Грыжа пищевода - грыжа пищеводного отверстия диафрагмы

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, или хиатальные грыжи – это наиболее распространённый вариант диафрагмальных грыж, подразумевающий смещение из брюшной полости в грудную через увеличенное в диаметре пищеводное отверстие диафрагмы абдоминального отдела пищевода, части желудка и кишечника.

Данная патология занимает сейчас одно из лидирующих мест среди всех гастроэнтерологических заболеваний. Имея достаточно вариабельную, пёструю клиническую картину, она не имеет собственной, только ей свойственной симптоматики и, по сути, характеризуется наличием проявлений гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, может сопровождаться анемией, соляропатией, бронхопищеводным синдромом (аспирационными пневмониями, трахеобронхитами, приступами бронхиальной астмы), имитировать проблемы с сердцем (некоронарогенные кардиалгии), а иногда становиться непосредственной причиной нарушений ритма его деятельности по типу экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии.

В среднем у половины пациентов грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и вовсе протекают скрыто либо с крайне незначительными клиническими проявлениями, оказываясь зачастую случайной находкой при эндоскопическом (косвенные признаки) или рентгенологическом (прямые доказательства) исследовании верхних отделов пищеварительного канала.

В зависимости от анатомических особенностей хиатальные грыжи бывают:

· скользящими (аксиальными, осевыми), когда абдоминальная часть пищевода, кардия и дно желудка через расширенное пищеводное отверстие могут свободно проникать в грудную полость, а затем возвращаться обратно в брюшную

· параэзофагеальными, при которых терминальный отдел пищевода и пищеводно-желудочный переход остаются под диафрагмой, а часть дна желудка выходит в грудную полость, располагаясь при этом рядом с грудным отделом пищевода, то есть параэзофагеально.

Необходимо подчеркнуть, что грыжи пищеводного отверстия диафрагмы – отнюдь не безобидная патология, они, как и грыжи любой локализации, могут ущемляться (только параэзофагеальные). К тому же, за счёт нарушения антирефлюксного барьера они в подавляющем большинстве случаев приводят к развитию эзофагита, причём воспаляться может не только пищевод, но и нижележащие отделы.Угрожают хиатальные грыжи также развитием кровотечений, анемии и другими серьёзными неприятностями.

Диагностика этой патологии непроста и нередко требует исключения целого ряда заболеваний. Верифицируется диагноз с помощью рентгенконтрастного исследования верхних отделов желудочно-кишечного тракта, произведенного в положении Тренделенбурга (с опущенным головным концом).

Радикально устранить хиатальную грыжу можно только оперативным путём посредством применения актуальных на сегодняшний день методик. До начала эры эндохирургии подобные вмешательства выполнялись сугубо открытым способом (чаще трансабдоминально, реже – трансторакально). В настоящее время всё большую популярность приобретает лапароскопическая техника, позволяющая сделать операцию наименее травматичной для пациента.

Что касается консервативной терапии, она показана либо при невозможности осуществления хирургической коррекции, либо в плане предоперационной подготовки и купирования некоторых осложнений. Важным компонентом успешного лечения грыжи пищеводного отверстия диафрагмы является соответствующее изменение образа жизни и коррекция диетического режима, о чём детально информируется больной своим лечащим врачом.

///////******/////////

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ПОД)

Что такое Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ПОД) –

Параэзофагеальная грыжа - это грыжа, при которой часть желудка, ее образующая, располагается рядом с пищеводом над диафрагмой. Анатомическая кардия находится под диафрагмой.

Среди всех грыж ПОД аксиальная встречается в 98,6-99,3 % случаев, из которых кардиальные - в 95,9%, кардиофундальные - в 2,3 % и субтотальные - в 0,4 % случаев. Параэзофагеальные грыжи и "врожденный короткий пищевод" составляют 0,4-1,4 % и 0,3 % случаев соответственно.

Что провоцирует Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ПОД):

Пищеводное отверстие диафрагмы формируется в основном за счет правой внутренней ее ножки, которую образует круговая мышца Губарева. Диафрагмально-эзофагеальная связка фиксирует дистальную часть пищевода и препятствует выхождению кардиального отдела желудка в грудную полость при продольном сокращении органа. При этом связочный аппарат обладает достаточной пластичностью, не нарушающей нормальную эзофагеальную моторику и движения пищевода в момент рвоты и т. д.

Помимо диафрагмально-эзофагеальной связки (связки Морозова-Саввина), французскими авторами описана так называемая мышечно-сухожильная мембрана Бертелли-Лаймера, фиксирующая дистальную часть пищевода, а также мышцы Явара и Руже. Эти мышцы подтягивают пищевод кверху.

Определенную роль в удержании пищевода в нормальном положении играют поддиафрагмальная жировая прослойка и естественное анатомо-топографическое расположение органов брюшной полости. Резорбция поддиафрагмальной жировой ткани, атрофия левой доли печени и нарушение органной синтопии могут способствовать формированию грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

В происхождении грыж ПОД решающую роль играют как минимум три группы факторов:

· ослабление соединительнотканных структур,

· повышение внутрибрюшного давления,

· дискинезия пищеварительного тракта, в частности пищевода.

Некоторое исключение составляют, пожалуй, лишь диафраг-мальные грыжи детского возраста, обусловленные в основном эмбриональными нарушениями и гастроинтестинальными аномалиями развития. Короткий пищевод и "грудной желудок", лишенный перитонеального покрова, есть результат того, что перитонеальные листки в эмбриогенезе формируются раньше, чем опускаются на свое обычное место желудок и диафрагма. К этому периоду внутриутробного развития уже складывается нормальная синтопия внутренних органов, которые и покрываются брюшиной. Укороченный же пищевод как бы задерживает желудок в грудной полости так, что он остается без эмбрионального покрова и в постэмбриональном периоде.

Грыжи ПОД у лиц старческого возраста образуются, как правило, в результате инволюционных процессов в связочном аппарате и тканях ПОД. В пользу этого свидетельствует тот факт, что у пациентов старше 60 лет отмечается весьма частое сочетание диафрагмальных грыж с другими грыжами, например паховыми, пупочными, бедренными, белой линии живота. Клиницистами давно замечено существование значительной склонности к грыжеобразованию у детренированных и астенизированных людей, а также у лиц, страдающих некоторыми заболеваниями с поражением соединительнотканных структур (плоскостопие, варикозное расширение вен голеней, геморрой, дивертикулез кишечника и др.).

Прямым следствием инволюционных процессов в связочном аппарате диафрагмы является расширение ее пищеводного отверстия, которое при этом оказывается способным пропускать 2-3 пальца. Так образуются своего рода грыжевые ворота, через которые при определенных условиях может пролабировать абдоминальный отрезок пищевода или прилегающая часть желудка. В значительном числе случаев непосредственной причиной, вызывающей возникновение грыж ПОД, является повышение внутри-брюшинного давления вследствие, например, сильного метеоризма, резкого напряжения мышц передней брюшной стенки, травмы живота, приступов неукротимой рвоты, крупных опухолей брюшной полости и, наконец, беременности. До 18 % повторно беременных женщин страдают данным заболеванием.

Сильный и упорный кашель при хронических неспецифических заболеваниях легких также способствует значительному (до 100 мм рт. ст. и выше) подъему внутрибрюшного давления. Этим объясняется тот факт, что лица, страдающие хроническим обструктивным бронхитом, в 50 % случаев имеют в качестве сопутствующего заболевания грыжу ПОД.

