Посттравматическая патология ВНД

Этот вид патологии выражается в нарушении отдельных форм поведения. Наиболее подробно изучен патогенез нарушений пищевого, оборо­нительного, полового поведения, а также пато­генез нарушения памяти, эмоций, цикла сон -бодрствование. Как отмечалось, создание моде­лей посттравматической патологии высшей нерв­ной деятельности ставит своей целью воспроиз­ведение различных повреждений мозга челове­ка, вызванных кровоизлиянием в мозг, опухо­лью мозга, огнестрельным или другим травма­тическим ранением. Создание таких моделей достигается путем экстирпации мозговой ткани, перерезки приводящих путей, электрической коагуляцией отдельных участков мозга и др.

Нарушения отдельных форм поведения име­ют некоторые общие, а также частные проявле­ния, типичные для каждой формы. Общими для всех являются уже упомянутые нарушения ба­ланса силы и подвижности процессов внутрен­него торможения и возбуждения. Эти измене­ния способствуют состоянию заторможенности -снижению двигательной активности и возник­новению фазовых состояний, которые могут за­вершиться глубоким угнетением функции нео-кортекса с последующим вовлечением в процесс подкорковых структур. В других случаях наб­людается усиление состояния возбуждения. Эти изменения поведения общего характера во мно­гом определяются типом или индивидуальными особенностями нервной системы.

21.7.1. Патология пищевого поведения

Она описана при обширных повреждениях неокортекса и частичных повреждениях лобной и орбитальной коры. При повреждениях (уда­лениях) лобных отделов неокортекса животные не способны выделить среди других съедобные предметы, поэтому поедают непригодные для еды вещи и не дифференцируют разные концентра­ции солевых растворов. Эти нарушения объяс­няются повреждением механизма афферентного синтеза формирования функциональной систе­мы пищевого поведения. При повреждениях глазничной (орбитальной) области неокортекса резко снижается безусловнорефлекторная секре­ция на пищевое раздражение, что объясняется наличием в этой области коркового представи­тельства пищевого центра. При обширном уда­лении неокортекса или вследствие перерезки его проводящих путей происходят длительное сни­жение безусловнорефлекторной пищевой секре­ции и почти полная потеря условных рефлек­сов, выработанных на основе пищевого подкреп­ления. Степень этих нарушений нарастает в восходящем эволюционном ряду животных и указывает на возрастающую роль неокортекса в регуляции пищевого поведения от низших жи­вотных к высшим.

Разнообразные отклонения от нормального пищевого поведения наблюдаются при повреж­дении лимбических структур мозга. Так, у со­бак разрушение базально-латеральной части миндалевидного тела вызывает нарушение пи­щевых условных рефлексов и снижение безус­ловнорефлекторной реакции на пищевые раздра­жители, однако эти изменения наблюдаются и при повреждении других структур лимбическо-го мозга и не могут считаться специфическими. Глубокие и характерные нарушения пищевого поведения возникают вследствие повреждения гипоталамуса; двустороннее разрушение вентро-медиального ядра гипоталамуса у грызунов, хищ­ных и приматов вызывает гиперфагию, а повреж­дение латерального гипоталамуса - афагию вплоть до гибели животных от кахексии.

Это дает основание считать, что патогенез описанных изменений пищевого поведения обус­ловлен нарушением регуляции чувства голода и насыщения. Между тем многочисленные наблю­дения убеждают, что разные отделы гипотала-

муса имеют отношение к организации и регуля­ции и других компонентов пищевого поведения. Так, повреждение средней части латерального гипоталамуса вызывает нарушение исходного побуждения к пищедобыванию, а разрушение более латерального участка - нарушение регуля­ции приема пищи. Итак, нарушение разных зве­ньев пищевого поведения возникает при повреж­дении целого ряда структур головного мозга, объединенных в систему регуляции пищевого поведения, при этом неокортикальные структу­ры имеют первостепенное значение в формиро­вании индивидуально приобретаемых пищевых реакций, а гипоталамические структуры игра­ют исключительно важную роль в организации и регуляции безусловнорефлекторного компонен­та разных звеньев пищевого поведения.

21.7.2. Патология оборонительного поведения

Вследствие экстирпации передних отделов лобной области новой коры у грызунов, хищ­ных и приматов усиливается активнооборони-тельная реакция, которая иногда переходит в агрессивное поведение, ухудшает протекание условнорефлекторных оборонительных реакций; патогенез этих изменений связывается с ослаб­лением эмоции страха. Исчезновение реакции страха наблюдается и вследствие повреждения поясной извилины, что также выражается в уси­лении активнооборонительного поведения. Ха­рактерные изменения оборонительного поведе­ния имеют место после повреждения миндале­видного тела - у животных исчезают страх и аг­рессивность, они становятся ручными.

Эти проявления травматического поврежде­ния миндалевидного тела получили название синдрома Клювера - Бьюси. Вследствие повреж­дения вентромедиальной части гипоталамуса происходят усиление активнооборонительного поведения и возникновение агрессивности, тог­да как повреждение задней части гипоталамуса усиливает пассивнооборонительную реакцию -такие животные трусливы, их эмоциональные реакции протекают вяло. Предполагается, что патогенез описанных изменений оборонительной реакции имеет нейрохимическую природу и свя­зан с нарушением регуляции серотонинергичес-кой системы мозга.

21.7.3. Патология полового
поведения

Установлено, что обширное повреждение нео-кортекса у высших позвоночных нарушает спо­собность к спариванию; эта реакция пропадает полностью вследствие повреждения 60% от всей площади коры полушарий. Однако у таких жи­вотных сохраняется эрекция, и они воз­буждаются в присутствии самки, находящейся в состоянии течки. Усиление половой активнос­ти у разных видов животных обнаружено вслед­ствие повреждения миндалевидного тела, наобо­рот, ослабление половой активности отмечается при повреждении даже небольших участков пе­реднего гипоталамуса. Менее выраженные на­рушения полового поведения наблюдаются при повреждении и других структур промежуточного и среднего мозга. Однако с точки зрения патоге­неза этих нарушений важно, что существуют различные системы регуляции разных компонен­тов полового поведения - начиная от предварительных игровых реакций и кончая завершением полового акта.

