Механизмы дезадаптации при развитии ОАС

На фоне действия чрезмерно сильных раздражителей возможна трансформация реакции адаптации в реакцию дезадаптации, повреждения, в дистресс, по Г. Селье.

Почему же стресс-синдром — защитная по своей сути реакция при определенных обстоятельствах способна приводить к истощению адаптационного потенциала организма? Каковы неблагоприятные факторы чрезмерного стресса?

К числу неблагоприятных факторов стресса следует, прежде всего, отнести необычайно длительное действие высоких доз ГК и КХ. Во время стресса концентрация КХ в крови может увеличиться в 10 раз и более. С их действием в значительной степени связывают возникновение язвенных поражений желудка, стрессорных повреждений миокарда. Последнее, главным образом, связано со способностью чрезмерных доз катехоламинов вызывать кальциевую перегрузку клеток, в частности кардиомиоцитов. С действием высоких концентраций катехоламинов связывают также интенсификацию перекисного окисления липидов (ПОЛ). Чрезмерная активация ПОЛ приводит к универсальному повреждению биологических мембран и играет роль ключевого патогенетического звена в повреждении различных органов и тканей.

Длительная гиперлипидемия является еще одним из неблагоприятных факторов стресса. При стрессе повышена мобилизация жира из жирового депо. Активация липолиза ведет к образованию свободных жирных кислот — донаторов энергии для интенсивно функционирующих органов. Однако использование жирных кислот сопряжено с повышением потребления кислорода. При его дефиците утилизация свободных жирных кислот нарушается, происходит их накопление, инициирующее ряд патологических процессов: жировое перерождение печени, повреждение клеточных мембран, повышение свертываемости крови и др. В конечном итоге длительная циркуляция в крови липидов способствует развитию атеросклероза, гипертонической болезни, тромбоза сосудов.

Длительная гиперпродукция ГК может сопровождаться выраженной атрофией лимфоидной ткани. Поскольку лимфоидная ткань является основой иммунной системы, то результатом ее атрофии должны быть недостаточность иммунных механизмов защиты, снижение эффективности иммунного надзора.

Еще одним результатом чрезмерной продукции ГК является подавление воспалительной реакции. Как известно, воспаление — это своеобразный барьер, препятствующий дальнейшему распространению инфекционного агента за пределы зоны внедрения. ГК, обладающие противовоспалительным эффектом, подавляя фагоцитоз, пролиферативную фазу, тем самым угнетают этот барьер и способствуют распространению инфекции.

Стресс-реакция характеризуется также активацией протеолитических систем, что приводит к денатурации белковых структур. При стрессе в отличие от воспаления не наблюдается достаточного увеличения содержания ингибиторов протеолиза, каковыми, например, при воспалении являются белки острой фазы.

Таким образом, стресс-реакция при определенных условиях может превратиться из звена адаптации организма к различным факторам в звено патогенеза различных заболеваний, болезней адаптации, по Г.Селье. В настоящее время доказана роль стресса как главного этиологического фактора язвенных поражений слизистой желудка и 12-перстной кишки, ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, атеросклероза.

Дата добавления: 2015-07-10