Подобный механизм грыжеобразования (резкое повышение интраабдоминального давления на фоне ослабления соединительнотканных структур ПОД) является по преимуществу пульсионным. Существует еще как минимум одна принципиальная возможность пролабирования абдоминального отрезка пищевода и дна желудка в грудную полость. Такой возможностью может быть тракция кверху. По мнению многих авторов, возникновению грыж ПОД способствует продольное укорочение пищевода в результате руб-цово-воспалительной деформации при рефлюкс-эзофагите, пепти-ческой эзофагеальной язве, химическом или термическом ожоге пищевода и др. Последняя в свою очередь усиливает выраженность недостаточности кардии и симптоматики рефлюкс-эзофагита, который вызывает еще большее укорочение пищевода, создавая тем самым порочный круг. Причина и следствие меняются местами.

В качестве второй модели тракционного механизма грыжеобразования следует рассматривать продольные сокращения пищевода в рамках эзофагеальных гипермоторных дискинезий. Как известно, функциональные заболевания пищевода являются частным случаем дискинезий пищеварительного тракта в целом, особенно на фоне таких заболеваний, как язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический холецистит, хронический панкреатит и др. Видимо, именно наличием выраженного эзофагоспазма можно объяснить столь частое сочетание перечисленных выше заболеваний с грыжами ПОД.

Грыжи ПОД наблюдаются в 32,5-67,8 % случаев язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, в 52,5 % случаев хронического гастродуоденита, в 15,8 % случаев хронического панкреатита, в 4,5-53,8 % случаев хронического холецистита.

В ряде случаев между тяжестью упомянутых заболеваний и размерами грыж ПОД существует прямая пропорциональная зависимость. Чем длительнее анамнез больного хроническим каль-кулезным холециститом, тем чаще и больших размеров выявляется диафрагмальная грыжа.

Приведенные данные достаточно отчетливо подтверждают значение дискинезии пищеварительного тракта и пищевода, в частности, в образовании грыж ПОД.

Диспансерное наблюдение за лицами с грыжами ПОД показывает, что иногда имеется достоверная тенденция к увеличению размеров самих грыж. Из кардиальных они превращаются в кар-диофундальные, субтотально- и тотально-желудочные. Данный процесс происходит под влиянием тех же причин, что и изначальное грыжеобразование. повышение внутрибрюшного давления, нарастающее рубцово-воспалительное укорочение пищевода и продольное сокращение мышечных слоев в результате эзофагоспазма с последующей тракцией желудка в грудную полость.

Патогенез же параэзофагеальных грыж имеет свои особенности. Возникновению и развитию этих грыж способствуют в принципе те же группы факторов, которые обусловливают аксиальные грыжи, однако в этом случае акценты расставлены по-иному. Не отрицая изначальной роли тракционного механизма, данные авторы решающее значение придают расширению ПОД вследствие ослабления образующих его мышечно-связочных структур, а также повышению интраэзофагеального давления. Патогенетическая роль последнего может быть настолько велика, что в случае достаточной фиксации абдоминального отрезка пищевода в грудную полость выпадают дно желудка или даже антральный его отдел.

Увеличение в размерах параэзофагеальных грыж часто в такой степени смещает желудок и абдоминальный отрезок пищевода, что анатомическая кардия также выходит через пищеводное отверстие. Параэзофагеальная грыжа трансформируется в аксиальную.

Таким образом, механизмы формирования грыж обоих видов имеют много общего. И эта общность обусловливает сходство их клинической картины, где ведущее место занимает симптомо-комплекс недостаточности кардии, т. е. того состояния, с возникновением и развитием которого связано также значительное число осложнений диафрагмальных грыж. Поэтому целесообразно рассмотреть и некоторые вопросы патогенеза недостаточности кардии.

Патогенез (что происходит?) во время Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ПОД):

Нижняя часть пищевода, точнее место его перехода в желудок, называемая кардией, служит своего рода барьером, препятствующим в физиологических условиях забрасыванию желудочного и дуоденального содержимого в пищевод. Условно различают кардию анатомическую и функциональную. Первая заметна лишь со стороны дна желудка (вырезка кардии). По малой кривизне пищеводно-желудочный переход совершается постепенно. Под термином "функциональная кардия" чаще всего понимается так называемый нижний пищеводный сфинктер, представленный круговыми мышцами. Клиницисты считют, что у человека мышечная оболочка пищевода в области его перехода в желудок не утолщается, в силу чего ее нельзя называть кардиальным сфинктером. Тем не менее давление в зоне гастроэзофагеального перехода значительно выше, чем в грудном отделе пищевода, что свидетельствует в пользу концепции о функциональной кардии.

Несмотря на значительное число работ, посвященных изучению данного вопроса, механизм запирательной функции кардии до настоящего времени неясен. Клиницисты выделяют следующие затворы, обеспечивающие ее закрытие:

· нижний пищеводный сфинктер;

· мышечная петля диафрагмы, сжимающая пищевод;

· розетка слизистой оболочки кардии, препятствующая гастроэзофагеальному рефлюксу;

· диафрагмальный жом;

· внутрибрюшной участок пищевода;

· круговая мышца желудка.

Значение каждого из "затворов" неравнозначно. При определенных условиях любой из них может играть ведущую роль. Помимо всего прочего, на тонус кардии заметно влияют большинство из применяющихся в широкой врачебной практике лекарственных препаратов, а также некоторые гормоны и медиаторы. Все это необходимо учитывать во избежание ятрогенной недостаточности кардии.

В практической медицине термин "недостаточность кардии" имеет еще один, более широкий смысл. Им обозначаются состояния, сопровождающиеся повышением давления в брюшной полости и понижением - в грудной. Не вдаваясь в тонкие патофизиологические нюансы значения каждого из этих факторов, участвующих в запирательном механизме кардии, целесообразно рассмотреть те ситуации, в которых возрастает прессорный градиент в системе "пищевод - желудок". Иными словами, каковы предпосылки возникновения гастроэзофагеального рефлюкса. Единственным естественным состоянием, воздействующим на эту разницу давлений, является акт дыхания. В положении стоя при вдохе обычной глубины давление в брюшной полости превышает таковое в грудной на 14-20 мм рт. ст., а при глубоком форсированном вдохе - на 60-80 мм рт. ст. и более. В этом случае сравнительно маломощный нижний пищеводный сфинктер не "в силах" компенсировать столь значительную разницу давления, поэтому решающая роль здесь принадлежит диафрагме. Ее ножки во время вдоха как бы сдавливают пищевод. Подобное заключение основано на результатах анализа эзофаготонограмм: дыхательные зубцы имеют наибольшую амплитуду на уровне ПОД. Более глубокое дыхание приводит к увеличению этих зубцов.

Особенности места расположения перехода пищевода в желудок (внутрибрюшной участок пищевода, кардиальный сфинктер) также имеют определенное значение для поддержания нормальной запирательной функции кардии. На вдохе давление в абдоминальном участке органа, т. е. под диафрагмой, возрастает, в то время как на выдохе оно снижается. Иными словами, инспира-торное давление в нижнем пищеводном сфинктере выше экспираторного.

Взаимодействие диафрагмального зажима и кардиального сфинктера усиливает противодействие в отношении гастроэзофагеального рефлюкса, и именно этот механизм нарушается под влиянием грыж ПОД в первую очередь. Как упоминалось выше, в подобных случаях отмечается расширение диафрагмального кольца: интенсивность инспираторного сдавливания резко снижается. К тому же кардиальный сфинктер у больных с грыжами ПОД смещается вверх, в грудную полость, где на него воздействует отрицательное внутригрудное давление, особенно низкое в фазе вдоха. Далее, в этот момент диафрагмальные ножки сдавливают уже не абдоминальный отрезок пищевода (он дистопирован вверх), а сам грыжевой мешок, содержимое которого как бы впрыскивается в полость пищевода.

Роль акта дыхания в формировании гастроэзофагеального рефлюкса хорошо иллюстрируется результатами рентгенологического обследования больных с аксиальными грыжами ПОД. При обследовании таких пациентов в горизонтальном положении рефлюкс обнаружен только на вдохе.

