действие. Токсин попадает в организм с пищей, хотя вероятно может накапливаться при размножении возбудителя в тканях организма. Токсин термолабильный, хотя для полной инактивации необходимо кипячение до 20 мин. Токсин быстро всасывается в желудочно - кишечном тракте, проникает в кровь, избирательно действует на ядра продолговатого мозга и ганглиозные клетки спинного мозга. Развиваются нервно - паралитические явления - нарушения глотания, афония, дисфагия, офтальмо - плегический синдром (косоглазие, двоение в глазах, опущение век), параличи и парезы глоточных и гортанных мышц, остановка дыхания и сердечной деятельности.

Лабораторная диагностика. Принципы - общие для клостридий. Выделяют и идентифицируют возбудитель, однако наибольшее практическое значение имеет обнаружение ботулотоксина и определение его серотипа.

Для выделения возбудителя пробы сеют на плотные среды и накопительную среду Китта - Тароцци (часть материала предварительно прогревают при +85о С).

Для изучения токсина проводят биопробы на белых мышах (одна группа - опытная и четыре контрольные со смесью материала и соответствующей антисыворотки - типа А,В,С и Е). Погибают все партии, кроме одной (с гомологичной типу токсина антисывороткой). Можно также определять токсин в РНГА с антительным диагностикумом.

Лечение и профилактика. В основе - раннее применение антитоксических сывороток (поливалентных или при установлении типа - гомологичных). В основе профилактики - санитарно - гигиенический режим при обработке пищевых продуктов. Особенно опасны грибные консервы домашнего приготовления и другие продукты, хранящиеся в анаэробных условиях.

Ботулизм- пищ отравление, токсикоинфекция и поражение ядер продолговатого мозга. Возбудитель: Clostridium botulinum семейство Bacillaceae, род Clostridium. Палочки, со спорами, жгутиками, Гр+, анаэробы. На среде Кита-Тароции образ помутнение и газообразование. Сахаралит ферменты разлагают глюкозу, мальтозу, глицерин до к-ты и газа; протеолит ферменты- разжижают желатин, свернутую сыворотку, обладают лецитинезной активностью. Выраб экзотоксин(самый сильный яд) Резистентность: кипячение –ч\з 6ч,+120гр- ч\з 20 мин, 40% формалин-ч\з сутки. Ботулизм- при употр продуктов, содерж токсин или возбудитель. ЛАБ ДИАГН Берут рвотные массы,кровь,мочу,кал, пищ продукты. Исслед мат-л вводят белым мышам, для опред серовара токсина 3 жив-м вводят фильтрат с антитоксической сывороткой А,В,Е. ч\з 4 дня выжевет та мыщь к-й ввели токсин, нейтрализованный соответств сывороткой. ЛЕЧЕНИЕ Противоботулинических антитоксическиз сывороток 4х сероваров(А,В,С,Е), после установки-соответсвующюя.

Микробиология газовой гангрены.

Газовая гангрена - анаэробная поликлостридиальная (т.е. вызываемая различными видами клостридий) раневая (травматическая) инфекция. Основное значение имеет C.perfringens, реже - C.novyi, а также другие виды клостридий в стойких ассоциациях между собой, аэробными гноеродными кокками и гнилостными анаэробными бактериями.

C.perfringens - нормальный обитатель кишечников человека и животных, в почву попадает с испражнениями. Является возбудителем раневой инфекции - вызывает заболевание при попадании возбудителя в анаэробных условиях в раны. Обладает высокой инвазивностью и токсигенностью. Инвазивность связана с выработкой гиалуронидазы и других ферментов, оказывающих разрушающее действие на мышечную и соединительную ткани. Главный фактор патогенности - экзотоксин, оказывающий гемо-, некро-, нейро-, лейкотоксическое и летальное воздействие. В соответствии с антигенной специфичностью экзотоксинов выделяют серотипы возбудителя. Наряду с газовой гангреной C.perfringens вызывает пищевые токсикоинфекции (в их основе - действие энтеротоксинов и некротоксинов).

Особенности патогенеза. В отличии от гнойных заболеваний, вызываемых аэробами, при анаэробной инфекции преобладает не воспаление, а некроз, отек, газообразование в тканях, отравление токсинами и продуктами распада тканей. Клостридии - некропаразиты, активно создающие анаэробные условия и вызывающие некроз тканей, т.е. условия для своего размножения. Некроз мышечной и соединительной тканей - следствие некротоксического действия токсинов и ферментов, газообразование в тканях - результат ферментативной активности клостридий. Общее действие токсинов (общая интоксикация) проявляется преимущественно в нейротоксическом воздействии.

Иммунитет - преимущественно антитоксический.

Лабораторная диагностика включает бактериоскопию отделяемого ран, выделение и идентификацию возбудителя, выявление и идентификацию токсина в биопробах с использованием реакции нейтрализации специфическими антитоксическими антителами.

Особенностью всех спорообразующих бактерий является устойчивость к нагреванию, что учитывается при лабораторной диагностике - исследуют прогретую и непрогретую пробы. При исследовании на клостридии одну (непрогретую) пробу засевают на жидкие среды (казеиновые или мясные) и плотные дифференциально - диагностические среды (Вильсон - Блера, Виллиса - Хоббса). Другие части исходного материала прогревают при +80 и +100о С в течение до 20 минут и засевают в жидкие накопительные среды. Выросшие культуры грамположительных палочек пересевают на плотные дифференциально - диагностические среды.