21.7.4. Патология памяти

Нарушение памяти является частым симпто­мом посттравматической патологии высшей не­рвной деятельности и наблюдается при пов­реждении мозга разной локализации. При этом обнаружено избирательное влияние повреждения разных структур мозга на отдельные формы па­мяти (условнорефлекторная, образная, долгосроч­ная, краткосрочная) и фазы памяти (восприя­тие сигнала, его фиксация и воспроизведение). Кроме того, существуют большие различия в ре­зультатах влияния повреждения мозга на память у животных, относящихся к разным этапам эво­люционного развития: влияние повреждения переднего мозга значительно увеличивается в восходящем ряду животных.

Глубокие нарушения всех видов памяти на­блюдаются у высших позвоночных животных после обширного разрушения новой коры; в зна­чительной степени по этой причине условные рефлексы вырабатываются с большим трудом и легко исчезают, т. е. не удерживаются. Повреж­дение префронтальной коры ведет к существен­ному нарушению отсроченных реакций (они ре­ализуются с участием краткосрочной памяти), тогда как условные рефлексы (они реализуются с участием долгосрочной памяти) меняются не-

значительно и кратковременно. Влияние по­вреждения отдельных проекционных областей неокортекса на отсроченные реакции и услов­ные рефлексы зависит от длительности приме­нения сигнала: если оно меньше 100 мс, то след не удерживается после удаления проекционной зоны, соответствующей сигналу. Следовательно, проекционные зоны неокортекса не только воспринимают, но и удерживают след, возника­ющий от кратковременно (меньший 100 мс) дей­ствующего раздражителя. Такое удержание сле­да необходимо для анализа сигнала, т. е. оцен­ки его биологического значения. Существенное нарушение образной памяти происходит вслед­ствие повреждения ассоциативных областей нео­кортекса.

Нарушение краткосрочной памяти (наруше­ние отсроченных реакций) наблюдается при по­вреждении и других отделов головного мозга. Повреждение различных структур лимбическо-го мозга (поясная и грушевидная извилины, миндалевидное тело) вызывает угнетение или полное исчезновение краткосрочной памяти, од­нако эти нарушения обратимы, и функция полно­стью или частично восстанавливается в течение нескольких месяцев. Особый интерес вызывает патогенез нарушения памяти, вызванного по­вреждением гиппокампа как ведущего симпто­ма хорошо известного в клинике синдрома Кор­сакова.

Установлено, что повреждение разных отде­лов гиппокампа по-разному влияет на память. Повреждение дорсального отдела вызывает бо­лее глубокие нарушения, чем вентральных от­делов. Повреждение гиппокампа более выражен-но влияет на краткосрочную, чем на долгосроч­ную память. Влияние повреждения гиппокампа на память возрастает в восходящем эволюцион­ном ряду животных. Считается также, что гип-покамп имеет важное значение в функции пере­вода краткосрочной памяти в долгосрочную и играет преимущественную роль в первичной фиксации следа, тогда как функция длительно­го удержания следа не связана с гиппокампом. Наконец, и это более вероятно, что гиппокамп оказывает влияние на память благодаря своему участию в организации эмоциональных реакций; в результате его повреждения нарушается регу­ляция эмоциональной реакции, что вторично ухудшает нормальную организацию памяти.

Нарушение памяти наблюдается и при по­вреждении других структур. Патогенез наруше-

Часть III. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

ния памяти вследствие повреждения разных структур головного мозга объясним на основе представления о существовании двух тесно свя­занных систем: мозговой системы организации памяти и мозговой системы регуляции памя­ти. У высших позвоночных животных система организации памяти определяется деятель­ностью переднего мозга - неокортекса. Это под­тверждается не только данными по поврежде­нию коры, но и результатами исследования элек­трической активности отдельных нейронов, по­зволившими обнаружить нейроны, играющие большую роль в удержании индивидуально фор­мирующегося следа. Эти нейроны представлены главным образом в неокортексе, преимуществен­но в его ассоциативных областях, объединены в систему обучающихся нейронов и являются пер­вичными элементами формирования выработан­ной следовой реакции. Всем этим и объясняется столь глубокое нарушение памяти при обшир­ном повреждении неокортекса и дифференциро­ванное влияние отдельных областей неокортек­са на память.

Вторая мозговая система, имеющая отноше­ние к функции памяти, - система регуляции памяти, которая оказывает моделирующее влияние на следовые реакции. Патогенез эф­фекта повреждения структур этой системы на память объясним с учетом того, что структуры системы регуляции памяти имеют прямое отно­шение к механизмам организации эмоциональ­ной реакции; влияние их на память в значитель­ной степени опосредовано изменением эмоцио­нальной реакции. Этим и объясняется хорошо известное наблюдение: длительность удержания следа от какого-либо раздражителя существен­но зависит от силы эмоциональной реакции, вызываемой данным раздражителем.

21.7.5. Патология эмоций

Относится к частым проявлениям посттрав­матической патологии высшей нервной деятель­ности. Наиболее часто они возникают при по­вреждении лимбических структур мозга, но

поскольку регуляция эмоций происходит с уча­стием неокортекса, то и вследствие повреждения последнего также наблюдаются патологические изменения в протекании эмоциональных реак­ций. Эти изменения могут выражаться в усиле­нии или ослаблении эмоций, извращении знака эмоций, когда вместо нормально наблюдаемой

положительной или отрицательной эмоции воз­никает их противоположная реакция.

При обширном удалении неокортекса можно наблюдать реакцию ярости, однако она не мо­жет рассматриваться как истинная эмоциональ­ная (т. е. «переживаемая»), а отражает актива­цию лишь эффективных механизмов данной ре­акции. Вследствие повреждения сенсомоторной коры подавляются положительные эмоции, а после повреждения прореальных извилин у со­бак первоначально происходит подавление эмо­ции страха, а затем в течение длительного вре­мени эта эмоция приобретает усиленный харак­тер. В последнем случае лимбико-гипоталами-ческие механизмы эмоции освобождаются от тормозного влияния на них префронтальной об­ласти коры.