Кашель, чиханье и резкое натуживание сопровождаются скачкообразным повышением внутрибрюшного и в меньшей степени внутригрудного давления. У здоровых людей возрастание градиента давления в этих случаях компенсируется тем же механизмом (диафрагмальные ножки и тонус нижнего пищеводного сфинктера), поломка которого в силу указанных выше обстоятельств провоцирует рефлюкс. Так можно объяснить частое появление последнего у лиц с различными хроническими неспецифическими заболеваниями легких в сочетании с грыжами ПОД.

Ситуации, связанные с сильными наклонами туловища назад, а также с поднятием вытянутых ног в положении лежа (занятия художественной гимнастикой и т. п.), сопровождаются напряжением мышц передней брюшной стенки и как следствие - существенным повышением внутрибрюшного давления. В нормальных условиях оно нивелируется все тем же интенсивным смыканием диафрагмальных ножек. Значение нижнего пищеводного сфинктера при этом невелико. Естественно, что у больного с грыжей ПОД такого рода перемена положения тела неизбежно приведет к забросу желудочного содержимого в пищевод.

Повышение внутрибрюшного давления в случае сильной компрессии живота при расслабленной мускулатуре (например, ношение туго затянутых корсетов) компенсируется в основном тоническим сокращением нижнего пищеводного сфинктера. Нарушение запирательного механизма последнего в данном случае может вызвать все тот же гастроэзофагеальный рефлюкс.

Аналогичный механизм заброса имеет место в горизонтальном положении или с опущенной верхней частью туловища.

Помимо этого, существует значительное число заболеваний и патологических состояний, сопровождающихся повышением интрагастрального давления. Это гипермоторная дискинезия желудка в рамках различных гастроэнтерологических патологий (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, пилороспазм, пи-лоростеноз, компрессия чревного ствола и др.), переедание, чрезмерный прием газированных прохладительных напитков и многие другие. Механизм попадания интрагастрального содержимого в пищевод можно объяснить "впрыскивающим эффектом", возникающим вследствие значительной двигательной активности желудка. В данном случае основным компенсаторным барьером также является кардиальный сфинктер, резервные возможности которого значительно редуцированы за счет грыжи ПОД.

Само собой разумеется, что гастроэзофагеальный рефлюкс возникает не за счет какого-либо одного из перечисленных выше факторов, а в результате часто встречающейся их комбинации. Тем не менее выделение этих предрасполагающих моментов имеет, на наш взгляд, определенный практический интерес. Ведь даже не зная истинной причины, порождающей желудочно-пищеводный заброс, врач с помощью соответствующих рекомендаций больному может способствовать устранению если не всех сразу, то хотя бы части из перечисленных провоцирующих рефлюкс факторов. А это в свою очередь должно привести к уменьшению симптоматики заболевания и профилактике его осложнении.

Следует остановиться также на роли некоторых других затворов, обеспечивающих адекватное закрытие кардии. Значение розетки слизистой оболочки дистального сегмента пищевода в этом плане чрезвычайно велико. Ригидность складок слизистой оболочки в исходе, например, воспалительного процесса не позволяет им смыкаться столь плотно, как это имеет место в неповрежденном пищеводе. Атрофия слизистой зоны пищеводно-желудочного перехода тоже может приводить к недостаточности кардии Значение так называемого угла Гиса в обеспечении запирательной функции кардии не подлежит сомнению и учитывается хирургами в их практической деятельности при выполнении некоторых типов операций.

Концепция комплексного динамического смыкания кардии вскрьюает физиологический механизм предотвращения гастроэзофагеального рефлюкса в рамках некоторых естественных и патологических состояний, а также указывает на те условия, которые нарушают этот механизм при грыжах ПОД. Информация подобного рода служит теоретическим фундаментом, лежащим в основе рациональной фармакотерапии недостаточности кар дин во всех ее проявлениях (рефлюкс-эзофагит, пептические язвы и пептические стриктуры пищевода).

Симптомы Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ПОД):

Клиническая картина грыж ПОД чрезвычайно полиморфна и зависит не только от вида грыж и их размеров. Внешние проявления этих грыж в значительной степени модифицируются частыми их осложнениями. Самые разнообразные заболевания и патологические состояния, на фоне, а иногда и в силу которых возникает диафрагмальная грыжа, придают ее симптоматике еще более пестрый характер.

Для удобства изложения семиологии настоящего заболевания выделяют следующие клинические его формы:

· бессимптомные грыжи ПОД;

· грыжи ПОД с синдромом недостаточности кардии;

· грыжи ПОД без синдрома недостаточности кардии;

· грыжи ПОД в сочетании с другими заболеваниями желудочно-кишечного тракта;

· пара-эзофагеальные грыжи;

· врожденный короткий пищевод.

Имманентная логика подобного разделения довольно проста. Коль скоро грыжа ПОД в большинстве случаев не имеет "своей собственной" клинической картины, в диагностическом плане чрезвычайно велико значение такого симптомокомплекса, проявлением которого может быть такая грыжа. Ниже описаны те ситуации, при которых всякий раз следует активно искать это заболевание. Выделение параэзофагеальных грыж и врожденного короткого пищевода в отдельные группы также имеет свою причину. Первые часто ущемляются, вторые чрезвычайно трудно диагностируются.

· Бессимптомные грыжи

По мнению разных авторов, проявления бессимптомных грыж ПОД в 5-40 % случаев отсутствуют. Подобное возрастание процента обнаружения диафрагмальных грыж в качестве случайных находок обусловлено несколькими факторами, в первую очередь - совершенствованием диагностической аппаратуры и диагностических приемов, а также большей нацеленностью современного практического врача в отношении этой патологии.

Бессимптомное течение свойственно в основном кардиальным или пищеводным грыжам, т. е. грыжам небольших размеров. Тщательный анализ таких случаев не позволил выявить признаков недостаточности кардии и рефлкжс-эзофагита.

· Грыжи с синдромом недостаточности кардии

Те или иные признаки недостаточности кардии встречаются в 87,2-88,0 % случаев всех грыж ПОД.

Одним из самых распространенных симптомов аксиальных грыж является изжога. Она наблюдается после еды, при резкой перемене положения тела. В ночное время изжога возникает чаще, что объясняется повышением тонуса блуждающего нерва ("царство вагуса") и как следствие некоторым расслаблением нижнего пищеводного сфинктера.

Интенсивность изжоги может существенно варьировать. Одни пациенты страдают ею в столь легкой степени, что привыкают к ней или приспосабливается, принимая на протяжении длительного времени какие-либо антацидные средства (чаще всего гидрокарбонат натрия или молоко). Другим же больным изжога доставляет подчас настоящие мучения, а иногда даже делает их неработоспособными. Мы часто наблюдали больных, у которых ощущение жжения за грудиной было своего рода "профессиональной болезнью" (например, у лиц преимущественно умственного труда, вынужденных значительную часть своего рабочего времени проводить за письменным столом, и др.).

В происхожении изжоги немаловажное значение имеет гиперчувствительность воспаленной слизистой оболочки пищевода к различным раздражителям кислотно-пептический фактор желудочного сока, растяжение пищевода волной гастроэзофагеального реф-люкса, забрасьюание дуоденального содержимого (в первую очередь желчи) в пищевод и т д. В общем интенсивность изжоги определяется, с одной стороны, степенью "агрессивности" перечисленных факторов, а с другой - способностью органа к самоочищению ("эзофагеальный клиренс").

