Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Основные клинические проявления поздних осложнений сахарного диабета (ангиопатии, нейропатии, ретинопатии, нефропатии).

Читайте также:
  1. B Основные положения
  2. B. ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ВСЕХ МЕДИЦИНСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ
  3. C. ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ВСЕХ МЕДИЦИНСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ
  4. I. ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ О ФЕСТИВАЛЕ.
  5. II. ОСНОВНЫЕ ЕДИНИЦЫ ГРАММАТИЧЕСКОГО СТРОЯ. РАЗДЕЛЫ ГРАММАТИКИ
  6. II. ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ КОНФЕРЕНЦИИ
  7. II. ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ КОНФЕРЕНЦИИ

Клинические проявления макроангиопатии обусловлены ранним развитием атеросклероза артерий крупного и среднего калибра и его симптоматикой, которая определяется локализацией поражения.

Диабетическая макроангиопатия характеризуется образованием на интиме артерий крупного и среднего калибра атеросклеротических бляшек, которые могут кальцифицироваться и изъязвляться, способствуя локальному тромбообразованию, окклюзии просвета сосуда с развитием инфаркта миокарда, нарушений мозгового кровобращения. Причиной смертности почти 50% больных диабетом является инфаркт миокарда. Характерной его особенностью является более частое развитие безболевой формы ИМ. Прогноз инфаркта миокарда у больных диабетом менее благоприятный, чем при отсутствии этого заболевания.

Нарушение кровообращения в пораженных сосудах нижних конечностей ведет к трофическим изменениям кожи голени и стопы и гангрене, локализующейся в первую очередь в области 1 пальца. Характерно для диабета развитие сухой гангрены с незначительно выраженным болевым синдромом или с его отсутствием.

Повреждение мелких сосудов при диабете - микроангиопатия - характеризуется утолщением базальной мембраны, пролиферацией эндотелия. Диабетическая микроангиопатия становится причиной развития прежде всего нейропатии, ретинопатии.

Диабетическая нейропатия. Патогенез диабетической нейропатии сложен. Проявления являются результатом взаимодействия многочисленных метаболических, генетических и средовых факторов, среди которых наибольшее значение имеет хроническая гипергликемия. Среди предложенных гипотез, объясняющих патогенез диабетической полинейропатии, выделяют:

- теория накопления сорбитола. Сорбитол и фруктоза, накапливаясь в шванновских клетках периферических нервов, вызывают их дегенерацию.

- гипотеза недостаточности миоинозитола. Миоинозитол - субстрат для синтеза мембранного фосфатидилинозитола, который в свою очередь является эндогенным регулятором Na+-K+-АТФазы. Снижение миоинозитола снижает скорость проведения возбуждения.

- аутоиммунная теория. Подтверждается обнаружением антител к отрицательно заряженным фосфолипидам мембраны нервных клеток.

При этом больные предъявляют жалобы на слабость и чувство тяжести, как правило, в симметричных участках нижних конечностей и различной степени выраженности боли, чувство "жжения", а также на наличие судорог в мышцах (чаще в икроножных мышцах голени), изменение чувствительности в виде парестезии, дизтезии (дизестезии), аллодинии (контактной чувствительности). При обследовании выявляются различные нарушения температурной или тактильной чувствительности: гипестезии, гиперальгии или гипальгии, снижения вибрационной чувствительности, которые определяются в виде "перчаток и носков". Чаще эти нарушения наблюдаются на стопах.

Диабетическая ретинопатия является основной причиной слепоты у больных сахарным диабетом (чаще в 25 раз, чем в общей популяции).

Субъективно диабетическая ретинопатия проявляется мельканием перед глазами мушек, пятен, ощущением тумана, нечеткостью предметов, прогрессирующим снижением остроты зрения.