Повреждение лобных областей у обезьян при лобэктомии угнетает эмоциональные реакции, вследствие чего теряют выразительность и жи­вость мимические и агрессивные реакции, ком­муникационные жесты. Изменение характера эмоциональной реакции наблюдается при по­вреждении гиппокампа - снижается интенсив­ность эмоций на угрожающие ситуации, что объясняется ослаблением реакций страха, в то же время усиливаются эмоциональные реакции на положительные раздражители. Вследствие удаления поясной извилины понижается агрес­сивность, животные становятся ласковыми.

Существенные нарушения в протекании эмо­циональных реакций возникают вследствие по­вреждения миндалевидного тела; эти нарушения настолько характерны, что известны как «мин­далевидный синдром», заключающийся в уси­лении голода и повышении сексуальной ак­тивности, в подавлении реакции страха - дикие и агрессивные обезьяны превращаются в ручных. Этот синдром первоначально был описан как следствие повреждения височной коры, однако в настоящее время общепризнана его связь с повреждением миндалины. Вместе с тем необхо­димо иметь в виду, что миндалина - сложное структурное образование и повреждение разных отделов его вызывает разные симптомы наруше­ния эмоций.

Доказательством того, что разные эмоциональ­ные реакции имеют сложное представительство в мозге и регулируются разными системами, может служить следующий пример: разрушение медиального отдела миндалевидного тела тормо-

зит проявление страха, а разрушение дорсального отдела усиливает агрессивность; разрушение шва среднего мозга у самцов вызывает проявление агрессивности к самкам, но не влияет на харак­тер реакций, возникающий к самцам. Вместе с тем существуют определенные видовые разли­чия между животными по проявлению влияния на эмоциональные реакции, что дает основание для вывода о существовании не только индиви­дуальной, но и видовой особенности локализа­ции центральных механизмов эмоциональных ре­акций.

21.7.6. Патология цикла сон - бодрствование

Уже отмечалось, что в течение длительного времени сон рассматривался как пассивное со­стояние мозга, противоположное бодрствованию; полагали, что основная функция сна заключает­ся в энергетическом восстановлении мозга пос­ле его многочасового бодрствования. Еще И. П. Павлов выступил против понимания сна как пассивного состояния. В настоящее время изве­стно, что сон имеет сложную структуру, состоит из целого ряда фаз и несет многогранную функ­цию. Наиболее распространенной является точ­ка зрения, что сон состоит из двух главных фаз - медленного и быстрого (парадоксального) сна, каждая из которых, в свою очередь, неоднород­на. Например, в медленной фазе сна выделяют четыре сменяющие друг друга стадии.

Посттравматическая патология сна отражает­ся в нарушении этих фаз и стадий, при этом важно, что они имеют разную центральную орга­низацию, а следовательно, повреждения мозга проявляются в разных фазах и стадиях сна нео­днотипно. Так, повреждения в передних отде­лах неокортекса вызывают значительное сокра­щение продолжительности быстрой фазы сна. Повреждение передней преоптической области гипоталамуса вызывает уменьшение продолжи­тельности медленной фазы сна. Установлено дифференцированное участие мозговых структур в регуляции и соотношении бодрствования и сна, чем объясняется различное влияние на эти со­стояния травм мозга. Так, повреждение передних отделов гипоталамуса вызывает нарушение сна, а повреждение задних отделов - нарушение бодр­ствования. Таким образом, патогенез посттрав­матических нарушений цикла сон - бодрство-

вание требует учета, во-первых, сложной струк­туры этого цикла и, во-вторых, многоуровневой системной организации его центральных меха­низмов.

21.8. ВТОРИЧНАЯ ПАТОЛОГИЯ ВНД

Подобная патология возникает вследствие предварительной астенизации нервной системы каким-либо заболеванием, первично не обуслов­ленным нейрогенными факторами (инфекцион­ные, онкологические, острая и хроническая ане-мизация и др.). Эти факторы снижают устойчи­вость нервной системы к разнообразным пато­генным влияниям, что и становится причиной развивающегося заболевания нервной системы. В этих случаях первопричиной патологии явля­ется то состояние нервной системы, которое обо­значается термином «астенизация», а стимул, вызывающий патологию высшей нервной дея­тельности, является пусковым фактором, не иг­рающим решающей роли в картине развития патологии. В этом случае в патогенетическом отношении, а следовательно, и с точки зрения поиска главного направления терапии и профи­лактики гораздо существеннее выявить причи­ны предварительной астенизации нервной сис­темы. Между тем необходимо учесть, что воз­никновение той или иной вегетосоматической болезни, особенно угрожающей жизни, таких как онкологическая болезнь или патология сердеч­но-сосудистой системы, оказывает психогенное дестабилизирующее влияние на высшие (психи­ческие) и эмоциональные функции организма. У таких людей возникает чувство страха, дли­тельной тревоги, а это уже, в свою очередь, пси-хогенно влияет на больные органы и системы, и вновь образуется и запускается «порочный круг» психических и соматовегетативных патологичес­ких отношений.

21.9. КОМПЕНСАЦИЯ ПАТОЛОГИИ
ВНД

От начала действия патогенного агента на высшую нервную деятельность до формирования ее устойчивой патологии проходит определенное время, в течение которого наряду с развитием патологических процессов имеет место актива­ция защитных, в том числе саморегуляционных

Часть III. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

механизмов мозга. Как первые, так и вторые имеют сложную динамику развития во времени и пространстве, характеризуются определенны­ми внешними - поведенческими, вегетативны­ми, гуморальными, электроэнцефалографически­ми и другими проявлениями, а также структур­ными и нейрохимическими изменениями в ЦНС.

Поскольку как патологические, так и компен­саторные механизмы активируются одновремен­но, перед врачом стоит важнейшая задача их дифференциации, правильного определения ди­агностического значения: нередко ранние про­явления компенсаторной (саморегуляционной) деятельности мозга ошибочно принимаются как ранние симптомы патологии и соответственно устраняются в целях «лечения» вместо того, что­бы поддерживаться и усиливаться. Все сказан­ное касается как функциональной, так и пост­травматической патологии высшей нервной де­ятельности. Этот вопрос приобретает особо важ­ное значение на ранних этапах патологии - пред-патологии, т. е. до того, как патологические ре­акции приобретают устойчивое течение и возни­кают реакции неадаптивного характера.