Вторым по частоте, но, пожалуй, первым по "красочности" симптомом грыж ПОД считается боль. По данным различных авторов, она отмечается в 43,9-45,5 % случаев. Следует, однако, заметить, что не все пациенты с достоверностью могут определить свои ощущения, т. е. иногда они путают боль загрудинной локализации жгучего характера с изжогой. Особенностью таких болей является то, что они возникают примерно в тех же ситуациях, в которых появляется и изжога (при перемене положения тела). Загрудинные боли появляются и усиливаются при горизонтальном положении или наклоне туловища вперед. Эти ощущения сопровождаются и регургитацией желудочного содержимого ("симптом шнурка"). Купировать их помогает либо перемена положения тела на горизонтальное, либо прием щелочей.

Все вышеупомянутое говорит о том, что, по-видимому, между изжогой и жгучей загрудинной болью (при условии, что последняя возникает строго в определенных условиях и не является признаком какого-либо иного заболевания, например, ишемиче-ской болезни сердца) отсутствует резкая граница. Начавшись как изжога, неприятные ощущения могут нарастать, усиливаться и превращаться, наконец, в болевые.

Псевдокоронарные боли (локализуются в области сердца, имеют "типичную" иррадиацию, снимаются сублингвальным приемом нитроглицерина в течение буквально нескольких минут) отмечены у 10,4-25,0 % таких больных. Часто анамнестически также удается выявить определенную зависимость между возникновением этого симптома и приемом пищи или переменой положения тела. В пользу его "эзофагеального" генеза свидетельствует отсутствие характерных электрокардиографических изменений, включая и различные нагрузочные пробы (велоэргометрию, пробу Мастера и др.), а также иных клинических признаков хронической коронарной недостаточности. Если имеются дополнительные симптомы рефлюкс-эзофагита, то причина таких болей вряд ли вызывает сомнение.

Однако нередки ситуации, в которых грыжа ПОД сочетается с истинной ишемическои болезнью сердца, тем более что обе они часто встречаются в пожилом возрасте. В этом случае установить правильный диагноз позволяет лишь использование всего обширного арсенала современной медицины.

Следует также заметить, что грыжа ПОД сама по себе способна вызывать коронарные боли, когда раздражение блуждающего нерва порождает висцеро-висцеральный рефлекс с последующим спазмом венечных сосудов сердца. Подобные боли столь сильны, а ситуация столь трагична, что это может закончиться развитием инфаркта миокарда. Отсюда вытекает необходимость вдумчивого отношения при клиническом анализе причин болевого синдрома в каждом случае грыж ПОД, особенно у лиц пожилого и старческого возраста

Дифференциальной диагностике коронарных и пищеводных болей помогает применение эзофагоманометрии и провокационных проб с перфузией пищевода слабым раствором хлористоводородной кислоты (проба Бернштейна) и раздуванием в нем резинового баллончика. Регистрация на эзофаготонограмме спастических волн большой амплитуды в момент появления характерного приступа загрудинных болей служит убедительным свидетельством в пользу эзофагеального их генеза. Однако такие совпадения встречаются во врачебной практике не столь часто даже при условии методически грамотного выполнения провокационных проб.

Таким образом, в происхождении загрудинных болей у пациентов с грыжами ПОД ведущее место занимают минимум три фактора: пептическая агрессия со стороны желудочного или дуоденального содержимого, эзофагеальная гипермоторная дискинезия и растяжение пищеводных стенок при гастроэзофагеальном рефлюксе. В соответствии со своеобразием ситуации на первый план может выступить то один, то другой из этих трех факторов. Давящие, сжимающие боли за грудиной с иррадиацией в шею, нижнюю челюсть есть следствие по преимуществу эзофагоспазма, особенно если они сопровождаются пароксизмальной дисфагией. Боли при переедании, вздутии живота, наклоне туловища вперед или в горизонтальном положении обусловлены в основном рефлюксом, т. е. пептическим фактором и эзофагеальной дискинезией.

Принципиально возможен еще один механизм возникновения загрудинных болей при грыжах ПОД. Он описан хирургами, которые считают, что большие фиксированные грыжи могут вызывать сдавление ветвей блуждающего нерва в ПОД или же их сильное натяжение за счет смещения кардии и грыжевого мешка вверх. Клинически это проявляется болью. Кроме того, в подобных случаях иногда могут наблюдаться и некоторые признаки нарушения в работе сердца - разнообразные аритмии в сочетании с явлениями гиподиастолии (эпизоды бради- или тахикардии, синкопе и коллаптоидные реакции). Данный симптомо-комплекс обозначается как эпифренальный синдром; впервые он был описан Бергманом. У некоторых больных с грыжами ПОД эпифренальный синдром возникал в ночное время или вскоре после еды. Таким образом, в его генезе определенную роль может играть не только неврогенный фактор (механическое раздражение ветвей блуждающего нерва), но и гастроэзофагеальный реф-люкс.

Помимо жалоб на загрудинные боли, больные с грыжами ПОД могут предъявлять жалобы на боли иной локализации. Это подложечная и межлопаточная области, зона Шоффара-Минковского и некоторые другие. Эпигастралгии и боли в гепатопанкре-атодуоденальной зоне, помимо всего прочего, обусловлены ущемлением грыж ПОД и соляритом, сопутствующими язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, холецистопанкреа-титом и т. д. Неприятные ощущения и боли в межлопаточной области, вызванные явлениями эзофагоспазма, могут быть проводными. Следует напомнить, что соответствующие пищеводу зоны Захарьина-Геда располагаются именно здесь, в межлопаточной области.

Отрыгивание происходит желудочным содержимым или воздухом. В этом случае ему, как правило, предшествует ощущение распирания в подложечной области, являющееся признаком аэрофагии. Данное состояние возникает вскоре после еды или при разговоре и доставляет таким больным истинное страдание. Прием спазмолитиков или анальгетиков чаще всего неэффективен. Желаемое облегчение приносит лишь отрыжка значительным количеством воздуха, поэтому некоторые больные вызывают ее искусственно. Иногда вслед за отрыгиванием желудочного содержимого могут возникнуть эпигастральные или ретростернальные боли различной интенсивности, купирующиеся приемом антацидных средств.

На степень выраженности отрыжки существенно влияет тип грыж ПОД. Так, например, у лиц с кардиофундальной фиксированной грыжей отмечается значительно большая выраженность данного симптома, чем у больных с фиксированной кардиальной или нефиксированной кардиофундальной грыжей. В происхождении симптома определенную роль играют пилороспазм, антиперистальтика и повышение тонуса желудка, приводящие к росту интрагастрального давления.

Так называемые некупирующиеся отрыжки, пусть даже в "рамках" грыж ПОД, требуют тщательной дифференциации на предмет истерического их генеза.

Регургитация отмечается в 36,8-37,0 % случаев. Она обычно наступает после еды, а также в горизонтальном положении или при наклоне туловища вперед. По своему составу срыгиваемые массы представляют собой принятую накануне пищу или кислую жидкость, объем которых в отдельных случаях бывает весьма значительным ("пищеводная рвота"). Такие больные, планируя свое пребывание в общественных или иных местах, стараются носить с собой специальные емкости для срыгиваемых масс. Значительные по объему ночные регургитации могут приводить к развитию аспирационных пневмоний. Срыгива-ние есть симптом в основном кардиофундальных и кардиальных грыж ПОД. Для пищеводных и субтотально-желудочных грыж подобный признак малохарактерен. Иными словами, регургитацией сопровождаются лишь грыжи "средних" размеров. Маленькие или большие грыжи ПОД настоящим симптомом обычно не проявляются. Данная закономерность пока не нашла своего объяснения.

Срыгиванию не предшествует тошнота. При ней обычно не регистрируются сокращения желудка. Пища выбрасывается из пищевода в рот за счет его собственных сокращений, а при перемене положения тела изливается наружу под действием силы тяжести.