Объективные проявления диабетической ретинопатии определяются при офтальмоскопии и характеризуются появлением в сетчатке микроаневризм, изменениями вен сетчатки (четкообразность, извитость), наличием «ватных» - мягких экссудатов, которые образуются из-за локальной ишемии и нарушения микроциркуляции, и твердых экссудатов, геморрагий, кровоизлияниями в сетчатку, может быть отслойка сетчатки.

Диабетическая нефропатия является ведущей причиной высокой инвалидизации и смертности больных СД. Морфологической основой диабетической нефропатии является нефроангиосклероз почечных клубочков.

Субъективные проявления диабетической нефропатии в начальных стадиях отсутствуют, а в клинически выраженных стадиях проявляются жалобами, связанными с повышением артериального давления. По мере прогрессирования заболевания присоединяются симптомы, связанные с развитием нефротического синдрома (почечные отеки, нарастающая протеинурия, нарушения липидного обмена). Вследствие прогрессирующего снижения фильтрационной функции почек и нарастания азотемии появляются признаки ХПН.

Из инструментальных методов диагностики используются:

УЗИ почек – выявляет диффузные изменения структуры почек и прогрессирующее уменьшение их размеров; радиоизотопная ренография – обнаруживает снижение секреторно-экскреторной функции обеих почек.

10. Общие принципы профилактики и лечения сахарного диабета. Неотложная помощь при диабетических и гипогликемической комах.

Основными направлениями лечения сахарного диабета являются:

- диету;

- применение лекарственных средств;

- дозированную физическую нагрузку;

- обучение больного и самоконтроль (школа диабета);

- профилактику и лечение поздних осложнений сахарного диабета.

Целью лечения сахарного диабета является достижение нормогликемии, т.е.компенсации заболевания.

Больному диабетом необходимо полностью исключить употребление сахара, сиропов, варенья, соков, пирожного, печенья, бананов, винограда, фиников, алкоголя и некоторых др. продуктов.

Лечение пероральными сахароснижающими препаратами.

Повсеместно применяемые в настоящее время сахароснижающие препараты делятся на две основные группы: производные сульфонилмочевины и бигуаниды.

Механизм действия препаратов сульфонилмочевины сложен и обусловлен их центральным и периферическим действием. Центральное действие их на островки поджелудочной железы объясняется стимуляцией секреции инсулина, улучшением чувствительности b-клеток к гликемии, что приводит в конечном итоге к улучшению секреции инсулина.

Внепанкреатическое действие приводит к увеличению утилизации глюкозы в печени и мышцах с усилением образования в них гликогена, т.е. уменьшается выход глюкозы из печени и увеличивается эффективность действия эндогенного инсулина.

Бигуаниды увеличивают в присутствии инсулина периферическую утилизацию глюкозы, уменьшают глюконеогенез, всасывание глюкозы в желудочно-кишечном тракте, а также снижают повышенное содержание инсулина в сыворотке крови больных, страдающих ожирением и СД 2 типа. Кроме того бигуаниды оказывают некоторое аноректическое действие. Длительное их применение положительно влияет на липидный обмен (снижение уровня холестерина, триглицеридов).

При неудовлетворительном эффекте от проводимого лечения пероральными сахароснижающими препаратами назначается инсулинотерапия.

Общими показаниями к назначению инсулина больным диабетом являются: 1) СД 1 типа; 2) кетоацидоз, диабетическая кома; 3) значительное похудание; 4) возникновение интеркуррентных заболеваний; 5) оперативное вмешательство; 6) беременность и лактация; 7) отсутствие эффекта от применения других методов лечения.


Дата добавления: 2015-10-30; просмотров: 82 | Нарушение авторских прав


Читайте в этой же книге: Студент должен уметь | Жировой обмен. | Изменения лабораторных показателей при сахарном диабете. | Задания для тестового контроля. | К причинам, приводящим к гипогликемической коме при сахарном |
<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Классификация осложнений сахарного диабета| Классификация инсулинов

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.008 сек.)