Различают две стороны в компенсаторной де­ятельности мозга: 1) когда формируется поведе­ние, направленное на устранение патогенной ситуации своим активным поведением, и 2) ког­да в центральной нервной системе формируются процессы, препятствующие возникновению и развитию патологической функциональной сис­темы. Эти защитные процессы формируются с участием определенных образований головного мозга; они тоже объединяются в систему, и их защитная функция заключается, во-первых, в повышении устойчивости нервной системы к патогенным агентам и, во-вторых, в активном подавлении (торможении) патологической фун­кциональной системы.

21.10. ПСИХОГЕННЫЙ СТРЕСС

21.10.1. Определение и классификация

Термин «стресс» (от англ. stress - напряже­ние) давно используется в художественной, ме­дицинской и т. п. литературе обычно для обо­значения субъективно неприятного состояния напряжения. Канадский ученый Г. Селье обо­значил этим термином общие, неспецифические

изменения в системе гипофиз - надпочечники, возникающие в ответ на любые «необычные» воздействия на организм. Сами эти воздействия были названы «стрессорами». Как правило, речь шла о сильных болевых, токсических, ожоговых и других воздействиях, а критерием «неспеци­фических» изменений служила главным обра­зом гуморальная система. То, что Г. Селье изу­чал гуморальную систему, естественно. Он был учеником основоположника широко известных исследований гуморально-гормональной системы У. Кэннона. В более поздних публикациях Г. Селье отнес к «стрессорам» и нервные (психи­ческие) факторы, но к этому моменту его кон­цепция была в основном воспринята наукой в той форме и в том смысле, в котором он ее пред­ложил первоначально. Следует отметить, что в те же 30-40-е годы А. Д. Сперанский - яркий представитель «нервизма» - обнаружил «неспе­цифические» изменения в нервной системе под влиянием различных болевых, токсических и других воздействий и на примере нервной сис­темы описал то же явление, что и Г. Селье.

Другим важным моментом концепции Г. Се­лье является обнаружение функциональной од­нородности реакции стресса, хотя последний протекает в 3 стадии: тревога, резистентность, истощение (см. гл. 3).

Третий постулат концепции Г. Селье заклю­чается в адаптационном значении стресса (отсю­да «общий адаптационный синдром» как сино­ним стресса). Однако сам Г. Селье отмечал не только адаптивную, но и предпатологическую природу стресса. Более того, он распространил этот термин на стадию истощения и ввел поня­тие дистресса, который рассматривал как пато­логию («болезни адаптации»). Это позволило многим исследователям рассматривать стресс в лучшем случае как «опасность», а в худшем -как нарушение регуляции функций и даже как «болезнь стресса». Отсюда распространенное в настоящее время мнение о стрессе как о биоло­гически негативном явлении, которого надо из­бегать, лечить и т. д.

Термин «психогенный стресс» используется для обозначения формы стресса, первично воз­никающей под влиянием психических факторов, т. е. необычных (сверхсильных) раздражителей, воздействующих первично на высшие функции головного мозга. Проблема психогенного стрес­са стала особенно актуальной в связи с суще-

ственным увеличением нагрузки на психичес­кие функции, когда во многих областях трудо­вой деятельности человека умственный труд стал заменять физический и главное - такая замена произошла внезапно, за короткий отрезок вре­мени, если подойти к факту в историческом пла­не, а значит, и без какой-либо специальной под­готовки к такой замене.

К терминологии (дефиниции) стресса имеет отношение и следующие. Психогенный стресс нередко обозначается и терминами «эмоциональ­ный стресс» или «психоэмоциональный стресс». Между тем психогенный стресс всегда сопровож­дается эмоциями, точно так же, как эмоциями сопровождается и стресс, вызванный непсихо­генными факторами (ожоги, травмы и т. д.), правда вторично. Следовательно, вопрос состоит в том: какое образование организма или какая его функция первично подвергается стрессоген-ному воздействию, т. е. что является «входны­ми воротами» для стрессогенного фактора? Тем более, что любой стресс существеннейшим обра­зом отличается от других явлений (состояний), уже поэтому его дальнейшее развитие зависит от субъективной значимости стрессогенного фак­тора для данного индивида, его опыта, типа ВНД и др. Имеется достаточно оснований для клас­сификации психогенного стресса по нескольким параметрам: 1) причинам стресса (с учетом ка­чественных и физических характеристик стрес­согенного фактора); 2) проявлениям; 3) би­ологическому значению.

21.10.2. Причины, вызывающие психогенный стресс

Любой внешний и внутренний раздражитель, резко отличающийся от факторов, которые со­ставляют обычную среду, и влияющий первич­но на высшие функции мозга, может стать при­чиной стресса. С учетом интенсивности, време­ни нарастания интенсивности и времени дей­ствия психогенные раздражители могут вызы­вать: 1) острый; 2) подострый; 3) хронический стресс.

Острый стресс возникает при неожиданном воздействии на организм психогенного фактора, сверхсильного по своей значимости и физичес­кой интенсивности, при полном отсутствии фак­тора «ожидаемости» такого воздействия. Это, как правило, крайне неприятная или опасная инфор-

мация, касающаяся жизни, здоровья, благопо­лучия человека, воспринимающего эту инфор­мацию, или его близких. Это стихийное явле­ние природы (землетрясение, наводнение), вспышка этнических конфликтов и т. д. - все то, что относится к группе «чрезвычайных си­туаций».

Подострый стресс возникает под влиянием аналогичных раздражителей, но у людей, под­готовленных к их возможному возникновению. К примеру, это космонавт, подготовленный к внештатной ситуации, однако не знающий ни времени, ни причины и т. д. ее возникновения. Такой же стресс возникает у воина, готового к опасной для жизни и здоровья боевой ситуации, и т. д.

Хронический стресс возникает у людей, по­стоянно находящихся в ожидании или под вли­янием постоянно реализующихся необычных раздражителей, однако умеренной интенсивнос­ти, и подготовленных к их возникновению. В нашей действительности эти условия характер­ны для многих современных профессий, других форм жизнедеятельности и часто становятся нор­мой.