Разновидностью регургитации является руминация: срыгиваемое содержимое попадает в ротовую полость, где пережевывается (зачастую неосознанно), после чего вновь заглатывается. Данный феномен встречается нечасто.

Затруднения при прохождении пищи по пищеводу (дисфагия) наблюдаются у 7-40 % больных с грыжами ПОД. По мнению последних цитируемых авторов, дисфагия в подобных случаях требует постоянной онкологической настороженности. У пациентов с неос-ложненными диафрагмальными грыжами нарушения эзофагеального транзита имеют перемежающийся характер и наблюдаются при употреблении жидкой или полужидкой пищи. Твердая пища проходит несколько лучше (парадоксальная дисфагия, или симптом Лихтенштерна). Дисфагия у таких больных провоцируется приемом холодной или, напротив, очень горячей воды (т. е. зависит от температуры пищи), а также поспешной едой или неврогенными факторами. Нарушение эзофагеального пассажа подобного рода есть следствие гипермоторной дискинезии пищевода (эзофагоспаз-ма). Однако дисфагия при грыжах ПОД может быть вызвана и некоторыми другими причинами, что накладывает определенный отпечаток на ее клинические проявления. Например, атония грудного отдела пищевода вызывает нарушение пищеводного пассажа преимущественно в положении больного лежа, когда нивелируется влияние фактора силы тяжести. Присоединение некоторых осложнений (ущемление грыжи, развитие пептической язвы или стриктуры пищевода) придает дисфагии "органический" характер: из перемежающейся и парадоксальной дисфагия превращается в стойкую и возникает при употреблении "плотной" и сухой пищи. Она облегчается приемом жидкости, однако отличается от таковой при ахалазии кардии тем, что стриктуры пищевода, как правило, не дают симптома механического раскрытия кардии под влиянием столба скопившейся в этом органе жидкой пищи (ощущение "проваливания"). Сублингвальный прием нитратов не приносит облегчения.

Иногда нарушения пищеводного транзита сопровождаются сильнейшими загрудинными болями (dysphagia dolorosa). Эти боли возникают в тех случаях, когда грыжи ПОД осложняются развитием выраженного рефлюкс-эзофагита. Нарушение эзофагеального пассажа у таких больных, помимо пищеводных дискинезии, вызвано воспалением и отеком слизистой оболочки пищевода (своего рода "обструкция" пищевода). По мере лечения эзофагита болевые явления и дисфагия уменьшаются.

Кардиальные и кардиофундальные грыжи ПОД чаще сопровождаются описанным выше симптомом.

Икота наблюдается у 3,3 % больных с аксиальными грыжами. Отличительная ее черта при этом - большая продолжительность и связь с едой. Авторы указывают, что икота способна длиться в течение недель и месяцев, практически не поддаваясь лечению. В ее генезе, по мнению многих клиницистов, важное значение имеют воспаление диафрагмы (диафрагматит) и раздражение диафрагмального нерва грыжевым мешком. Глоссалгию (глоссодиния - жжение языка) те же авторы выявляли примерно с одинаковой, что и икота, частотой. Происхождение настоящего симптома неизвестно. Однако можно предположить следующее: если жжение языка сопровождается охриплостью голоса, а также имеются признаки рефлюкс-эзофагита, то подобная клиническая картина может быть вызвана забрасыванием желудочного или дуоденального содержимого в ротовую полость и гортань ("пептический ожог"). Кроме того, в патогенезе глоссалгии определенное значение имеют состояние полости рта, наличие металлических коронок на зубах, авитаминозы, пищевая аллергия и др.

Таким образом, клиническая картина грыж ПОД в сочетании с недостаточностью кардии есть по своей сути проявление рефлюке-эзофагита и определяется состоянием слизистой оболочки пищевода. Помимо того, симптоматика грыж зависит и от их размеров.

· Грыжи без синдрома недостаточности кардии

В 12 % случаев аксиальных грыж ПОД отсутствуют какие-либо клинические или инструментальные признаки недостаточности нижнего пищеводного сфинктера.

Клиническая картина грыж ПОД без синдрома кардиоэзофагеальной недостаточности определяется в основном явлениями эзофагеальных гипермоторных дискинезий или осложнениями основного заболевания. Превалируют ретростернальные, прекардиальные или эпигастральные боли, возникающие сразу же после еды, при подъеме тяжестей или волнении. Длятся они от нескольких минут до нескольких суток. Боли хорошо купируются приемом ненаркотических анальгетиков или нитроглицерина под язык, однако не снимаются валидолом. Облегчение приносят перемена положения тела из вертикального в горизонтальное, а также употребление воды либо иной жидкости. В ряде случаев, чтобы уменьшить боль, такие больные прибегают к приему пищи. По всей видимости, последнее приводит к активации эзофагеального водителя ритма, импульса-ция из которого гасит центры автоматии второго порядка.

Нередко можно отметить дисфагию парадоксального или перемежающегося типа.

Характер болей меняется, если они обусловлены сдавлением грыжевого мешка в ПОД, перивисцеритом, соляритом, т. е. присоединением осложнений. Для солярита характерны упорные эпи-гастралгии, усиливающиеся при надавливании на зону проекции солнечного сплетения и ослабевающие в положении на четвереньках или при наклоне туловища вперед. Прием пищи не оказывает на них особого воздействия, за исключением случаев переедания. Перивисцерит проявляется тупыми, ноющими болями высоко в эпи гастрии или у мечевидного отростка грудины. Нередко можно отметить положительный симптом Менделя и субфебрильную лихорадку. При сдавлении грыжевого мешка в грыжевых воротах пациенты предъявляют жалобы на постоянные, тупые, реже прокалывающие боли в подложечной области и за грудиной, отдающие в межлопаточную зону.

С течением времени при несоблюдении соответствующих профилактических рекомендаций, направленных на предотвращение увеличения размера грыжи, запирательная функция кардии может нарушиться. Появляются симптомы рефлюкс-эзофагита.

· Грыжи в сочетании с другими заболеваниями желудочно-кишечного тракта

Грыжи ПОД в 34,9 % случаев сопровождаются различными гастроэнтерологическими заболеваниями. Это язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический гастродуоденит, хронический холецистит (в том числе калькулезный), панкреатит, дивертикулез кишечника и др.

Подобные ситуации неизбежно ставят перед практическим врачом чрезвычайно важные вопросы относительно причинно-следственных взаимоотношений между грыжами ПОД и перечисленными заболеваниями, а также лечебной тактики. Результаты анализа свидетельствуют, что первое место среди указанных заболеваний занимает дуоденальная язва. Язва желудка встречается несколько реже. Считается, что у лиц молодого возраста грыжа ПОД не просто сопутствует язве двенадцатиперстной кишки, а является как бы осложнением последней. Такие больные начинают предъявлять жалобы, существенно видоизменяющие "обычную" клиническую картину предсуществовавшего заболевания. Эпигастралгии теряют характерную временную зависимость от приема пищи: они возникают во время еды и при перемене положения тела с вертикального на горизонтальное. Появляются либо резко усиливаются признаки кардиоэзофагеальной недостаточности (дисфагия, срыгивание, отрыжка, изжога, ретростернальные боли и др.), нарастающие в положении лежа, при наклонах туловища вперед.

Хронический холецистит и хронический панкреатит также могут иметь патогенетическую связь с грыжами ПОД. Выраженные нарушения двигательной функции пищевода, сопровождающиеся сокращением продольной мускулатуры, могут спровоцировать тракцию кардии в грудную полость. С другой стороны, предсуществую-щая грыжа ПОД способна вызвать висцеро-висцеральный рефлекс на желчевыводящие пути и, как следствие, их дискинезию. Наконец, нет необходимости говорить и о том, что оба этих заболевания могут потенцировать друг друга.