Среда Виллиса - Хоббса содержит кроме питательного агара, лактозу, индикатор, яичный желток и обезжиренное молоко. Дифференциация видов клостридий осуществляется по изменению цвета индикатора в красный (ферментация лактозы) и наличию вокруг колоний зоны (ореола) опалесценции (лецитиназная активность). Колонии C.perfringens окрашены в цвет индикатора и имеют ореол опалесценции.

Профилактика и лечение. В основе предупреждения газовой гангрены - своевременная и правильная хирургическая обработка ран. При тяжелых ранениях вводят антитоксические сыворотки против основных видов клостридий по 10 тысяч МЕ, в лечебных целях - по 50 тысяч МЕ.

Clostridium difficile.

Это представитель нормальной микрофлоры кишечника, редко вызывает газовую гангрену, является возбудителем псевдомембранозного энтероколита - результата нерациональной антибиотикотерапии и развития дисбактериоза, обусловленного доминированием этого возбудителя. При применении антибиотиков (особенно клиндомицина, ампициллина и цефалоспоринов) и цитостатиков возникает глубокий дисбаланс микрофлоры кишечника и колонизация его C.difficile. Токсический компонент патогенности этого вида клостридий состоит из энтеротоксина и цитотоксина. Возбудитель проявляет высокую резистентность к антибиотикам широкого спектра, что способствует массированной колонизации кишечника и секреции большого количества токсинов, вызывающих изменения кишечной стенки. Псевдомембранозный колит - госпитальная инфекция, доминирующая среди кишечных поражений, однако бактериологически трудно выявляемая (сложности выделения и изучения анаэробов).

 

Чума-острозаразное, геморогически-некротическое воспаление в лимф узлах, легких, с общей интоксикац.

Возб: Jersinia pestis, сем-во Enterobacteriaceceae. Палочки, Гр-, неподвижны, спор не образует, имеет капсулу. Факультативные анаэробы. На МПБ образ плёнка. Биохим св-ва: Ферментирует углеводы до к-ты. Образ токсич в-во, облад св-ми эндо- и экзотоксина. Ферменты-гиалуронидаза,фибринилизин,плазмокоагулаза и гемолизин. Резистентность: 5% р-р карбоновой к-ты,ч\з 5-10 мин,2% р-р хлорамина ч\з 1 мин,+50 гр ч\з 30мин. Входные ворота: кожа, слиз об,дых пути, пищ тракт. Формы: Бубонная, кишечная, кожная, первично-легочная,первичн-септич, вторичн-легочн. ЛАБ ДИАГН (в противочумн лаб-х)Бактериоскопая: выделение чистой кул-ры и идентификация; Биологическая проба- заражение морских свинище. Ускоренные методы: м-ды: м-д Коробковой- основан на св-ве чумного фага и иммунолюсцентный м-д. ЛЕЧЕНИЕ Стрептомицин, левомице и тетрациклинтин. Противочумный гамма-глобулин. Живая чумная вакцина.

 

Шигеллы- выз дезентерию, пораж толстый кишки и общая интоксикация.Sh disenteriae, Sh flexneri, Sh sonnei.палочки-неподвижные,Гр-. На дифф-диагн мелкие б\у прозрачные колонии. Биох активность: манит -(Sh dysenteriae) и манит + (остальные). Образ эндотоксин, нейротоксин(цитотокс действ). Экзотоксин(нейротоксическое действ). Резистентн: +56гр 1 час, солнечные лучи10мин. Попав в толстый кишечник оказ катаральное и фибринозно-некротич воспал, образ язв. Посев на элективную среду Плоскирева, на среду обогащения-селенитовую. Серологические р-ции: аглотинации, РНГА. М-х передачи: фекально-оральный, водный пищевой, бытовой. ЛЕЧЕНИЕ антибиот действ на Гр-(левомицитин, тетрациклин). Дизентериная спиртовая вакцина. Поливалетный дизентериный бактериофаг(профилактика) ЛАБ ДИАГН 1. Важно правильное взятие испражнений — Лучше всего с помощью ректальных трубок с помещением их в. консервирующую жидкость (30% глицерина и 70% изо­тонического раствора хлорида натрия). При взятии ис­пражнений из судна нужно помнить, что дезинфицирую­щие вещества губительно действуют на шигеллы.

2. Проводить исследования необходимо в первые ча­сы после взятия испражнений, так как шигеллы не вы­держивают конкуренции гнилостных бактерий кишечной флоры.

3. Ввиду нередко малого содержания шигелл в ис­пражнениях обязателен посев на элективную среду Плоскирева, способствующую росту шигелл и подавляю­щую сопутствующую флору, а также на среду обогаще­ния — селенитовую.

■ 4. Исследования необходимо проводить повторно, так как даже при заведомо клинически выраженной картине заболевания только в 60% случаев удается выделить возбудителя.

Выделенную культуру идентифицируют по биохими­ческим свойствам и в реакции агглютинации с адсорби­рованными сыворотками.

С целью диагностики можно использовать и сероло­гические реакции (агглютинации, РИГА), являющиеся вспомогательными методами, подтверждающими бакте­риологический диагноз.

 

 


Дата добавления: 2015-10-30; просмотров: 106 | Нарушение авторских прав


Читайте в этой же книге: List of the main terms that should know student preparing practical training | Auscultation of the lungs | Test for self-control |
<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Staphylococcus| Возбудитель дифтерии.

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.023 сек.)