Существует несколько методов моделирова­ния психогенного стресса на животных. Наибо­лее адекватным является ситуация инфор­мационных перегрузок или информационного дефицита в сочетании с условиями ограничения временного фактора и высокого уровня моти­вации поведения (фактор информационной три­ады по М. М. Хананашвили - см. выше). Уже отмечалось, что высшая нервная деятельность в условиях неблагоприятного сочетания информа­ционной триады может стать причиной устой­чивых нарушений высших функций, патологии высшей нервной деятельности. Но возникнове­нию такой патологии предшествует период ак­тивации защитных, в том числе са­морегуляционных механизмов, которые и слу­жат проявлением биологически положительно­го гиперстресса; при возникновении же отдель­ных симптомов патологии, когда они еще не сформировались в устойчивые синдромы и исче­зают после прекращения влияния на мозг неб­лагоприятного сочетания факторов информаци­онной триады, можно говорить о проявлении биологически отрицательного гиперстресса.

Острый психогенный стресс возникает при использовании надпорогового электрического

Часть III. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

тока, подаваемого на лапы животным (напри­мер, крысам), в условиях отсутствия информа­ции для принятия правильного решения, в дан­ном случае такого поведения, которое пре­дотвратит подачу тока.

Нередко для моделирования состояния био­логически отрицательного стресса, особенно при экспериментировании на высших животных (со­баки, обезьяны), используется метод резкого ог­раничения их двигательной активности.

Острый стресс у высших животных модели­руется пропусканием надпорогового электричес­кого тока через слизистую ротовой полости во время приема пищи.

21.10.3. Виды психогенного стресса

С учетом биологического значения психоген­ного стресса, его роли в жизнедеятельности орга­низма различают нормостресс, гиперстресс и гипостресс.

Состояние нормостресса обеспечивает дли­тельную работу мозга в условиях постоянно из­меняющейся или монотонной среды и лежит в основе минимизации ошибок при решении ежед­невных или необычных задач, не требуя акти­вации дополнительных защитных механизмов мозга, как это происходит в состоянии гипер­стресса. Психогенный нормостресс как состоя­ние удержания функции мозга при определен­ных колебаниях условий среды формируется с участием долгосрочной памяти, что позволяет прогнозировать возможные изменения в среде, а точнее, выработать и удержать в рабочей го­товности необходимый уровень активности моз­говых функций. Кроме того, организация нор­мостресса на основе долгосрочной памяти не до­пускает «ломки» механизмов регуляции при вре­менном гиперстрессе. Стабильность нормострес­са - его основная черта, способствующая устой­чивому адекватному протеканию разных мозго­вых функций. Границу нормостресса составляет некий коридор, который индивидуален и зави­сит от профессиональной подготовки или вооб­ще подготовки к воздействию неожиданных сильных раздражителей.

Состояние гиперстресса возникает под влия­нием сверхсильных раздражителей и по своему биологическому значению может быть биологи­чески положительным или биологически отри­цательным. Две эти формы гиперстресса опреде-

ляются уровнем развития адаптационных меха­низмов, прежде всего механизма саморегуляции. Состояние гиперстресса, при достаточном уров­не развития защитных механизмов, возвраща­ется в коридор нормостресса, или возникают но­вые границы нормостресса (при постоянном дей­ствии факторов, вызвавших состояние гипер­стресса). В противном случае развивается состо­яние отрицательного гиперстресса - условия воз­никновения и формирования симптомов патоло­гии.

Как биологически положительный, так и био­логически отрицательный гиперстресс - форма проявления переходного состояния (М. М. Ха-нанашвили) организма, в рассматриваемом слу­чае - психических функций головного мозга.

Состояние гиперстресса характеризуется ря­дом особенностей. Общей его чертой является неадекватное, неадаптивное поведение в услови­ях, характерных для нормостресса, что вызвано низким порогом возникновения гиперстресса обычно с явными признаками негативного ха­рактера. Животные, оказавшись в условиях ги-постресса, являются, пользуясь выражением И.П. Павлова в отношении животных со слабым типом нервной системы, «поставщиками невро­зов». У людей в состоянии гипостресса наблю­дается низкий порог привыкания к алкоголю, к наркотическим веществам.

Типичная картина гипостресса была смоде­лирована на собаках, развивавшихся в услови­ях изоляции с 1-месячного до 12-месячного воз­раста. У них была установлена возможность формирования условных рефлексов и дифферен-цировки на звуковые и зрительные раздражите­ли средней силы. Однако рефлексы протекали по принципу чередования разных уровней и быстро приобретали стереотипный характер. Эти животные отличались низким порогом возник­новения депрессивного состояния и страха и го­раздо реже - агрессивности, что характерно для биологически негативного гиперстресса.

К показателям, позволяющим выделять 3 ос­новные формы стресса, относится и эффектив­ность профилактических мер. Так, студенты-пер­вокурсники в период экзаменационной сессии по ряду признаков были разделены на группы нор-мо- и гипостресса. Последняя группа, как пра­вило, не справлялась с влияниями информаци­онной триады (см. выше); возникали симптомы, указывающие на целесообразность прекращения

или перерыва учебы. У этих студентов резко повышалась общая двигательная активность (что понималось как «неусидчивость», лень, отсут­ствие интереса к учебе и т. д.)- Между тем сово­купность наблюдений дала основание рекомен­довать применение интенсивных мышечных на­грузок. Не вдаваясь в подробности, отметим, что у 70 % студентов из группы гипостресса имело место значительное улучшение психического и физического самочувствия, а главное - значитель­но возрастала результативность решения психи­ческих задач.

Существенными для аргументации существо­вания 3 фаз стресса являются результаты опы­тов с использованием методики локомоторной самостимуляции мозга (см. выше). Как оказа­лось, в целях повышения устойчивости к сверх­сильным раздражителям животные, находящи­еся в разных фазах стресса, выбирают для само­стимуляции разные структуры.

21.10.4. Проявления психогенного
стресса

Распространено мнение, что отрицательный психогенный стресс чаще влияет на функцию сердечно-сосудистой и пищеварительной, а за­тем и на другие системы. Так, отрицательный психогенный стресс проявляется в возникнове­нии состояния хронической тревожности, нару­шении функций памяти, регуляции эмоций, ори­ентированно-исследовательской деятельности, полового поведения, функции щитовидной же­лезы. В исследованиях последнего времени от­мечаются нарушение иммунитета, изменение уровня катехоламинов в крови, моче и различ­ных структурах мозга. В перегородке (septum) мозга обнаружено снижение дофаминергических рецепторов.