Воздействие диафрагмальной грыжи на экзокринную функцию поджелудочной железы также имеет смысл рассматривать с аналогичных позиций. В этом случае грыжа вызывает более или менее стойкий спазм сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы, что сопровождается нарушением оттока секрета и повреждением паренхимы органа.

В заключение следует еще раз напомнить об одном чрезвычайно важном, на наш взгляд, положении: все лица с различными гастроэнтерологическими заболеваниями должны быть подвергнуты тщательному, квалифицированному обследованию на предмет активного выявления грыж ПОД.

· Параэзофагеальные грыжи

Как упоминалось, параэзофагеальные грыжи составляют 0,4- 1,4 % случаев всех грыж ПОД.

В основном они не дают внешних проявлений и диагностируются случайно в результате обследования, проведенного по какому-либо иному поводу. Однако если такие грыжи достигают значительных размеров и вследствие этого вызывают эзофагеальную компрессию в ПОД, то у больных начинает выявляться дисфагия. Последняя имеет черты "органической", т. е. постоянной дисфагии, усиливающейся при употреблении плотной и сухой пищи и плохо поддающейся лечению спазмолитиками. Лишь в единичных случаях параэзофагеальные грыжи вызывают симптоматику эзофагоспазма во всех его разновидностях.

При ущемлении параэзофагеальных грыж ПОД в их клинической картине начинает превалировать боль, эпицентр которой локализуется обычно за грудиной или в эпигастрии. Интенсивность и иррадиация болей могут быть самыми разными в зависимости от того, в каком состоянии находится ущемленный орган и какая часть желудочно-кишечного тракта оказалась блокированной в грыжевых воротах. Субстратом параэзофагеальных грыж могут быть дно и антральный отдел желудка, участок тонкой или толстой кишки, малый сальник. Описаны желудочно-кишечные грыжи.

Явления недостаточности кардии для параэзофагеальных грыж малохарактерны. Исключение составляет сочетание аксиальной и параэзофагеальной грыж, когда значительные размеры последней вызывают пролабирование кардии в грудную полость.

· Врожденный короткий пищевод

Под общим названием "врожденный короткий пищевод" часто описывают две совершенно различные аномалии. К первой относится так называемый грудной желудок, существующий также в двух формах: а) в грудной клетке располагается кардиальный отдел желудка; б) весь желудок имеет интраторакальную локализацию. Грыжевой мешок как таковой отсутствует в обоих случаях. Данная аномалия развития описана Харрингтоном. При второй разновидности пищевод в дистальнои части содержит слизистую оболочку желудка. Мышечная же стенка и серозная оболочка имеют обычное строение ("укороченный пищевод с желудочной слизистой", по англоязычным авторам).

Симптоматику подобных состояний трудно отличить от клинической картины аксиальных грыж ПОД с синдромом кардио-эзофагеальной недостаточности. На врожденный характер заболевания указывают лишь данные анамнеза. Как правило, истинный диагноз устанавливается лишь при оперативном вмешательстве или даже в результате вскрытия.

Диагностика Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ПОД):

Исследование двигательной функции пищевода, по нашему мнению, необходимо проводить у каждого больного с грыжами ПОД. Эзофагоманометрия позволяет, во-первых, непосредственно диагностировать данное заболевание; во-вторых, установить характер и степень выраженности сопутствующих эзофагеальных дискинезий; в-третьих, в раде случаев объективно оценить эффективность консервативного лечения.

В ходе регистрации моторной активности пищевода баллонным методом необходимо определить состояние глоточно-пищеводного и кардиального сфинктера (их тонус, способность расслабляться при глотании, ширину соответствующих им "зон"), а также грудного отдела пищевода на различных уровнях (амплитуду, продолжительность и форму волн сокращений и их характер - перистальтический или спастический).

Манометрическая картина аксиальных грыж ПОД характеризуется расширением нижней зоны повышенного давления над диафрагмой. При этом методически очень важно правильно определить уровень расположения ПОД, коль скоро он служит ориентиром. Его локализация устанавливается по изменению направления вершин дыхательных зубцов из положительных в отрицательные - так называемая реверсия дыхательных волн. Достоверным манометрическим признаком аксиальных грыж является смещение нижней зоны повышенного давления проксимальнее ПОД.

Кардиофундальные и субтотально-желудочные, т. е. диафраг-мальные, грыжи значительных размеров имеют две зоны повышенного давления. Первая зона образуется при прохождении баллона через ПОД и свидетельствует о степени компрессии в нем грыжевого мешка. Вторая зона соответствует расположению проксимально смещенного нижнего пищеводного сфинктера. О размерах грыжи, точнее о длине грыжевого мешка, можно судить по величине расстояния между этими двумя участками.

Эзофагоманометрия является чрезвычайно точным диагностическим методом, позволяющим иногда выявлять даже "рентгено-негативные" грыжи ПОД, а также определять степень надежности запирательного механизма кардии (тонус нижнего пищеводного сфинктера, состоятельность диафрагмальных ножек). В отдельных случаях удается зафиксировать даже гастроэзофагеальный реф-люкс, который графически отображается в виде дополнительной волны небольшой амплитуды.

Параэзофагеальные грыжи манометрически не диагностируются.

· Дифференциальная диагностика

По образному выражению Харрингтона, грыжи ПОД из-за многообразия своей клинической картины являются "маскарадом верхнего отдела живота". Разнообразие симптоматики, обилие осложнений и весьма частое сочетание с другими гастроэнтерологическими заболеваниями - вот те объективные причины, обусловливающие ошибки и трудности в диагностике грыж ПОД. Однако нельзя не учитывать и недостаточное знакомство практических врачей с клинической картиной настоящего заболевания. По нашему мнению, избежать значительного числа диагностических ошибок позволит активный поиск грыж ПОД у каждого больного с гастроэнтерологической патологией. Это правило должно соблюдаться не только при малейшем подозрении на наличие грыжи ПОД, но и при отсутствии каких бы то ни было внешних ее проявлений. Как известно, бессимптомное течение этого заболевания отмечается в 5-40 % случаев. Именно подобные ситуации представляют собой наибольшие сложности для распознавания грыж ПОД. В плане дифференциальной диагностики при этом в первую очередь следует иметь в виду так называемую ампулу пищевода, которая рентгенологически трудно отличима от небольшой аксиальной грыжи.

Ампула пищевода есть фазовое состояние его двигательной функции и выявляется у многих практически здоровых лиц обычно после 40-50 лет. Какие-либо внешние признаки этого состояния почти всегда отсутствуют, зато рентгенологически можно обнаружить непостоянное расширение наддиафрагмального участка пищевода, образующееся на вдохе и при задержке дыхания в горизонтальном положении. В фазе выдоха оно, как правило, исчезает. Его форма округлая или грушевидная, верхняя и нижняя границы заостренные, размер около 3-4 см, контуры четкие и ровные. Складки слизистой оболочки пищевода, проходя сквозь ампулу, определяются в ней в виде тонких продольных полос, которые распространяются далее на абдоминальный его отдел.

При проведении дифференциальной диагностики между ампулой пищевода и аксиальной грыжей следует иметь в виду, что грыжа ПОД характеризуется стойкой задержкой над диафрагмой рентгеноконтрастной взвеси полушаровидной, полуовальной либо цилиндрической формы. Внутри аксиальной грыжи определяются складки слизистой оболочки желудка. Размеры ее обычно превышают 3-4 см и, как правило, не зависят от акта дыхания, а определяются, помимо всего прочего, степенью заполнения ее взвесью сульфата бария или воздухом.

Нижние контуры грыжевого мешка непосредственно переходят в субдиафрагмальную часть желудка, поэтому визуализировать их довольно трудно.

Наличие грыжи ПОД оказывает определенное воздействие на процесс образования самой ампулы. Нарушения эзофагеальной моторики в рамках этого заболевания может нивелировать ее размеры и несколько изменить форму. Из-за продольного укорочения пищевода, обусловленного аксиальной грыжей, ампула оказывается дистопированной кверху. Там проксимальная ее граница определяется в виде так называемого сфинктера Гакера (горизонтальная перетяжка). В дистальной же своей части ампула сначала непосредственно переходит в контуры грыжевого мешка и лишь затем, на заключительном этапе эзофагеального транзита, между ней и диафрагмальной грыжей начинают формироваться перегородки, получившие название колец Шацкого, кольцевидных зарубок и т. п. Эти кольца являются по существу рентгеновски ь изображением смещенной вверх анатомической кардии.

Переход рентгеноконтрастной массы через кардию у здоровых лиц и больных грыжами ПОД осуществляется по-разному и условно может быть разделен на 5 этапов:

· ищевод заполнен взвесью сульфата бария, которая на какое-то время задерживается на уровне 1,5 см вы иге диафрагмы, пищевод и желудок отделены друг от друга наддиа-фрагмальной зоной кардиального сфинктера;

· рентгеноконтрастная масса продвигается ниже, но вновь временно останавливается на уровне диафрагмы, теперь пищевод и желудок "разделены" абдоминальной частью пищевода;

· абдоминальный сег мент пищевода заполнен и выглядит на рентгенограммах в виде неширокой трубки длиной 2-3 см, над ним просматривается "ампулоподобное расширение", проксимальная граница которого выглядит в виде "круговой зарубки";

· "круговая зарубка", исчезает, абдоминальный сегмент пищевода расширяется еще больше;

· в фазе глубокого вдоха абдоминальный сегмент пищевода, соответствующий зоне кардиального сфинктера, сдавливается в диафрагмальном отверстии, до появления очередной перистальтической волны между пищеводом и желудком определяется ампула,

Описанный процесс имеется у здоровых лиц. Небольшие грыжи ПОД изменяют его следующим образом:

· после проглатывания взвеси сульфата бария незаполненными остаются не один, как в норме, а два участка пищевода; первый - на уровне 1,5 см выше пролабированной части желудка - соответствует наддиа-фрагмальной части нижнего пищеводного сфинктера или ампуле пищевода; второй - на уровне диафрагмы - возникает за счет сдавления грыжевого мешка ее ножками;

· взвесь сульфата бария проходит через зону кардиоэзофагеального соединения;

· между телом пищевода и поддиафрагмальной частью желудка последовательно определяются "круговая зарубка", "ампулоподобное расширение", нижний пищеводный сфинктер и, наконец, само грыжевое выпячивание;

· перистальтическая волна изгоняет рентгеноконстрастную массу из грудного отдела пищевода, видны лишь ампула пищевода и грыжевое выпячивание;

· перистальтическая волна выталкивает взвесь сульфата бария из ампулы, последняя исчезает; четко обнаруживается лишь грыжа ПОД.

Столь подробное описание процесса перехода рентгеноконтрастной массы через область пищеводно-желудочного соединения должно, по нашему мнению, способствовать разрешению тех трудностей, которые иногда могут возникнуть в ходе дифференциальной диагностики ампулы пищевода из грыж ПОД. Еще большую помощь при этом способно оказать грамотно выполненное исследование моторной функции пищевода (эзофагоманометрия). Грыжа ПОД манометрически характеризуется появлением на кривой не одной, а двух зон повышенного давления (первая на уровне но жек диафрагмы, вторая на уровне кардиального сфинктера), реверсией дыхательных зубцов и уменьшением расстояния от передних резцов до кардии. У здоровых людей эзофаготонограмма нормальная.

Иногда грыжи ПОД значительных размеров приходится дифференцировать с релаксацией, или параличом, диафрагмы. Релаксация диафрагмы характеризуется уменьшением резистентности грудобрюшной преграды, в результате чего органы брюшной полости перемещаюся в грудную полость. По своему происхождению она бывает врожденной (гипоплазия) или приобретенной (диафрагматиты различной этиологии, поражения диафрагмального нерва). Морфологически различают право- и левостороннюю релаксацию, которые в свою очередь подразделяются на полную и ограниченную (частичную). С этим заболеванием не следует путать элевацию, или высокое стояние диафрагмы.

С грыжами ПОД чаще всего приходится дифференцировать расслабление именно левого купола диафрагмы, поскольку в таких случаях вверх перемещаются полые органы брюшной полости (желудок и кишка). Желудок существенно деформируется и дистопируется таким образом, что к диафрагме прилежит большая его кривизна, кардия смещается кзади, а антрум сдвигается влево от позвоночника и кпереди от кардиального отдела. Так образуется своеобразный перегиб органа, напоминающий каскадный желудок.

Долгое время считалось, что релаксация диафрагмы не имеет характерных клинических проявлений и диагностируется лишь случайно при рентгенологическом обследовании. Однако это мнение было опровергнуто. Такие больные предъявляют жалобы на чувство тяжести в эпигастрии после еды, дисфагию, отрыжку, тошноту, рвоту, изжогу, сердцебиение, одышку и сухой кашель. Рентгенологическими признаками релаксации левого купола диафрагмы являются стойкое повышение уровня его расположения: ровная, непрерывная, дугообразная линия, выпуклая кверху, простирающаяся от тени сердца до левой боковой стенки грудной клетки. При дыхании релаксированный участок грудобрюшной преграды может совершать движения двоякого характера: нормальные, как у всех здоровых лиц, а также парадоксальные - подъем на вдохе и опускание на выдохе (симптом Алышевского- Винбека). В это же время здоровый правый купол диафрагмы смещается в противоположную сторону (симптом коромысла, или симптом Вельмана). В обоих случаях амплитуда дыхательных движений ограничена.

Нижнее легочное поле, как правило, затемнено. Иногда можно обнаружить смещение тени сердца вправо, т. е. на здоровую сторону. Сразу же под диафрагмой расположены газовый пузырь желудка и селезеночный изгиб толстой кишки. Принципиально важно, что контуры этих органов не выходят в грудную полость.

Для уточнения синтопии желудка и толстой кишки с диафрагмой целесообразно проведение рентгеноконтрастного исследования, в результате которого во всех случаях релаксации толстой кишки удается обнаружить перемещение этих органов (чаще - желудка) в грудную клетку (но не в грудную полость). При этом пищевод, будучи прочно фиксированным в ПОД, оказывается изогнутым влево и вверх.

Контрастирование толстой кишки взвесью сульфата бария демонстрирует, что селезеночный угол расположен в контуре грудной клетки сразу же под диафрагмой и содержит значительное количество газа.

Принципиальным отличием релаксации грудобрюшной преграды от грыжи ПОД является отсутствие в первом случае симптома грыжевых ворот, т. е. вдавлений, втяжений и иных изломов контура желудка или толстой кишки. Грыжа характеризуется изменением уровня и формы диафрагмы при различной степени заполнения этих органов. В особо сложных для дифференциальной диагностики случаях целесообразно накладывать пневмоперитонеум: у больных с релаксацией газ не проникает в грудную полость через ПОД, а располагается в виде тонкой серповидной полосы под диафрагмой. Значительную помощь при этом может оказать эзофагоманометрия. Уменьшение расстояния от передних резцов до кардии, реверсия дыхательных зубцов и двугорбый характер кривой являются достаточно надежными манометрическими признаками грыжи ПОД.