На животных установлено, и это подтверж­дено в исследованиях на людях, что ранним сим­птомом возникновения биологически отрица­тельного стресса является нарушение корреля­ции между функциональной активностью сер­дечно-сосудистой, дыхательной систем и функ­цией регуляции температуры тела.

21.10.5. Механизмы психогенного
стресса

Установлено существование центрального

(мозгового) механизма регуляции устойчивости организма к сверхсильным психогенным фак­торам, вызывающим биологически как положи­тельный, так и отрицательный гиперстресс, а также влияющим на состояние гипостресса. Этот механизм имеет свою структурно-функциональ­ную организацию и проявляется специфически­ми реакциями соматической и гуморальной сис­тем, характер которых зависит от вызывающих их причин.

Указанный механизм, как об этом свидетель­ствуют многочисленные наблюдения, может быть обозначен как механизм саморегуляции, обес­печивающий возникновение психосоматических реакций самозащиты организма. Он имеет свою структурно-функциональную основу, что под­тверждается нашими исследованиями, проведен­ными методом локомоторной стимуляции моз­га. Эксперименты заключались в следующем. Собакам в различные образования мозга (неокор-текс, таламус, лимбические структуры, специ­фические подкорковые ядра) вживляли элект­роды с телеметрическим управлением. Стиму­ляцию той или иной из этих структур осуществ­ляли в зависимости от нахождения животного в том или ином квадрате (1 х 2 м) пола большого помещения (5x6 м). Часть квадратов была ней­тральной, т. е. при перемещении животного в эти квадраты ток не включали. Таким образом, саморегуляция, например, перегородки проис­ходила лишь во время пребывания собаки в оп­ределенном квадрате, а после выхода на него стимуляция перегородки прекращалась и начи­налась стимуляция другого образования мозга, «связанного» с соответствующим квадратом. В результате животное могло выбирать место, в котором стимулировалась та или иная из ука­занных структур. Эта методика сочеталась с ме­тодом условных рефлексов, что позволяло созда­вать ситуацию, близкую к формированию био­логически отрицательного гиперстресса.

Использованными экспериментальными при­емами обнаружена система структур головного мозга, обеспечивающая первичную реакцию на патогенное воздействие. Эта система самозащи­ты отличается высокой чувствительностью - она с самого начала активирует соматические, гор­мональные, иммунные и другие функции, спо­собствуя повышению устойчивости к ПаТОГеННО-

Оглавление

ПРЕДИСЛОВИЕ КО ВТОРОМУ ИЗДАНИЮ...................................................................................................................................... 4

ПРЕДИСЛОВИЕ К ПЕРВОМУ ИЗДАНИЮ....................................................................................................................................... 5

ВВЕДЕНИЕ (Гольдберг Е.Д., Новицкий В.В.)....................................................................................................................................... 6

РАЗВИТИЕ ПАТОФИЗИОЛОГИИ В РОССИИ. ОСНОВНЫЕ НАУЧНЫЕ ШКОЛЫ (Новицкий В.В.,

Гольдберг Е.Д.)........................................................................................................................................................................................ 10

Часть I. ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ (Адо А.Д., Новицкий В.В.)
Глава I. ОБЩЕЕ УЧЕНИЕ О БОЛЕЗНИ............................................................................................................................................. 25

1.1. ЗДОРОВЬЕ И БОЛЕЗНЬ......................................................................................................................................................... 25

1.1.1. Норма и здоровье........................................................................................................................................................... 25

1.1.2. Определение сущности болезни..................................................................................................................................... 26

1.1.3. Критерии болезни............................................................................................................................................................ 29

1.1.4. Общие принципы классификации болезней.................................................................................................................. 30

1.1.5. Патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние......................................................... 30

1.2. ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ........................................................................................................................................................... 31

1.2.1. Причины болезней.......................................................................................................................................................... 31

1.2.2. Условия возникновения и развития болезней........................................................................................................... 32

1.3. ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ............................................................................................................................................................ 33

1.3.1. Определение понятия «патогенез»................................................................................................................................ 33

1.3.2. Защитно-компенсаторные процессы............................................................................................................................. 34

1.3.3. Основное звено и «порочный круг» в патогенезе болезней........................................................................................ 34

1.3.4. Местные и общие, специфические и неспецифические реакции в патогенезе............................................................ 35

1.3.5. Психосоматическое направление в медицине. Принципы теории психоанализа личности....................................... 35

1.3.6. Формы и стадии развития болезней.,............................................................................................................................ 36

1.4. ИСХОДЫ БОЛЕЗНИ.............................................................................................................................................................. 37

1.4.1. Выздоровление............................................................................................................................................................. 37

1.4.2. Патофизиология терминальных состояний (Неговский В.А.)................................................................................. 38

Глава 2. БОЛЕЗНЕТВОРНЫЕ ФАКТОРЫ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ (Адо А.Д., Новицкий В.В.)....................................................... 42

2.1. ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ МЕХАНИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ............................................................................... 42

2.2. БОЛЕЗНЕТВОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ ЗВУКОВ И ШУМА...................................................................................................... 44

2.3. ДЕЙСТВИЕ БАРОМЕТРИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ........................................................................................................... 46

2.3.1. Действие пониженного барометрического давления. Горная (высотная) болезнь............................................... 46

2.3.2. Действие повышенного барометрического давления. Кессонная болезнь................................................................. 47

2.4. БОЛЕЗНЕТВОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ НИЗКОЙ ТЕМПЕРАТУРЫ. ГИПОТЕРМИЯ.......................................................... 48

2.5. БОЛЕЗНЕТВОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ ТЕПЛОВОЙ ЭНЕРГИИ. ПЕРЕГРЕВАНИЕ. ТЕПЛОВОЙ УДАР......................... 49

2.6. ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ ЛУЧЕЙ СОЛНЕЧНОГО СПЕКТРА......................................................................... 50

2.6.1. Действие ультрафиолетового излучения...................................................................................................................... 50