Некоторые симптомы грыж ПОД, например загрудинную боль, приходится отличать от проявлений стенокардии и инфаркта миокарда. Как уже упоминалось, ретростерналь-ные боли являются следствием воспаления и изъязвления слизистой оболочки пищевода, а также нарушения его двигательной функции. Однако у лиц пожилого возраста грыжи ПОД иногда могут вызвать стенокардию или даже инфаркт миокарда по типу патологического висцеро-висцерального рефлекса. Наконец, грыжа ПОД иногда просто сочетается с ишемической болезнью сердца. Таким образом, в каждом конкретном случае необходимо решать весьма сложную дифференциально-диагностическую задачу - определять причину ретростернальных болей. Ее решение следует начинать с тщательного сбора анамнеза: возникновение болей после еды и в горизонтальном положении косвенно указывает на наличие грыжи. Однако этот признак недостаточно надежен, поскольку иногда истинная стенокардия развивается после приема пищи (своеобразный вариант стенокардии напряжения). Вполне достоверным методом верификации ишемической болезни сердца являются неоднократная электрокардиография в состоянии покоя и различные нагрузочные и медикаментозные пробы (ступенчатая проба Мастера, велоэргометрия, проба с нитроглицерином и др.). С другой стороны, если после адекватно проведенного лечения пептического эзофагита частота болевых приступов и их интенсивность существенно уменьшились, то ретроспективно с уверенностью можно предположить эзофагеальный генез болевого симптома.

Особую ценность имеет функциональная провокационная проба с раздуванием введенного в пищевод баллона или перфузия пищевода 0,1 Н раствором хлористоводородной кислоты (проба Бернштейна). При этом в зависимости от цели можно проводить регистрацию либо эзофаготонограммы, либо электрокардиограммы. Диагноз заболевания устанавливается на основании полученных результатов.

Длительные и сильные загрудинные боли у лиц с грыжами ПОД всегда требуют исключения инфаркта миокарда. В пользу последнего свидетельствуют явления нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности (общая слабость, частый нитевидный пульс, падение артериального давления, побледнение кожных покровов и др.) Характерные изменения на электрокардиограмме, повышение активности аминотрансфераз и креатинфосфокиназы, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение температуры тела, наличие зон гипо- и акинезии миокарда при проведении эхокардиографии.

В ряде случаев трудности возникают при определении природы воспалительных поражений слизистой оболочки пишевода при грыжах ПОД. В принципе вполне допустимо их сочетание с эзофагитом любой этиологии (инфекция, травма, ожог), поэтому необходимо установить, имеется ли у больного с грыжей ПОД недостаточность кардии и существует ли патогенетическая связь между ней и эзофагитом. Для этого на основании анализа жалоб, данных анамнеза и результатов рентгенографии пищевода, эзофагоманометрии и рН-метрии необходимо сделать заключение о наличии рефлюкса.

Решения таких же вопросов требует сочетание аксиальной грыжи с язвой дистального отдела пищевода. Помимо кислотно-пептического фактора, в качестве этиологических моментов изъязвления пищевода могут выступать туберкулез, сифилис, распадающаяся опухоль (рак) и некоторые другие. Диагноз в данном случае верифицируется посредством рентгенографии пищевода, эзофагоманометрии, рН-метрии, иммунологического, бактериологического и гистологического исследований.

Наличие пептической стриктуры пищевода у больных с грыжами ПОД требует исключения стенозов иной этиологии (опухолевых, ожоговых и др.) или сдавления извне увеличенными в размерах соседними органами.

Лечение Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ПОД):

Радикальным способом коррекции грыж ПОД является оперативное вмешательство, которое в определенном проценте случаев позволяет добиться стойкого устранения грыжи. Консервативные лечебные мероприятия преследуют несколько иные цели. Результативность лечения и его характер во многом зависят от того, насколько учтены особенности течения заболевания, иными словами, какой симпто-мокомплекс выходит на первый план в конкретном случае: рефлюкс-эзофагит, гипермоторные дискинезии пищевода, пептическая язва или стриктура пищевода, проявления других гастроэнтерологических заболеваний.

Поскольку клиническая картина грыж ПОД в подавляющем большинстве случаев определяется симптоматикой гастроэзофагеального рефлюкса, то именно на его устранение и должны быть направлены основные усилия терапевта. Подробно лечение рефлюкс-эзофагита описано в разделе 9.3.6, в данном разделе рассмотрены лишь общие вопросы.

· Консервативное лечение

Лечение следует начинать с консервативных мероприятий, хирургическую операцию необходимо проводить строго по определенным показаниям (в первую очередь осложненные формы грыж и безуспешность предшествующей медикаментозной терапии).

Консервативное лечение впервые обратившихся больных надо проводить в стационарных условиях, где квалифицированное обследование осуществить намного легче, чем в поликлинике. По завершении основного курса лечения все больные с грыжами ПОД должны быть обязательно поставлены на диспансерный учет. Основными задачами последнего являются профилактика, своевременная диагностика и коррекция рецидивов воспалительных поражений слизистой оболочки пищевода, а также предупреждение осложнений. Диспансеризацию допустимо проводить амбулаторно, однако не реже 2 раз в год. При обнаружении рецидивов эзофаги-та повторный курс фармакотерапии можно начинать вне стационара, госпитализируют больного лишь при неэффективности подобного лечения.

Лечение больных с аксиальной грыжей, осложненной пептической язвой пищевода, в настоящее время разработано недостаточно, несмотря на обилие фармакологических препаратов. Это состояние служит прямым показанием к хирургическому вмешательству в значительном проценте случаев. Однако в некоторых ситуациях (преклонный возраст пациентов, сопутствующие тяжелые заболевания, отказ больного от операции и др.) предпочтение следует отдавать именно фармакотерапии. Общие принципы последней шалогичны таковым при рефлюкс-эзофагите, тактика же имеет свои особенности. Лечение пептической язвы пищевода "в рамках" рыжи ПОД должно быть более интенсивным и длительным, требует дисциплины от пациента и настойчивости со стороны врача. Зсе это связано с тем, что в силу особенностей патогенеза язры (постоянное воздействие желудочного сока и келчи на слизистую оболочку пищевода в целом и на изъязвленный участок в частности) влияние повреждающих факторов обычно превалирует над воздействием факторов защиты. Терапия гаких больных нередко затягивается на месяцы. Длительность ремиссии в значительной степени зависит от выполнения определенных рекомендаций врача и своевременности проведения диспансе-жзации.

Наличие рубцово-воспалительного укорочения или стеноза шщевода также привносит свои особенности в терапевтическую тактику. С определенной долей уверенности можно утверждать, гго тяжелые морфологические изменения слизистой оболочки шщевода в данном случае обусловлены несвоевременностью диагностики кардиоэзофагеальной недостаточности. Из-за особой штенсивности воспаления слизистой оболочки пищевода при его укорочении или стенозе на первое место в лекарственной терапии зы ходит применение антацидов с пролонгированным действием и лестно-действующих противовоспалительных средств. Таких больных необходимо госпитализировать. Курс лечения в условиях стационара длится не менее l-2 мес. При необходимости фарма-сотерапию можно продолжить амбулаторно. Основной ее задачей являются незамедлительная и полная ликвидация всех симптомов эзофагита, рубцевание пептической язвы. Лишь это дает хоть какое-то основание полагать, что процесс укорочения или стенозиювания пищевода остановится. Если же сужение органа имеет зыраженный характер, то консервативное лечение служит своего юда предоперационной подготовкой, после чего больные должны быть направлены в специализированные хирургические стационары идя оперативной коррекции или бужирования. Следует подчеркнуть, что по соображениям безопасности не рекомендуется проводить бужирование в условиях терапевтической клиники и тем юлес амбулаторно.

Больных с аксиальной грыжей, осложненной укорочением шщевода, целесообразно направлять на оперативное лечение, по-гкольку укорочение препятствует низведению грыжевого мешка)братно в брюшную полость.

Дата добавления: 2015-07-10