2.6.2. Повреждающее действие излучения лазеров............................................................................................................... 51

2.7. БОЛЕЗНЕТВОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО ТОКА....................................................................................... 52

2.8. ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ ИОНИЗИРУЮЩИХ ИЗЛУЧЕНИЙ (Гольдберг Е.Д.)............................................. 54

2.8.1. Общая характеристика повреждающего действия ионизирующих излучений.......................................................... 54

2.8.2. Механизмы действия ионизирующей радиации на живые организмы. Общие вопросы патогенеза....................... 56

2.8.3. Действие ионизирующей радиации на клетки............................................................................................................... 56

2.8.4. Действие ионизирующей радиации на организм.......................................................................................................... 57

2.9. ДЕЙСТВИЕ ФАКТОРОВ КОСМИЧЕСКОГО ПОЛЕТА. ГРАВИТАЦИОННАЯ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ (Федоров Б.М.)......................................................................................................................................... 60

Глава 3. МЕСТНЫЕ И ОБЩИЕ РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА НА ПОВРЕЖДЕНИЕ....................................................................... 66

3.1. ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ КЛЕТКИ (Владимиров Ю.А.)........................................................................................................ 66

3.1.1. Нарушение функционирования и повреждение клеток при патологии........................................................................ 66

Оглавление 705

3.1.2. Нарушение функций мембранных структур клетки при действии повреждающих агентов................................... 68

3.1.3. Повреждение генетического аппарата клетки............................................................................................................... 74

3.1.4. Необратимое повреждение клеток при острой гипоксии........................................................................................... 74

3.1.5. «Порочный круг» клеточной патологии........................................................................................................................ 77

3.1.6. Основные механизмы нарушения барьерной функции биологических мембран при патологии. 77

3.1.7. Свободнорадикальное (перекисное) окисление липидов........................................................................................... 80

3.1.8. Стабильность липидного слоя мембран и явление электрического пробоя............................................................. 86

3.2. ОБЩИЕ РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА НА ПОВРЕЖДЕНИЕ (Пыцкий В.И.)..................................................................... 90

3.2.1. Общий адаптационный синдром (стресс)...................................................................................................................... 90

3.2.2. Активация протеолитических систем......................................................................................................................... 93

3.2.3. Шок............................................................................................................................................................................... 96

3.2.4. Кома.............................................................................................................................................................................. 100

Глава 4. РОЛЬ НАСЛЕДСТВЕННОСТИ, КОНСТИТУЦИИ И ВОЗРАСТА В ПАТОЛОГИИ................................................. 102

4.1. НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ И ПАТОЛОГИЯ. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ НАСЛЕДСТВЕННЫХ
БОЛЕЗНЕЙ (Бочков Н.П., Пузырев В.П.)................................................................................................................................ 102

4.1.1. Изменчивость наследственных признаков как основа патологии.......................................................................... 102

4.1.2. Роль наследственности и среды в развитии патологии............................................................................................. 104

4.1.3. Мутации как этиологический фактор наследственной патологии............................................................................ 105

4.1.4. Феноменология проявления генов............................................................................................................................. 106

4.1.5. Генетические основы гомеостаза.............................................................................................................................. 108

4.1.6. Классификация наследственной патологии................................................................................................................ 110

4.1.7. Этиология и патогенез генных болезней.................................................................................................................... 111

4.1.8. Этиология и патогенез хромосомных болезней......................................................................................................... 118

4.1.9. Генетические факторы патогенеза мультифакториальных заболеваний................................................................. 123

4.1.10. Генетические болезни соматических клеток......................................................................................................... 127

4.1.11. Методы изучения и диагностики наследственных патологий................................................................................ 129

4.2. РОЛЬ КОНСТИТУЦИИ В ПАТОЛОГИИ (Лаврова B.C.)............................................................................................ 133

4.2.1. Классификация типов конституции............................................................................................................................ 133

4.2.2. Типы конституции и болезни....................................................................................................................................... 135

4.2.3. Факторы, влияющие на формирование типа конституции..................................................................................... 136

4.3. ЗНАЧЕНИЕ ВОЗРАСТА В ВОЗНИКНОВЕНИИ И РАЗВИТИИ БОЛЕЗНИ (Лаврова B.C.)..................................... 136

4.3.1. Возраст и болезни........................................................................................................................................................ 136

4.3.2. Старение....................................................................................................................................................................... 138

4.3.3. Механизмы старения................................................................................................................................................... 139

Глава 5. РЕАКТИВНОСТЬ И РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ОРГАНИЗМА, ИХ РОЛЬ В ПАТОЛОГИИ

(Порядин Г.В.)...................................................................................................................................................................................... 142

5.1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ «РЕАКТИВНОСТЬ ОРГАНИЗМА»................................................................................ 142

5.2. ВИДЫ РЕАКТИВНОСТИ................................................................................................................................................... 142

5.2.1. Биологическая (видовая) реактивность..................................................................................................................... 142

5.2.2. Групповая реактивность............................................................................................................................................. 143

5.2.3. Индивидуальная реактивность................................................................................................................................... 143

5.2.4. Физиологическая реактивность.................................................................................................................................. 144

5.2.5. Патологическая реактивность.................................................................................................................................... 144

5.2.6. Неспецифическая реактивность................................................................................................................................. 144

5.2.7. Специфическая реактивность..................................................................................................................................... 145

5.3. ФОРМЫ РЕАКТИВНОСТИ............................................................................................................................................. 145

5.4. РЕАКТИВНОСТЬ И РЕЗИСТЕНТНОСТЬ........................................................................................................................ 146

5.5. ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ РЕАКТИВНОСТЬ....................................................................................................... 147

5.5.1. Роль внешних факторов.............................................................................................................................................. 147

5.5.2. Роль конституции........................................................................................................................................................ 147

5.5.3. Роль наследственности................................................................................................................................................ 147

5.5.4. Значение возраста........................................................................................................................................................ 147

5.6. ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РЕАКТИВНОСТИ (РЕЗИСТЕНТНОСТИ) ОРГАНИЗМА....................................... 147

5.6.1. Функциональная подвижность и возбудимость нервной системы в механизме реактивности.. 148

5.6.2. Функция эндокринной системы и реактивность........................................................................................................ 148

5.6.3. Функция иммунной системы и реактивность............................................................................................................ 149

5.6.4. Функция элементов соединительной ткани и реактивность..................................................................................... 149

706 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

5.6.5. Обмен веществ и реактивность.................................................................................................................................... 149

Глава 6. РОЛЬ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ В ПАТОЛОГИИ (Климов В.В.)............................................................................. 150

6.1. ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ......................................................................... 150

6.1.1. Основные понятия..................................................................................................................................................... 150

6.1.2. Клетки иммунной системы......................................................................................................................................... 151

6.1.3. Молекулы иммунной системы................................................................................................................................... 152

6.2. ИММУННЫЙ ОТВЕТ......................................................................................................................................................... 154

6.2.1. Стадии иммунного ответа........................................................................................................................................... 154

6.2.2. Эффекторные реакции................................................................................................................................................ 157

6.2.3. Регуляция иммунных процессов................................................................................................................................ 158

6.3. ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ...................................................................................................................... 159

6.4. АУТОИММУННЫЕ РАССТРОЙСТВА (Акмаев И.Г., Ткачук В.А.)........................................................................... 160

6.5. ОТТОРЖЕНИЕ ТРАНСПЛАНТАТА................................................................................................................................ 163

Глава 7. АЛЛЕРГИЯ (Порядин Г.В.)................................................................................................................................................. 164

7.1. МЕХАНИЗМЫ ПЕРЕХОДА ЗАЩИТНОЙ ИММУННОЙ РЕАКЦИИ В РЕАКЦИЮ ПОВРЕЖДЕНИЯ (ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ, АЛЛЕРГИЧЕСКУЮ)......................................................................................................... 165

7.2. КРИТЕРИИ АЛЛЕРГИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ............................................................................................................ 165

7.3. ЭТИОЛОГИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ И ЗАБОЛЕВАНИЙ............................................................................. 166

7.4. КЛАССИФИКАЦИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ.................................................................................................... 168

7.5. ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ.................................................................................................. 170

7.5.1. Механизм аллергических реакций, развивающихся по I типу иммунного повреждения.................................... 170

7.5.2. Аллергические реакции II типа (цитотоксический тип аллергии)............................................................................ 175

7.5.3. Аллергические реакции III типа (реакции иммунных комплексов)......................................................................... 177

7.5.4. Аллергические реакции IV типа (опосредованные Т-клетками)............................................................................ 178

7.6. ПСЕВДОАЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ......................................................................................................................... 181

Часть И. ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ
Глава 8. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО (ОРГАННОГО) КРОВООБРАЩЕНИЯ
И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ (Мчедлишвили Г.И.)............................................................................................................................ 182

8.1. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ....................................................................................................................................... 182

8.1.1. Механизмы местной вазодилятации........................................................................................................................ 182

8.1.2. Микроциркуляция при артериальной гиперемии..................................................................................................... 184

8.1.3. Симптомы артериальной гиперемии........................................................................................................................ 184

8.1.4. Значение артериальной гиперемии............................................................................................................................. 185

8.2. ИШЕМИЯ.............................................................................................................................................................................. 186

8.2.1. Причины увеличения сопротивления току крови в артериях.................................................................................. 186

8.2.2. Микроциркуляция при ишемии................................................................................................................................. 187

8.2.3. Симптомы ишемии...................................................................................................................................................... 188

8.2.4. Компенсация нарушения притока крови при ишемии.............................................................................................. 188

8.2.5. Изменения в тканях при ишемии............................................................................................................................... 189

8.3. ВЕНОЗНЫЙ ЗАСТОЙ КРОВИ.......................................................................................................................................... 189

8.3.1. Причины венозного застоя крови.............................................................................................................................. 189

8.3.2. Микроциркуляция в области венозного застоя крови............................................................................................. 190

8.3.3. Симптомы венозного застоя крови........................................................................................................................... 191

8.4. НАРУШЕНИЯ РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ СТАЗ

В МИКРОСОСУДАХ.................................................................................................................................................................. 191

8.4.1. Нарушение деформируемости эритроцитов.............................................................................................................. 192

8.4.2. Нарушение структуры потока крови в микрососудах............................................................................................ 192

8.4.3. Усиленная внутрисосудистая агрегация эритроцитов, вызывающая стаз крови

в микрососудах........................................................................................................................................................................ 192

8.4.4. Изменение концентрации эритроцитов в циркулирующей крови........................................................................... 193

8.4.5. Последствия стаза крови в микрососудах................................................................................................................. 193

8.5. ТРОМБОЗ (Кубатиев А.А.)................................................................................................................................................. 194

8.5.1. Механизмы тромбообразования в артериях........................................................................................................... 194

8.5.2. Механизмы тромбообразования в венах................................................................................................................... 197

8.5.3. Клинические парадигмы артериального тромбоза................................................................................................... 199

8.5.4. Клинические парадигмы венозного тромбоза........................................................................................................... 199

Оглавление 707

8.6. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ....................................................................................... 200

8.6.1. Нарушения и компенсация мозгового кровообращения при артериальной гипер-

и гипотензии............................................................................................................................................................................. 200

8.6.2. Нарушения и компенсация мозгового кровообращения при венозном застое крови........................................... 202

8.6.3. Ишемия головного мозга и ее компенсация............................................................................................................. 202

8.6.4. Нарушения микроциркуляции, вызванные изменениями реологических свойств крови..................................... 203

8.6.5. Артериальная гиперемия в головном мозге........................................................................................................... 204

8.6.6. Отек головного мозга................................................................................................................................................. 204

8.6.7. Кровоизлияния в мозг..............................................................................................................,................................ 205

Глава 9. ВОСПАЛЕНИЕ (Клименко Н.А.)...................................................................................................................................... 207

9.1. ОСНОВНЫЕ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ........................................................................................................................ 207

9.2. ЭТИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ.......................................................................................................................................... 209

9.3. ПАТОГЕНЕЗ ВОСПАЛЕНИЯ........................................................................................................................................... 210

9.3.1. Роль повреждения ткани в развитии воспаления..................................................................................................... 210

9.3.2. Медиаторы воспаления............................................................................................................................................... 212

Дата добавления: 2015-07-08